第六章-发-热学习教案

1、会计学1第六章第六章-发发-热热第一页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第1页/共62页第二页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology 第一节 概述(i sh)第2页/共62页第三页，共62页。n 2. 2.次级体温调节中枢次级体温调节中枢: :延髓、脊髓延髓、脊髓n - -整合体温信息作用整合体温信息作用n 3. 3.大脑皮层大脑皮层n - -行为性调节行为性调节 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第3页/共62页第四页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysio

2、logy第4页/共62页第五页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology过热过热(u r)(hyperthermia) ：由于体温调节障碍或散热障碍及产热由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常，体温调节机构不能将器官功能异常，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上体温控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性的体温升高。，引起的被动性的体温升高。第5页/共62页第六页，共62页。体温体温(twn)(twn)生理性生理性病理性病理性月经月经(yujng)(yujng)前前期期剧烈运动剧烈运动应激应激发热发热(f r) (f r) 【调节性体温升

3、高【调节性体温升高, , 与与 调定点（调定点（SPSP）相适应】）相适应】过热过热 【被动性体温升高，【被动性体温升高， 超过超过SPSP水平】水平】 散热障碍（鱼鳞病、中暑）散热障碍（鱼鳞病、中暑） 产热过多（甲亢）产热过多（甲亢） 体温调节中枢损害体温调节中枢损害 体温升高的分类 病理生理学病理生理学Pathophysiology体温调节障碍体温调节障碍鱼鳞病鱼鳞病第6页/共62页第七页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology 第二节第二节 病因病因(bngyn)和发病机制和发病机制第7页/共62页第八页，共62页。 病理生理学病理生理学Pathoph

4、ysiology第8页/共62页第九页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第9页/共62页第十页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第10页/共62页第十一页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology（3）真菌）真菌白色念珠菌鹅口疮、肺炎、脑膜炎白色念珠菌鹅口疮、肺炎、脑膜炎组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌深部感染新型隐球菌慢性脑膜炎组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌深部感染新型隐球菌慢性脑膜炎酵母菌发热酵母菌发热致热：菌体及其所含的荚膜多糖、致热：菌体及其所含的荚膜多糖、Pr.第1

5、1页/共62页第十二页，共62页。螺旋体螺旋体 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology疟原虫感染人体，其潜隐子进入红细胞并发育成裂殖子，红细胞破裂时大量的裂殖子和代谢产物疟色素释放引起疟原虫感染人体，其潜隐子进入红细胞并发育成裂殖子，红细胞破裂时大量的裂殖子和代谢产物疟色素释放引起(ynq)高热高热疟原虫疟原虫第12页/共62页第十三页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第13页/共62页第十四页，共62页。）。 第14页/共62页第十五页，共62页。其它细胞（内皮、成纤维其它细胞（内皮、成纤维细胞细胞） 病理病理(bngl)生理

6、学生理学Pathophysiology第15页/共62页第十六页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第16页/共62页第十七页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第17页/共62页第十八页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第18页/共62页第十九页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第19页/共62页第二十页，共62页。吲哚美辛吲哚美辛 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第20页/共62页第二十一页，共62

7、页。MIL-2 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第21页/共62页第二十二页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第22页/共62页第二十三页，共62页。-soluble CD14R，活化，活化(huhu) mCD14+B. 上皮、内皮上皮、内皮C单单-巨细胞系统巨细胞系统 病理生理学病理生理学Pathophysiology第23页/共62页第二十四页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第24页/共62页第二十五页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiolog

8、y第25页/共62页第二十六页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第26页/共62页第二十七页，共62页。第27页/共62页第二十八页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第28页/共62页第二十九页，共62页。 病理生理学病理生理学Pathophysiology第29页/共62页第三十页，共62页。脊液循环(xnhun)分布到POAH。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第30页/共62页第三十一页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第31页/共6

9、2页第三十二页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology刺激(cj)第32页/共62页第三十三页，共62页。负调节(tioji)介质精氨酸加压素黑素细胞刺激素脂皮质蛋白1 病理生理学病理生理学Pathophysiology第33页/共62页第三十四页，共62页。正调节介质正调节介质(jizh) 前列腺素前列腺素E（prostaglandin, PGE） PGE注入猫、鼠、兔等动物脑室内引起注入猫、鼠、兔等动物脑室内引起明显的发热反应，其致热敏感点在明显的发热反应，其致热敏感点在POAH; EP诱导的发热期间，动物诱导的发热期间，动物CSF中中PGE升升高；高；

10、 PGE合成抑制剂具解热作用，同时降低合成抑制剂具解热作用，同时降低CSF中中PGE浓度；浓度； 体外实验中体外实验中ET和和EP都能刺激下丘脑合成都能刺激下丘脑合成和释放和释放PGE. 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第34页/共62页第三十五页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第35页/共62页第三十六页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第36页/共62页第三十七页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第37页/共62页第三十八页，共62页

11、。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第38页/共62页第三十九页，共62页。 a n n e x i n A 1 , a n n e x i n A 1 , (lipocortin-1)(lipocortin-1) 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第39页/共62页第四十页，共62页。 调定点【体温调节机构针对(zhndu)其调控体温】把把中心温度中心温度维持到与维持到与调定点调定点相适应的水平相适应的水平 病理生理学病理生理学Pathophysiology第40页/共62页第四十一页，共62页。体温调节体温调节中枢中枢+: POAH

12、:VSAMAN调节介质调节介质PGENa + /Ca2+cAMP/ CRHNO/ -调节调节介质介质:CRH调节介质调节介质AVP-MSHAnnexin A1(1 ).发热(f r)激活物(2). 产EP细胞(xbo)EPs （3）. 调定点调定点 (N=37 ，成为，成为(chngwi)冷刺激冷刺激 ) 骨骼肌紧张、寒战 皮肤血管收缩（4）. 产热 (4).散热 体温体温 升温反应升温反应发热的发病学原理发热的发病学原理（致热信号传入途径：（致热信号传入途径：血脑屏障血脑屏障 / OVLT / 迷走迷走N）(运动N)(交感N)第41页/共62页第四十二页，共62页。 病理病理(bngl)生理

13、学生理学Pathophysiology第42页/共62页第四十三页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第43页/共62页第四十四页，共62页。n意义：高热意义：高热脑损伤脑损伤 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第44页/共62页第四十五页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第45页/共62页第四十六页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology 稽留热稽留热稽留热稽留热:多为高热，体温持续在多为高热，体温持续在3940 上下达数日或数周，上下达数日或数周

14、，24小时内波动范围不超过小时内波动范围不超过1 ，主要，主要(zhyo)见于大叶性肺炎，伤寒的发热极期等。见于大叶性肺炎，伤寒的发热极期等。第46页/共62页第四十七页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology 驰张热驰张热驰张热：亦为高热，但波动范围较大，驰张热：亦为高热，但波动范围较大，24小时小时(xiosh)内体温相差达内体温相差达2 以上，体温低时仍高于正常水平，见于败血症、风湿热、严重结核病或化脓性疾患等。以上，体温低时仍高于正常水平，见于败血症、风湿热、严重结核病或化脓性疾患等。第47页/共62页第四十八页，共62页。 病理病理(bngl)生理

15、学生理学Pathophysiology间歇热：体温骤然升至间歇热：体温骤然升至39 以上，经若干小时后降至正常，间歇数小时或数日后又突然以上，经若干小时后降至正常，间歇数小时或数日后又突然(trn)上升，如此反复多次，见于疟疾等。上升，如此反复多次，见于疟疾等。 间歇热间歇热第48页/共62页第四十九页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology 波状热波状热波状热：体温逐渐升高达波状热：体温逐渐升高达39 或更高，数日后逐渐下降至低热或更高，数日后逐渐下降至低热(dr)或正常水平，如此反复多次，体温曲线呈波浪型，见于布氏杆菌感染等。或正常水平，如此反复多次，体

16、温曲线呈波浪型，见于布氏杆菌感染等。第49页/共62页第五十页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology 回归热回归热回归热：体温回归热：体温(twn)骤升达骤升达39 以上，数日后又骤然下降至正常水平，发热期预无热期有规则地交替出现，见于回归热，何杰金氏病等。以上，数日后又骤然下降至正常水平，发热期预无热期有规则地交替出现，见于回归热，何杰金氏病等。第50页/共62页第五十一页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology 不规则归热不规则归热不规则归热：发热无规律，见于结核病、支气管肺炎不规则归热：发热无规律，见于结核病、支气

17、管肺炎(fiyn)、感染性心内膜炎或癌肿等引起的发热。、感染性心内膜炎或癌肿等引起的发热。第51页/共62页第五十二页，共62页。产热大于散热。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第52页/共62页第五十三页，共62页。期热代谢特点是产热与散热在高水平上保持相对平衡。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第53页/共62页第五十四页，共62页。温恢复到正常调定点相适应水平。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第54页/共62页第五十五页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第

18、55页/共62页第五十六页，共62页。体温(twn)上升期稽留(jli)期退热期调定点变化曲线体温曲线 调定点上移，中心体温低于调定点水平中心体温与上升的调定点水平相适应中心体温高于调定点水平热代谢特点散热减少，产热增加，产热散热。产热与散热在高水平上保持平衡散热增加，产热减少，散热产热临床特点恶寒、寒战“鸡皮疙瘩”皮肤发红，酷热皮肤干燥大汗皮肤潮湿 病理生理学病理生理学Pathophysiology第56页/共62页第五十七页，共62页。 病理病理(bngl)生理学生理学Pathophysiology第57页/共62页第五十八页，共62页。物质代谢 体温每升高1，基础代谢率提高13%；分解代谢增强：糖血糖脂肪酮血症、酮尿症蛋白质尿素氮：负氮平衡脱水、代酸/呼