心血管内科学期末

1、循环系统疾病第1章 、Heart Failure心力衰竭Cardiac Dysfunction1. 心功能不全定义心脏结构和功能性疾病导致的心室充盈和射血能力受损，心排血量不能满足机体代谢需要而出现的以肺循环、体循环淤血为主要临床表现的一组综合征。2. 心肌重塑（remodeling)在心功能受损，心肌肥厚、心腔扩大的代偿过程中，心肌细胞，胞外基质，胶原纤维等均发生相应变化。3. 心功能不全的病因与分类1） 心肌损害原因不明：原发性心肌病继发性：缺血性、代谢性、炎性2） 负荷过重压力负荷（后负荷）-高血压、肺A瓣狭窄，容量负荷（前负荷）-瓣膜关闭不全，室间隔缺损3）舒张受限分类：左心衰-常见，

2、肺淤血呼吸困难 右心衰-体循环淤血水肿 全心衰-左心衰+右心衰急性心衰：急性左心衰，急性肺水肿慢性心衰Chronic Heart Failure4. 慢性心衰的临床表现慢性左心衰原心脏病体征：杂音、心脏增大；肺淤血 呼吸困难-劳力性呼吸困难，端坐呼吸，间阵发性呼吸困难，肺水肿；咳嗽、咳痰、咯血。心排血量不足表现-乏力、头昏、少尿、肾功能障碍、低血压。HR增高，奔马律，P2增高；两肺底湿啰音，哮鸣音。慢性右心衰多继发于左心衰，单纯右心衰多为肺源性、先心病症状：消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心劳力性呼吸困难：先心病、肺病。体征：体循环淤血-水肿、浆膜腔积液，颈静脉充盈、怒张肝颈静脉反流征阳性，肝大

3、、腹水,淤血性肝硬化，紫绀；心脏体积增大，三尖瓣返流杂音。5. 心功能不全的诊断与鉴别诊断诊断：病因，病史，症状（呼吸困难、水肿），体征（肺淤血、体循环淤血）。辅助检查：X线（心影增大，心脏外型异常，胸腔积液，肺淤血程度，肺动脉高压）；超声心动图（舒张功能正常，E/A 1.2；舒张功能下降，E/A1）；6分钟步行试验（6分钟直行距离，重度 450m）；血浆脑钠肽浓度（BNP：0:100400）。鉴别诊断：支气管哮喘、肺源性呼吸困难与左心衰-BNP鉴别确定；心包积液、缩窄性心包炎与右心衰-超声确诊；肝硬化腹水与右心衰。6. 心功能不全的治疗治疗目的：提高生存率、运动耐力、生活质量，减轻症状、神经

4、激素变化，减缓CHF进展，降低死亡率。治疗原则：阻断神经内分泌系统，抑制心肌重塑。1） 一般治疗去除和缓解基本病因，消除诱因（抗感染，降低房颤心室率），改善生活方式，降低新的心肌损害的危险减轻心脏负担的一般治疗，限钠、休息。2） 药物治疗利尿剂-利用最广泛；ACE抑制剂-仅用于低血压，双肾动脉狭窄，高血钾以及妊娠患者；ARB、醛固酮受体拮抗剂-阻断肾素血管紧张素醛固酮系统，患者用ACEI干咳不耐受时使用，如氯沙坦；受体阻滞剂-负性肌力作用，延缓心肌重构，仅用于慢性心衰，急性心衰禁用；洋地黄制剂-正性肌力作用，适用于收缩性心衰伴房颤、房扑，改善临床症状，但不能提高生存率。3） 非药物治疗再同步化

5、治疗(CRT)-双室起搏；埋藏式体内自动除颤仪（ICD）-外科手术治疗-心脏移植7. 急性左心衰的抢救体位：坐位吸氧：高流量镇静：吗啡：3-5毫克稀释，缓慢皮下静注5-10毫克，快速利尿：呋塞米血管扩张药：硝普钠、乌拉地尔、奈西利肽等正性肌力药：洋地黄：西地兰，同时应用氨茶碱。另：四肢轮流三肢结扎法、主动脉内球囊反搏、机械通气第2章 、Cardiac Arrhythmia心律失常1. 概述心脏激动的起源部位、频率节律、传导速度、激动顺序异常。2. 心律失常的病因与发病机制激动形成异常：异常自律性-传导系统; 房/室肌细胞；触发活动-房/室/希浦系统后除极激动传导异常：折返激动-单个或连续折返,

6、传导速度异常-阻滞、不应期延长,传导途径异常-预激综合征。折返激动（单个折返或连续折返）的三个必要条件-折返环路、传导缓慢、单向阻滞。3. 心律失常的分类窦房结性: 心动过速, 心动过缓, 窦房阻滞, 窦性停搏；房性: 房早, 房速, 房扑, 房颤；房室交界区性: 快速性-房室结折返性心动过速,房室折返性心动过速；缓慢性-房室阻滞,交界性逸搏与逸搏心律；室性: 快速性-室早,室性心动过速,室扑,室颤；缓慢性-室内阻滞, 室性逸搏与逸搏心律；4. 心律失常的临床表现无症状心悸-乏力-胸闷-眩晕-黑朦-晕厥猝死5. 各类心律失常窦性心律失常(Sinus Arrhythmias)窦性心动过速、窦性心

7、动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、病态窦房结综合征窦性心动过速(Sinus tachycardia)窦性心动过缓(Sinus bradycardia)临床意义发热、贫血、缺氧、感染、休克、出血、甲状腺功能亢进症及心脏本身疾病等心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸、尿毒症心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死心电图心电图:窦性心律, 频率大于100次/分, 渐始渐止 窦性心律, 频率小于60次/分,常伴窦型心律不齐和交界性逸搏心律治疗治疗病因, 去除诱因; 受体阻滞剂取决于严重程度和症状治疗病因,去除诱因；阿托品、异丙肾上腺素；临时/永久心脏起搏器植入窦房传导阻滞Sinus-atria

8、 conduction block窦性停搏或静止Sinus pauses or sinus standstill临床临床表现：眩晕、黑朦、晕厥 原因:迷走亢进、心梗、病窦、药物中毒等临床表现：眩晕、黑朦、晕厥原因：迷走亢进. 心梗. 病窦. 药物因素心电图心电图（II度） 莫氏II型 窦律下的长PP为基本PP间期的倍数，可伴逸搏或逸搏心律心电图: 窦律基础上, 出现PP间期显著延长; 与基本P-P无倍数关系常伴逸搏或逸搏心律治疗同窦性心动过缓同窦性心动过缓心律失常病态窦房结综合症-Sick Sinus Syndrome,SSS一系列以窦房结缓慢性心律失常为主伴有相关临床症状的综合症状。病因传导

9、系统退行变. 冠心病. 风心病，心肌炎. 心肌病. 药物作用心电图持续性窦缓： 50bpm窦性停搏. 窦房阻滞. 伴逸搏可伴房室传导阻滞（双节病变）如合并房速、房颤等称为慢快综合症治疗针对病因；阿托品，异丙肾上腺素，不可逆性SSS需永久心脏起搏器房性心律失常（Atrial Arrhythmias）房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动、心房颤动房性期前收缩Premature atrial beats房性心动过速Atrial tachycardia临床病因: 见于正常人和器质性心脏病病人； 临床症状: 无症状或心悸。病因: 器质性心脏病,洋地黄中毒临床症状: 心悸, 胸闷心电图提前出现P-QRS-

10、T波群;P波异形于窦性P波；P-R间期大于0.12秒;QRS室上性或伴差异传导。1. 规律出现P-QRS波群；2. P波异形或不显见；3. P-R间期大于0.12秒；4. QRS室上性或伴差传；5. 频率150-200次/分；6. 可伴房室阻滞。治疗针对病因, 镇静剂, 阻滞剂针对病因;异搏定.心律平,胺碘酮.导管消融根治心房扑动Atrial flutter心房颤动-最常见(Atrial fibrillation)机制右房内围绕三尖瓣环的快速大折返激动心房多波微折返，肺静脉触发临床病因:有或无器质性心脏病,心脏外科术后分类：逆钟向折返性（典型）/顺钟向折返性(非典型)临床表现:心悸,胸闷,心衰

11、，可变为房颤。病因: 有或无(特发性)器质性心脏病类型：初发，阵发. 持续. 持久性临床表现：心悸胸闷，乏力气短，心衰，血拴拴塞，无症状。心脏听诊：心音强弱不等，心率快慢不一，节律绝对不齐心电图1.P波消失.锯齿状扑动波(F波)2.F波II.III.aVF.V1倒置3.F波频率多为300次/分4.多伴2:1房室传导阻滞5.150bpm窄QRS心动过速+类扑动波=提示房扑1. P波消失.快速混乱颤动波(f波)；2. f 波频率300-600次/分；3.QRS室上性或伴差传;4.室律极不规则(R-R不等.振幅不一；5. 室率多100-160次/分;6. 伴房室传导障碍心室率可缓慢.7.不管是窄QR

12、S还是宽,极不规律的QRS波是诊断房颤的主要依据！治疗转复心律-食道调搏.电复律,伊布利特控制心室率-洋地黄 异搏定.b阻滞剂1.病因.诱因2.控制室率: 洋地黄 异搏定.阻滞剂，房室结改良和阻断+起搏器3.恢复窦律: 紧急复律. 择期复律(药物.电击)，消融治疗4.维持窦律: 乙胺碘呋酮. 心律平5.抗凝抗栓: 阿司匹林，华法林，新抗凝药房室交界区性心律失常-结性心律失常(AV Junctional Arrhythmias)房室交界区性期前收缩、房室交界区性逸搏与心律、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、预激综合征房室交界区性期前收缩AV nodal premature beats房室

13、交界区性逸搏与心律AV nodal escape beats or rhythm临床病因:多见于正常人；临床症状: 心悸病因:迷走张力高.显著窦缓.房室传导阻滞；临床症状:心悸, 胸闷心电图1. 提前出现QRS-T波群；2. P波逆行性,位于QRS前、中、后；3. PR0.12s,RP0.20s;4. QRS室上性或伴差异传导.1. PP长间歇后的正常QRS-T波群；2. 无P波或逆行P波,位于QRS前后；3. 频率30-60次/分(连续逸搏)4. 常伴房室分离(室率大于房率)治疗多无须治疗.针对病因, 镇静剂, 阻滞剂多无须治疗; 可应用提高窦律, 改善窦房结功能的药物阵发性室上性心动过速-

14、PSVT (Paroxysmal SupraVentricular Tachycardia)定义所有与心房或房室结相关的心动过速。临床分类：房性、房室折返性、房室结折返性；临床特征: 突发、突止，憋气或下蹲可中止；心电图1、规律出现P-QRS波群；2、P波异形或不显见；3、QRS55岁，女性65岁；吸烟；血脂异常：TC5.7mmol/L(220mg/dl)或LDL-C3.3mmol/L (130mg/dl)或HDL-C1.0mmol/L (40mg/dl)；早发心血管病家族史（一级亲属，发病年龄50岁）；腹型肥胖：WC男性85cm,女性80cm或肥胖 ：BMI 28kg/m2；缺乏体力活动；C

15、反应蛋白1mg/dl.靶器官损害（TOD）；并存临床情况(ACC)。4. 危险度分层血压与分级危险因素和病史1级，SBP:140-159/DBP:90-992级，SBP:160-179/DBP:100-1093级，SBP 180/DBP 110无其他危险因素低危中危高危1-2个危险因素中危中危极高危3个危险因素或靶器官损害或糖尿病高危高危极高危并存临床情况极高危极高危极高危5. 治疗原则低危-观察数月，再决定治疗；中危-如病情允许，先观察血压及危险因素数周，由医生决定何时开始药物治疗；高危以上-立即药物治疗。治疗目标最大程度的降低长期心血管发病和死亡的总危险。血压控制目标高血压患者140/90

16、 mmHg冠心病、糖尿病和慢性肾病130/80 mmHg脑卒中后140/90 mmHg老年高血压150/90 mmHg6. 治疗方法6.1合理膳食-减盐，6g/日，低脂，多食蔬菜、水果，补钾，控制总热卡。6.2减轻体重（BMI0.1毫伏，T波倒置或直立(平时倒置)诊断冠心病易患因素，典型胸痛表现，心电图改变，冠状动脉造影（金标准）治疗原则改善冠脉供血，减轻心肌耗氧，治疗动脉硬化。发作时的治疗休息；药物: 扩冠、减少静脉回流血量、减少心肌耗氧；硝酸甘油-0.3-0.6毫克,舌下含服;1-2分起效消心痛-5-10毫克舌下含服, 2-5分起效耐药现象：静脉输注一周以上缓解期的治疗休息, 避免诱因；药

17、物治疗硝酸酯类-硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯、长效硝酸甘油阻滞剂-减低心肌耗氧、增加侧枝循环注意：+NG用量偏小，逐步减量钙阻滞剂-减低心肌耗氧、解痉、减低血黏度、抗血小板聚集。其他治疗: 中药. 高压氧3. 心肌梗死急性心肌梗死（AMI）多是在冠状动脉粥样硬化基础上发生血栓形成，导致冠状动脉持续堵塞所致。急性ST段抬高型心肌梗死-STEMI概述定义-在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血坏死。基本病因冠状动脉粥样硬化，偶见冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛、冠状动脉口堵塞诱因：剧烈运动，情绪波动、炎症、心动过速。病理改变左心室功能异常，

18、泵功能衰竭：运动同步失调、收缩减弱、无收缩或反常收缩；心室重构（ventricular remodeling）-心梗后，左室腔大小、形态和厚度发生改变，这些改变称为心室重构，重构是左室扩张和残余非梗死心肌肥厚等因素的综合结果。梗死扩展（expansion）-梗死区不成比例的变薄、扩张、纤维化瘢痕形成临床表现-先兆a. 乏力、胸闷、气急、烦躁；b. 初发性心绞痛、恶化型、变异型心绞痛；c. 原有心绞痛加重: 频繁、剧烈、持久伴恶心、呕吐、心律失常、血压变化。临床表现-症状A. 胸痛重-伴烦躁、出汗、濒死感;；长-数小时至数天; 多发生于清晨，无诱因； 休息和含服硝酸甘油不缓解；常烦躁不安、出汗、

19、恐惧或有濒死感。B. 全身表现-发热、心动过速。C. 胃肠道症状-恶心、呕吐、腹胀。D. 心律失常-24小时内最多见：室早、室速、室颤、传导阻滞E. 低血压、休克F. 心衰临床表现-体征心脏可轻至中度增大，心率可增快或减慢、10-20%的患者2-3天可出现心包摩擦音；心脏杂音；血压下降、心衰、休克等表现。急性心肌梗死后心力衰竭的Killip分级级：无明显心功能损害证据；级：轻、中度心力衰竭，肺啰音50%；级：心源性休克。心电图特征性改变 a.坏死-病理Q波 b.损伤-ST抬高 c.缺血-T波倒置动态性改变与分期: a. 超急性期-T波高尖(数十分至数小时)b. 急性期-ST抬高呈单项曲线(数小

20、时)、病理Q波、R波降低(1-2天)c.亚急性期-ST回降、T波平坦或倒置(数日至两周)d.慢性期-T波对称倒置、多永久存在辅助检查心电图；心肌生物学标志物：CK（肌酸激酶）、LDH（乳酸脱氢酶）、AST（天门冬氨酸氨基转移酶），心肌肌钙蛋白 （Troponin）-标志急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、骨骼肌疾病、肾衰竭诊断1、症状: 剧烈持久心前区疼痛2、心电图: A、 ST提高、异常Q波、T波改变; B、典型的演变过程3、酶学及肌钙蛋白: A、酶、肌钙蛋白升高；B、符合心梗酶学曲线治疗原则保护和维持心脏功能；挽救濒死的心肌；防止梗死面积的扩大；缩小心肌缺血范围；及时处理严重心律失常；泵衰竭和各

21、种并发症 、防止猝死。院前急救1） 及早发现、及早住院2） 绿色不收费通道：缩短就诊时间和院前检查、处理、转运的时间；3）对ST段抬高的AMI患者：首选60-90分内或更早急诊PCI；不能做PCI，尽快在30分内溶栓，转运到可以做PCI的医院。住院治疗1） 监护一般治疗休息-安静、镇静、卧床吸氧-间断或持续严密监护-心电、血压、呼吸、血液动力学周到护理-饮食、排便、康复疗法2） 解除疼痛最好最有效的方法: 心肌再灌注治疗A. 度冷丁50-100mg肌注;吗啡5-10mg皮下注射B. 硝酸脂类含服或持续静滴C. 受体阻滞剂3） 抗血小板治疗阿司匹林，氯吡格雷，血小板糖蛋白IIb/IIIa (GP

22、IIb/IIIa)受体拮抗剂，替格瑞洛4） 抗凝治疗抑制使纤维蛋白原变为纤维蛋白形成血栓的凝血酶-肝素.低分子肝素，黄达肝癸钠.比伐卢定5） 再灌注疗法溶栓治疗A. 溶栓治疗溶栓指征-持续性胸痛不缓解，符合AMI；相邻二个或以上导联ST段上抬0.2mV,或新出现的左束支传导阻滞；发病6小时，若6-24小时仍有严重胸痛，ST段抬高也可考虑。溶栓药物-尿激酶、链激酶、t-PA、rt-PAB. 经皮腔内冠脉介入术(PCI)6） 血管紧张素转换酶抑制剂7） 调脂治疗-稳定斑块,改善内皮功能8） 心律失常治疗室早或室速-利多卡因；室颤-非同步直流电去颤(300瓦)；缓慢心律失常-阿托品. 异丙肾. 起搏

23、器；室上性快速心律失常-洋地黄. 异搏定.； 电复律。9） 心力衰竭和休克治疗减轻心脏负荷扩容: 利尿剂(右心梗塞慎用)；非洋地黄类正性肌力药物, 慎用洋地黄；扩血管: 硝酸甘油, 硝普钠。10） 处理右心室梗死治疗维持右心室前负荷、降低后负荷；增加右心室收缩力；早期再灌注治疗；补充血容量；不宜用利尿剂和血管扩张剂；房室传导阻滞时可临时起搏。11） 其他疗法4、心绞痛与心肌梗死的鉴别项目心绞痛心肌梗死疼痛特点硝酸甘油缓解硝酸甘油无效气喘或肺水肿极少常有血压升高或无变化降低甚至休克心包摩擦音无常有坏死物质吸收表现无常有心电图变化ST-T改变或无变化特征性动态变化心肌标志物无增高明显增高第6章 、

24、心脏瓣膜病Valvular Disease1. 二尖瓣狭窄Mitral Stenosis，MS病因最常见病因为风湿热临床表现-症状呼吸困难：最常见，最早期，劳力性呼吸困难 静息呼吸困难 端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿；咳嗽：常见夜间睡眠或劳累后，可能与支气管粘膜淤血水肿、扩大的左房压迫左支气管有关。咯血：大咯血-肺静脉压骤升，支气管静脉破裂，可首发，痰中带血或血痰，暗红色胶冻样痰-肺梗死，粉红色泡沫痰-急性肺水肿。血栓栓塞其他：声音嘶哑，吞咽困难，食欲减退、腹胀、恶心临床表现-体征二尖瓣面容（MS face）；心脏杂音-特征性杂音：心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，递增型，局限，左侧卧位

25、明显，运动或用力呼气增强，常伴舒张期震颤。Graham-Steel杂音：严重肺动脉高压时，肺动脉及瓣环扩张，相对性PR。L2递减型高调叹气样舒张早期杂音。开瓣音：瓣叶柔软有弹性P2亢进和分裂：肺动脉高压心尖搏动：右室扩大，剑突下收缩期抬举样搏动右心衰体征：颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、肝大、双下肢水肿等并发症心房颤动：增加跨瓣压及左房压，症状加重；急性肺水肿：严重；血栓栓塞：20%体循环栓塞，80%伴房颤，脑梗塞最常见，栓子多来自扩大的左房伴房颤者；右心衰竭：晚期出现，肺淤血症状可减轻；感染性心内膜炎；肺部感染。辅助检查X线：左心房增大，梨型心。心电图：二尖瓣型P波-左房扩大，电轴右偏和右心室肥

26、厚，合并房颤。诊断心尖区隆隆样舒张期杂音，（运动后左侧卧位呼气末易听诊），伴左心房增大的证据（X线或ECG），超声心动图可确诊。治疗一般治疗：预防风湿热复发：长期使用苄星青霉素；避免剧烈的体力活动；预防感染性心内膜炎的发生；心率快时，可 负性心率；窦性心律者，不宜使用地高辛。并发症处理：1.大咯血-坐位，镇静、利尿；2.急性肺水肿-治疗原则同急性左心衰所致的肺水肿，避免单纯扩小动脉的药物，应选用扩静脉、减轻心脏前负荷为主的药物。3.心房颤动-急性：积极减慢心室率，西地兰、艾司洛尔；慢性：争取介入或手术解决狭窄，在此基础上，对房颤病史1年，左房3/6级的收缩期粗糙的吹风样杂音，双肺干湿啰音。慢性

27、反流：心界向左下扩大，高动力性心尖搏动；右心衰体征；心音-S1减弱，P2分裂；严重反流时可心尖部闻及S3；杂音：典型为心尖区全收缩期吹风样，3/6级，可伴震颤，前叶损害时向左腋下或肩胛下传导，后叶损害时向心底部传导。典型二尖瓣脱垂，腱索断裂：海鸥鸣严重反流：相对性MS，短促舒张中期隆隆样杂音并发症心房颤动：较MS少见，见于3/4的慢性重度二尖瓣反流；感染性心内膜炎：较MS多见；体循环栓塞：较MS少见；心力衰竭：急性者出现早，慢性者出现较晚；辅助检查X线：急性者-肺淤血征，慢性者左房左室增大，晚期肺淤血征。心电图：慢性重度二尖瓣关闭，不全见左房增大。诊断慢性：心前区典型杂音，左房左室增大的证据；

28、急性：突然出现呼吸困难，心尖区出现收缩期杂音，X线心影不大，肺淤血明显，有病因可寻。治疗慢性二尖瓣反流患者在相当长时间内无症状，一旦出现症状，则预后差。内科治疗：急性重度二尖瓣反流常有心衰甚至休克，应用血管扩张剂，减少体循环阻力减少反流量，降低肺动脉压，增加心排血量。长期随访，避免竞技性运动，应用ACEI。外科治疗：手术治疗：为根本性措施，应在LV功能不可逆损伤前进行急性：在药物控制症状基础上紧急或择期手术。慢性：手术适应证-重度MR伴NYHA心功能或级；NYHA心功能级伴心脏大，LVESVI30ml/m2；重度MR，LVEF减低，LVEDVLVESV增大；LVESVI60ml/m2时，无症状

29、也应考虑手术；常用的手术方法：修补术和置换术3. 主动脉瓣狭窄 Aortic Stenosis AS病因风心病；多伴关闭不全和二尖瓣病变先天畸形老年退行性钙化性主动脉瓣狭窄临床表现-症状无症状期长，一旦出现症状，预后差。典型“三联征”=呼吸困难+心绞痛+晕厥呼吸困难：常见的首发症状，劳力性，表现为夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸、急性肺水肿。心绞痛：重度AS最早出现的症状，运动诱发原因：左室厚，压力高，ET长，心肌耗氧多；毛细血管密度相对减少；舒张期压迫内膜下血管，冠脉灌注减少。晕厥：多与劳累有关可能机制：劳累时外周血管扩张，CO减少；合并心律失常并发症心律失常房颤-加重血流动力学紊乱传导阻滞：A

30、V瓣环钙化累计传导系统室性心律失常：LVH，心内膜下心肌缺血、冠脉栓塞猝死：多发生于有症状者充血性心力衰竭：不手术，50% 2年内死亡少见的：感染性心内膜炎、体循环栓塞、胃肠道出血临床表现-体征心界：抬举性心尖搏动，脉压小，颈动脉搏动延迟；心音：S1正常，A2减弱或消失，严重狭窄者可呈逆分裂；S4：由肥厚的左心房强有力收缩产生主动脉瓣射流音:瓣叶活动度正常，可在胸骨右、左缘和心尖区听到杂音：R2粗糙响亮，3/6级，递增递减型，向颈部传导杂音愈响，持续越长，高峰愈晚，狭窄越重左心衰后，杂音减弱或消失长舒张期后，如室早后，杂音增强辅助检查X线：主动脉型心，即左心缘下1/3稍向外膨出心电图：轻者正常

31、；中度者QRS电压增高；重者左室肥厚劳损和左房大超声心动图：二维超声判定瓣膜异常，帮助病因诊断，多普勒测定跨瓣血流，计算跨瓣压差及瓣口面积，根据射流速度（3-4m/s）、平均压差（25-40mmHg）和瓣口面积（1.5-1.0cm2）评估严重程度（由轻至重）。诊断根据典型杂音不难诊断，确诊有赖于超声心动图。病因诊断：合并关闭不全、二尖瓣损害风心病单纯AS：65岁：退行性老年钙化性病变多见治疗内科治疗：主要是预防感染性心内膜炎无症状者随诊：轻度-每2年1次，体力活动不受限制；中重度-避免剧烈体力活动，每6-12个月1次；心衰：利尿剂；房颤：尽快电转复，否则可能导致ALHF。外科治疗：凡出现症状者

32、，均应考虑手术治疗，否则3年死亡率高达75%手术方式：人工瓣膜置换术：成人AS的主要治疗方法；重度AS伴症状；无症状，进行性心脏扩大或左室功能减退者也应行此术；直视下主动脉瓣分离术-适用于儿童和青少年，非钙化性先天性严重AS；经皮主动脉瓣球囊成形术；经皮主动脉瓣置换术。4. 主动脉瓣关闭不全 Aortic incompetence AI病因急性-感染性心内膜炎；胸部创伤致主动脉根部、瓣叶支持结构和瓣叶破损或脱垂；主动脉夹层使瓣环扩大，瓣叶撕裂；人工瓣膜撕裂等。慢性：主动脉瓣疾病-风心病、先天畸形、感染性心内膜炎、退行性病变、粘液样变性；主动脉根部扩张-Marfan 综合征、梅毒性主动脉炎、其他

33、病因（高血压性主动脉环扩张、特发性升主动脉扩张、主动脉夹层、强直性脊柱炎、银屑病性关节炎）临床表现-症状较长时间无症状，可20年；反流量增大：心悸、心前区不适，头颈部强烈动脉搏动感；心衰症状；急性重者可突发呼吸困难，不能平卧，咳粉红色泡沫痰，重者可出现烦躁不安，意识模糊，甚至昏迷。临床表现-慢性体征面色苍白，头随心搏摆动，心尖向左下移；心底部，胸骨柄切迹可触及收缩期正常，颈动脉搏动明显；心音：S1减弱；A2减弱或消失；S3可及；杂音：主动脉瓣区舒张期，高调递减型叹气样；杂音，坐位前倾呼气末明显，向心尖区传导；Austin-Flint杂音：相对性MS；心底部收缩期喷射样杂音：与LV CO增加有关；周围血管征（+）：收缩压高，脉压增加；水冲脉、枪击音、毛细血管搏动征、Duroziez双重音等。并发症感染性心内膜炎、心力衰竭、室性心律失常、心脏性猝死辅助检查X线：心影大小正常（急），左室扩大ECG：无