脑功能不全课件

1、脑功能不全1第一页，共五十九页。脑功能不全2病理病理(bngl)生理学生理学（）第十九章 脑功能不全 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第二页，共五十九页。脑功能不全3第一节第一节 认知障碍认知障碍一、认知障碍的病因一、认知障碍的病因(bngyn)(bngyn)二、认知障碍的临床表现二、认知障碍的临床表现三、不同脑区损害产生的认知障碍的特点三、不同脑区损害产生的认知障碍的特点四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制五、认知障碍对机体的影响五、认知障碍对机体的影响六、认知障碍防治的病理生理基础六、认知障碍防治的病理生理基础概概 述述 人民卫生出

2、版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第三页，共五十九页。脑功能不全4第二节第二节 意识障碍意识障碍一、意识障碍的病因一、意识障碍的病因(bngyn)(bngyn)二、意识障碍的临床表现二、意识障碍的临床表现三、意识障碍的发生机制三、意识障碍的发生机制四、意识障碍对机体的影响四、意识障碍对机体的影响五、意识障碍防治的病理生理基础五、意识障碍防治的病理生理基础概概 述述 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第四页，共五十九页。脑功能不全5概概 述述1. 1. 神经系统神经系统(shnjngxtng)(shnjngxtng)的结构和功

3、的结构和功能能 神经神经(shnjng)组织组织神经元神经元（neuron）神经神经(shnjng)胶质细胞（胶质细胞（neuroglial cell） 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第五页，共五十九页。脑功能不全6概概 述述神神经经系系统统 中枢神经中枢神经系统系统 外周外周神经系统神经系统脑脑（brain）脊髓脊髓（spinal cord） 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学1. 1. 神经系统的结构神经系统的结构(jigu)(jigu)和功能和功能第六页，共五十九页。脑功能不全72.引起引起(ynq)脑功能不全的常见病因脑功能不

4、全的常见病因 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学（1 1）脑血管性疾病脑血管性疾病（cerebrovasculardiseacerebrovasculardisea） 缺血性缺血性出血性出血性脑脑梗塞梗塞(gngs)（cerebral cerebral infarction） 短暂性脑短暂性脑缺血缺血发作发作 （transient ischemic attack） 脑脑出血（出血（cerebral hemorrhage） 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 （subarachnoid subarachnoid hemorrhage） 人民卫生出版社人民卫生出版

5、社 病理生理学病理生理学第七页，共五十九页。脑功能不全8（2 2）感染性疾病感染性疾病(jbng)(jbng)（infectious diseasesinfectious diseases） 细细菌菌感染感染脑膜炎（脑膜炎（meningitismeningitis）病毒感染病毒感染 疱疹病毒（疱疹病毒（herpesvirusherpesvirus） 肠原病毒（肠原病毒（intestinal virusintestinal virus） 虫媒病毒（虫媒病毒（arbovirusarbovirus） 狂犬病毒（狂犬病毒（rabies virusrabies virus） 人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷

6、病毒（human immunodeficiency virushuman immunodeficiency virus）脑脓肿（脑脓肿（cerebral abscesscerebral abscess） 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学2.引起引起(ynq)脑功能不全的常见病因脑功能不全的常见病因第八页，共五十九页。脑功能不全9（3）退行性疾病）退行性疾病(jbng)（degenerative disease） （4）创伤）创伤(chungshng) （trauma） （5）肿瘤）肿瘤(zhngli)（tumor）（6）遗传性疾病（）遗传性疾病（her

7、editary diseases） （7）代谢性疾病（）代谢性疾病（dysbolism diseases） （8）中毒（）中毒（intoxication）（9）先天性疾病（）先天性疾病（congenital disease）（10） 脱髓鞘性疾病（脱髓鞘性疾病（demyelinating disease） 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学2.引起脑功能不全的常见病因引起脑功能不全的常见病因第九页，共五十九页。脑功能不全10p 病因的多样性病因的多样性p病情病情(bngqng)(bngqng)的复的复杂性杂性p 症状的多样性症状的多样性p 体征的繁杂性体征的繁杂性p 疾病的难治

8、性疾病的难治性 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学3. 脑功能脑功能(gngnng)不全的特点不全的特点第十页，共五十九页。脑功能不全11第一节第一节 认知障碍认知障碍（Cognitive disorderCognitive disorder） 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第十一页，共五十九页。脑功能不全12p 认知障碍的病因认知障碍的病因p 认知障碍的临床表现认知障碍的临床表现p 不同脑区损害产生的认知障碍的特点不同脑区损害产生的认知障碍的特点p 学习记忆障碍的发生机制学习记忆障碍的发生机制p 认知障碍对机

9、体的影响认知障碍对机体的影响p 认知障碍防治病理认知障碍防治病理(bngl)(bngl)生理基础生理基础 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学认知障碍认知障碍第十二页，共五十九页。脑功能不全13 指与学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工指与学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重过程出现异常，从而引起严重(ynzhng)(ynzhng)学习记忆障碍，同时学习记忆障碍，同时伴有失语、失用或失认等病理改变的过程。伴有失语、失用或失认等病理改变的过程。 认知障碍认知障碍（cognitive disordercognitive d

10、isorder） 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第十三页，共五十九页。脑功能不全14 认知的基础是认知的基础是大脑皮质大脑皮质的正常功能，任何引起大的正常功能，任何引起大脑皮质结构和功能异常的因素脑皮质结构和功能异常的因素(yn s)(yn s)均可导致认知障碍。均可导致认知障碍。 近年来，血管性认知障碍和阿尔茨海默病导致近年来，血管性认知障碍和阿尔茨海默病导致的认知障碍发病率逐年增加的认知障碍发病率逐年增加。 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学认知障碍认知障碍（cognitive disordercognit

11、ive disorder）第十四页，共五十九页。脑功能不全15一、认知障碍的病因一、认知障碍的病因(bngyn)(bngyn) p 颅脑外伤颅脑外伤(wishng)(wishng)p脑缺血性损伤脑缺血性损伤p 脑组织中蛋白质异常聚集脑组织中蛋白质异常聚集p环境因素和慢性全身性疾病环境因素和慢性全身性疾病p 脑老化脑老化 p 精神、心理活动异常精神、心理活动异常 p 其他因素的影响其他因素的影响 能量能量(nngling)(nngling)耗竭和耗竭和酸中毒酸中毒 细胞内细胞内CaCa2+2+超载超载 自由基损伤自由基损伤 谷氨酸兴奋性毒性谷氨酸兴奋性毒性 炎性因子失衡炎性因子失衡基因变异后的蛋

12、白基因变异后的蛋白异常聚集异常聚集 蛋白质合成后的异常蛋白质合成后的异常修饰修饰 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第十五页，共五十九页。脑功能不全16二、认知障碍的临床表现二、认知障碍的临床表现 临床表现临床表现(bioxin)多种多样，这些表现多种多样，这些表现(bioxin)可单独存在可单独存在，但大多同时存在。，但大多同时存在。p 学习、记忆障碍和痴呆（学习、记忆障碍和痴呆（dementiadementia）p失语（失语（aphasiaaphasia）p 失用（失用（apraxiaapraxia）p 失认（失认（agnosiaagnosia）p其他其他(qt)(qt)精

13、神、神经活动的改变精神、神经活动的改变 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第十六页，共五十九页。脑功能不全17p 认知认知(rn zh)(rn zh)的结构基础是大脑皮质，的结构基础是大脑皮质，BrodmannBrodmann将大将大脑脑 皮质分为皮质分为5252个功能区。个功能区。p不同功能区损伤后出现相应的认知障碍。不同功能区损伤后出现相应的认知障碍。 三、不同脑区损害产生三、不同脑区损害产生(chnshng)(chnshng)认知障碍的特认知障碍的特点点 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第十七页，共五十九页

14、。脑功能不全18大脑皮质大脑皮质(d no p zh)(d no p zh)BrodmannBrodmann分分区区 318571922191839374121404238222044454349111044646632311268 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学上外侧面上外侧面(cmin)(cmin)第十八页，共五十九页。脑功能不全19大脑皮质大脑皮质(d no p zh)(d no p zh)BrodmannBrodmann分分区区 823946111210123332322431253820283420373633242431363519181

15、717181973125123027192818172330292637 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学内侧面内侧面(cmin)(cmin)第十九页，共五十九页。脑功能不全20 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学不同不同(b tn)脑区损害产生不同脑区损害产生不同(b tn)类型的类型的认知障碍认知障碍第二十页，共五十九页。脑功能不全21四、学习记忆四、学习记忆(jy)障碍的发病机制障碍的发病机制 20 20世纪世纪6060年代，年代，KandelKandel等人利用海兔这一软体动物的等人利用海兔这一软体动物的

16、缩腮反射缩腮反射，首次，首次(shu c)(shu c)使学习和记忆的神经机理在分子使学习和记忆的神经机理在分子水平上得到了阐明。水平上得到了阐明。 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第二十一页，共五十九页。脑功能不全22四、学习记忆四、学习记忆(jy)障碍的发生机制障碍的发生机制（一）神经（一）神经(shnjng)(shnjng)调节分子及其受体异常调节分子及其受体异常 1.1.神经递质及其受体异常神经递质及其受体异常p 乙酰胆碱乙酰胆碱p 多巴胺多巴胺p 去甲去甲(q ji)(q ji)肾上腺肾上腺素素 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生

17、理学第二十二页，共五十九页。脑功能不全23四、学习四、学习(xux)记忆障碍的发生机制记忆障碍的发生机制（一）神经（一）神经(shnjng)(shnjng)调节分子及其受体异常调节分子及其受体异常 2.2.肽异常神经肽异常神经 p 精氨酸加压素精氨酸加压素p 生长抑素生长抑素p 神经肽神经肽Y Yp P P物质物质(wzh)(wzh) 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第二十三页，共五十九页。脑功能不全24（一）神经调节分子及其受体异常一）神经调节分子及其受体异常 3.3.神经营养神经营养(yngyng)(yngyng)因子异常因子异常 4.4.雌激素水平异常雌激素水平异常 人

18、民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学四、学习记忆障碍的发生四、学习记忆障碍的发生(fshng)机制机制第二十四页，共五十九页。脑功能不全25（二）蛋白质磷酸化失衡（二）蛋白质磷酸化失衡 蛋白质磷酸化失衡可导致蛋白质磷酸化失衡可导致短期短期(dun q)记忆障碍记忆障碍。海。海 马内注射特定蛋白质磷酸化的抑制剂可选择性地抑制短马内注射特定蛋白质磷酸化的抑制剂可选择性地抑制短期记忆而不影响长期记忆。期记忆而不影响长期记忆。 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学四、学习记忆障碍四、学习记忆障碍(zhng i)的发生机制的发生机

19、制第二十五页，共五十九页。脑功能不全26（三）蛋白质合成受阻（三）蛋白质合成受阻 长期记忆的形成需要新蛋白的合成，故新蛋白质合长期记忆的形成需要新蛋白的合成，故新蛋白质合成受阻可导致成受阻可导致长期记忆障碍长期记忆障碍(zhng i)(zhng i)。 在多种细胞和动物模型中证实，在多种细胞和动物模型中证实，cAMPcAMP反应元件结合反应元件结合蛋白（蛋白（cAMP responsive element binding proteincAMP responsive element binding protein，CREBCREB）在学习记忆过程中发挥重要的作用。）在学习记忆过程中发挥重要的作

20、用。 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学四、学习四、学习(xux)记忆障碍的发生机制记忆障碍的发生机制第二十六页，共五十九页。脑功能不全27（三）蛋白质合成受阻（三）蛋白质合成受阻 有研究应用基因敲除技术、转录和（或）翻译抑有研究应用基因敲除技术、转录和（或）翻译抑制剂等导致新蛋白的合成障碍制剂等导致新蛋白的合成障碍(zhng i)(zhng i)，从而破坏长期记，从而破坏长期记忆的形成。忆的形成。 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学四、学习记忆障碍的发生四、学习记忆障碍的发生(fshng)机制机制第二十七页，共五

21、十九页。脑功能不全28 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学四、学习四、学习(xux)记忆障碍的发生机制记忆障碍的发生机制A A：CREBCREB在学习记忆过程中发挥重要作用在学习记忆过程中发挥重要作用(zuyng)(zuyng) 。B B：通过基因法破坏：通过基因法破坏CREBCREB基因的果蝇（基因的果蝇（ CREBCREB- -果蝇）长期果蝇）长期 记忆能力受损。记忆能力受损。第二十八页，共五十九页。脑功能不全29 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学四、学习记忆障碍的发生四、学习记忆障碍的发生(fshng)机机

22、制制第二十九页，共五十九页。脑功能不全30（四）突触功能异常（四）突触功能异常 突触可塑性（包括突触可塑性（包括长时程增强长时程增强和和长时长时 程抑制程抑制等）在学习记忆中发挥重要作用。等）在学习记忆中发挥重要作用。 突触功能异常使神经细胞间记忆相关信息传递障突触功能异常使神经细胞间记忆相关信息传递障碍，从而导致学习记忆能力碍，从而导致学习记忆能力(nngl)(nngl)降低。降低。 导致突触传递障碍的因素导致突触传递障碍的因素有突触前递质释放失衡、有突触前递质释放失衡、突触间隙递质清除异常和突触后异常。突触间隙递质清除异常和突触后异常。 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(

23、bngl)生理学生理学四、学习记忆障碍的发生四、学习记忆障碍的发生(fshng)机制机制第三十页，共五十九页。脑功能不全31 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学CA1记录记录CA3齿状回齿状回刺激刺激AA A：海马：海马(hi m)(hi m)脑片示意脑片示意图图海马海马(hi m)脑片示意图脑片示意图第三十一页，共五十九页。脑功能不全32 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学兴奋性兴奋性突触后电位突触后电位刺刺 激激强直性刺激强直性刺激小小 时时测测 试试B海马海马(hi m)的长时程增强的长时程增强（LTPLTP

24、）B B：海马的长时程增强（：海马的长时程增强（LTPLTP）。）。突触前神经元在短时突触前神经元在短时 间内受到快速重复的强直性刺激间内受到快速重复的强直性刺激(cj)(cj)后，在突触后神经后，在突触后神经 元快速形成持续较长时间的兴奋性突触后电位，表元快速形成持续较长时间的兴奋性突触后电位，表 现为潜伏期缩短、幅度增高和斜率加大。现为潜伏期缩短、幅度增高和斜率加大。第三十二页，共五十九页。脑功能不全33 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学C海马海马(hi m)(hi m)的长时程抑制的长时程抑制（LTDLTD）C C：海马的长时程抑制（：海马的长时

25、程抑制（LTDLTD）。）。突触前神经元在受到低突触前神经元在受到低 频刺激后，在突触后神经元形成的持续较长时间的突频刺激后，在突触后神经元形成的持续较长时间的突 触传递效能触传递效能(xionng)(xionng)降低的现象，表现为兴奋性突触后电位降低的现象，表现为兴奋性突触后电位的的 波幅降低，潜伏期延长。波幅降低，潜伏期延长。刺刺 激激兴奋性兴奋性突触后电位突触后电位5-10分钟分钟小小 时时测测 试试低频刺激低频刺激第三十三页，共五十九页。脑功能不全34（五）神经回路（五）神经回路(hul)(hul)功能异常功能异常 海马与学习海马与学习(xux)记忆密切相关记忆密切相关。 四、学习四

26、、学习(xux)记忆障碍的发生机制记忆障碍的发生机制 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第三十四页，共五十九页。脑功能不全35海马结构海马结构 丘脑丘脑(qino)前前核核 内囊内囊(ni nn)膝膝状体状体下丘脑乳头下丘脑乳头(rtu)体体 乳头丘脑束乳头丘脑束 穹隆穹隆扣带回扣带回（五）神经回路功能异常（五）神经回路功能异常 海马海马PapezPapez环路与学习记忆功能密切相关。环路与学习记忆功能密切相关。 如双侧海马损伤使如双侧海马损伤使PapezPapez环路信息传递减弱，可使新的长环路信息传递减弱，可使新的长期记忆形成障碍，但不能抹去损伤前已经形成的记忆。期记忆形成

27、障碍，但不能抹去损伤前已经形成的记忆。 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制第三十五页，共五十九页。脑功能不全36（五）神经回路功能异常（五）神经回路功能异常 海马海马(hi m)(hi m)三突触环路和单突触环路均参与空间记三突触环路和单突触环路均参与空间记忆的形成，破坏后可导致记忆障碍。忆的形成，破坏后可导致记忆障碍。 海马海马三突触环路三突触环路为内嗅皮质为内嗅皮质齿状回齿状回CA3CA3区区CA1CA1区区内嗅皮质。内嗅皮质。 单突触环路单突触环路为内嗅皮质为内嗅皮质CA1CA1区区内嗅皮质。内嗅皮质。 人民卫生出版社人

28、民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学四、学习记忆障碍四、学习记忆障碍(zhng i)的发生机的发生机制制第三十六页，共五十九页。脑功能不全37 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学Schaffer侧支侧支额前通路额前通路(tngl)（穿通径路（穿通径路）（来自内嗅皮质）（来自内嗅皮质）苔藓苔藓(ti xin)纤维纤维齿状回齿状回CA1CA3 海马三突触环路。海马三突触环路。三突触环路始于内嗅皮质，此处的神经元轴突形成穿通径路，止三突触环路始于内嗅皮质，此处的神经元轴突形成穿通径路，止于齿状回颗粒细胞树突，形成第一个突触联系；齿状回颗粒

29、细胞轴突形成苔藓纤维与海马于齿状回颗粒细胞树突，形成第一个突触联系；齿状回颗粒细胞轴突形成苔藓纤维与海马CA3CA3锥体细胞树突形成第二个突触联系；锥体细胞树突形成第二个突触联系；CA3CA3区锥体细胞轴突发出侧支与区锥体细胞轴突发出侧支与CA1CA1区区锥体细胞发生第三个突触联系，再有锥体细胞发生第三个突触联系，再有CA1CA1锥体细胞发出向内嗅皮质的联系。锥体细胞发出向内嗅皮质的联系。海马三突触环路海马三突触环路第三十七页，共五十九页。脑功能不全38五、认知障碍对机体五、认知障碍对机体(jt)的影响的影响p 认知障碍对患者预后的影响认知障碍对患者预后的影响 认知障碍可明显影响脑血管病患者神

30、经功能的恢复，认知障碍可明显影响脑血管病患者神经功能的恢复，严重影响预后。严重影响预后。 p认知障碍对患者日常生活的影响认知障碍对患者日常生活的影响 不同形式、不同程度不同形式、不同程度(chngd)(chngd)的认知障碍使患者生的认知障碍使患者生活能力受限，生活质量降低。活能力受限，生活质量降低。 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第三十八页，共五十九页。脑功能不全39五、认知障碍对机体五、认知障碍对机体(jt)的影响的影响p 认知障碍对患者死亡风险的影响认知障碍对患者死亡风险的影响(yngxing)(yngxing) 认知障碍是死亡的独立预测因素，

31、轻度或中重度认认知障碍是死亡的独立预测因素，轻度或中重度认知障碍患者的死亡风险增加。知障碍患者的死亡风险增加。 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第三十九页，共五十九页。脑功能不全40六、认知障碍防治的病理六、认知障碍防治的病理(bngl)生理基础生理基础早期诊断、积极早期诊断、积极(jj)干预和早期治疗干预和早期治疗p 对症治疗对症治疗 p 神经神经(shnjng)保护治疗保护治疗p 调节神经递质的药物治疗调节神经递质的药物治疗p 手术治疗手术治疗 p 认知康复训练认知康复训练 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第四十页，共五十九页。脑

32、功能不全41第二节第二节 意识意识(y sh)(y sh)障碍障碍（Conscious disorderConscious disorder） 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第四十一页，共五十九页。脑功能不全42p 意识障碍的病因意识障碍的病因p意识障碍的临床表现意识障碍的临床表现p 意识障碍的发生意识障碍的发生(fshng)(fshng)机制机制 p意识障碍对机体的影响意识障碍对机体的影响p意识障碍防治病理生理基础意识障碍防治病理生理基础 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学意识意识(y sh)障碍障碍第四十二

33、页，共五十九页。脑功能不全43意识意识(y sh)障碍障碍（conscious disorder）指觉醒指觉醒(juxng)系统的不同部位受到损伤，产生系统的不同部位受到损伤，产生意意识清晰度识清晰度和和意识内容意识内容的异常变化。的异常变化。 意识障碍往往是急性脑功能不全的重要表现之一，是意识障碍往往是急性脑功能不全的重要表现之一，是病情变化的重要信号，其程度可作为病情变化的重要信号，其程度可作为(zuwi)反映病情轻重反映病情轻重的重要指标。的重要指标。 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第四十三页，共五十九页。脑功能不全44（一）颅内疾病（一）颅内疾病(jbng)一、意识

34、一、意识(y sh)障碍的病因障碍的病因 颅脑外伤颅脑外伤(wishng)脑血液循环障碍脑血液循环障碍颅内占位性病变颅内占位性病变 颅内弥漫性感染颅内弥漫性感染弥漫性颅脑外伤弥漫性颅脑外伤蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血脑水肿脑水肿脑退行性变性脑退行性变性脱髓鞘性病变脱髓鞘性病变 p 颅内局限性病变颅内局限性病变p 脑弥漫性病变脑弥漫性病变p癫痫发作癫痫发作 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第四十四页，共五十九页。脑功能不全45一、意识障碍一、意识障碍(zhng i)的病因的病因 （二）代谢（二）代谢(dixi)紊乱和中毒紊乱和中毒 p 营养物质缺乏营养物质缺乏p 内源性毒素积聚

35、内源性毒素积聚p外源性毒素积聚外源性毒素积聚p 体液和电解质平衡体液和电解质平衡(pnghng)紊乱紊乱p 体温过高或过低体温过高或过低 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第四十五页，共五十九页。脑功能不全46二、意识二、意识(y sh)障碍的临床表障碍的临床表现现 两者虽不平行，但却经常两者虽不平行，但却经常(jngchng)(jngchng)伴行，当有意识内容伴行，当有意识内容变化时，意识清晰度的降低程度可能不太严重；但若意识清变化时，意识清晰度的降低程度可能不太严重；但若意识清晰度严重降低时，意识内容的变化就显示晰度严重降低时，意识内容的变化就显示不出来。不出来。意识意识

36、(y sh)障障碍碍意识清晰度降低意识清晰度降低 （量方面的障碍）（量方面的障碍）意识内容变化意识内容变化 （质方面的障碍）（质方面的障碍） 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第四十六页，共五十九页。脑功能不全47二、意识二、意识(y sh)障碍的临床表现障碍的临床表现 意识清晰度降低意识清晰度降低(jingd)按其按其轻重顺序轻重顺序可分为以下几种可分为以下几种 状态状态（一）意识（一）意识(y sh)障碍的表现形式障碍的表现形式p 恍惚（恍惚（dizzinessdizziness）p 嗜睡（嗜睡（somnolencesomnolence）p 昏睡（昏睡（soporsopor

37、） p 木僵（木僵（stuporstupor）p 昏迷（昏迷（comacoma） 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第四十七页，共五十九页。脑功能不全482.2.轻中度意识障碍轻中度意识障碍(zhng i)(zhng i)时可出现如下几种时可出现如下几种意识内容意识内容 的变化：的变化：（一）意识（一）意识(y sh)障碍的表现形式障碍的表现形式二、意识二、意识(y sh)障碍的临床表现障碍的临床表现p 精神错乱（精神错乱（amentiaamentia） p 谵妄（谵妄（deliriumdelirium）p 意识模糊（意识模糊（confusionconfusion） p朦胧状态

38、（朦胧状态（twilight statetwilight state） 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第四十八页，共五十九页。脑功能不全49p 轻度意识轻度意识(y sh)障碍障碍p 中度意识障碍中度意识障碍 p 重度意识障碍重度意识障碍 （二）根据（二）根据(gnj)意识清晰度意识清晰度和和意识内容意识内容异常变化程度异常变化程度 ARAS ARAS结构结构(jigu)(jigu)损害引起意识障碍时损害引起意识障碍时多伴有多伴有明显的明显的脑神经反射异常。代谢紊乱和中毒引起的意识障碍脑神经反射异常。代谢紊乱和中毒引起的意识障碍多多不伴有不伴有局灶性神经病学体征。局灶性神经

39、病学体征。二、意识障碍的临床表现二、意识障碍的临床表现 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第四十九页，共五十九页。脑功能不全50三、意识三、意识(y sh)障碍的发生机制障碍的发生机制 意识的形成和维持是意识的形成和维持是脑干上行网状激动系统脑干上行网状激动系统- -丘脑丘脑- -大脑皮质大脑皮质之间结构上相互密切联系和功能上互相影响之间结构上相互密切联系和功能上互相影响(yngxing)(yngxing)的结果，能引起这些结构破坏或功能障碍的病因，的结果，能引起这些结构破坏或功能障碍的病因，都可引起意识障碍。都可引起意识障碍。 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl

40、)(bngl)生理学生理学第五十页，共五十九页。脑功能不全51 （一）脑干上行（一）脑干上行(shngxng)(shngxng)网状激动系统（网状激动系统（ascendingascendingreticular activating systemreticular activating system，ARASARAS）受损）受损 脑干内脑桥上端以上部位脑干内脑桥上端以上部位(bwi)(bwi)受损并累及受损并累及ARASARAS是导致是导致意识障碍的主要机制。意识障碍的主要机制。三、意识障碍的发生三、意识障碍的发生(fshng)机制机制 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第五十

41、一页，共五十九页。脑功能不全52（一）脑干上行网状激动系统（一）脑干上行网状激动系统p ARASARAS的兴奋主要依靠三叉神经感觉主核以上水平的兴奋主要依靠三叉神经感觉主核以上水平的传入冲动来维持，该部位受损后，由特异性上的传入冲动来维持，该部位受损后，由特异性上行传导系统的侧支传向行传导系统的侧支传向ARASARAS的神经冲动被阻断的神经冲动被阻断ARASARAS兴奋性下降，导致意识障碍兴奋性下降，导致意识障碍(zhng i)(zhng i)。p 中脑网状结构中脑网状结构- -丘脑丘脑- -大脑皮质大脑皮质- -中脑网状结构之间中脑网状结构之间构成的正反馈环路遭到破坏构成的正反馈环路遭到破坏

42、。 三、意识三、意识(y sh)障碍的发生机制障碍的发生机制 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第五十二页，共五十九页。脑功能不全53三、意识障碍的发生三、意识障碍的发生(fshng)机制机制 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学 脑干损害累及上行网状激动脑干损害累及上行网状激动(jdng)系统（红色所示）可引起意系统（红色所示）可引起意识障碍。识障碍。脑干内脑桥上端以上部位受损并累及脑干上行网状脑干内脑桥上端以上部位受损并累及脑干上行网状激动系统是导致意识障碍的主要机制。小点分布区域是引起激动系统是导致意识障碍的主要机制。小点分布区域是引起意识障碍最常见的受损区域。意识障碍最常见的受损区域。 第五十三页，共