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文档简介
1、知识像烛光,能照亮一个人,也能照亮无数的人。-培根2020年上海高中生命科学等级考二模汇编-内环境一、【2020奉贤二模】生命活动的调节(12分)当病原体侵入人体后,能激活免疫细胞释放炎症细胞因子,引起炎症反应,继而引起组织细胞疼痛。科研人员对枸杞多糖(LBP)相关药效进行了研究。神经细胞内K+浓度为细胞外的28倍,细胞外Ca2+浓度为细胞内的15000倍。炎症因子IL-6使Ca2+通道( TRPV1)通透性增强,引起痛觉,其分子机制如图14所示。请据图分析回答以下问题:图15图1427.(2分)图14中处于内环境中的物质是 。A.Ca2+ B.TRPV1 C.gp130 D.JAK
2、28.(2分)某些细胞释放的炎症因子使相关神经细胞更易产生 ,并传至 产生痛觉。29.(2分)炎症因子IL-6与gp130结合后,通过系列代谢过程,使神经细胞Ca2+通道(TRPV1)通透性增强,则膜蛋白最可能是 。(填“载体蛋白”或“受体蛋白”)30.(2分)据题分析,下列关于“炎症反应继而引起组织细胞疼痛”可能的机理推断合理的是 (多选)A.Ca2+进入神经细胞的方式是协助扩散B.PI3K促进含有TRPV1 蛋白的囊泡与细胞膜结合C.Ca2+进入细胞,进而引发神经递质的释放D.从炎症因子IL-6与gp130结合到产生疼痛的调节方式属于反射31.(4分)为验证LBP通过抑制IL-6的释放发挥
3、药效,将离体神经元和能释放IL-6的胶质细胞共同培养。对照组和LBP组均用辣椒素(TRPV1的激活剂)处理,检测神经元内Ca2+信号变化,结果如图3。该实验不足以验证假设,请阐述理由并加以完善,预期结果: 【答案】27.(2分)A 28.(2分)兴奋/神经冲动/动作电位 大脑皮质/大脑/大脑皮层 29.(2分)受体蛋白 30.(2分)A B C 31.(4分)理由:该实验结果显示,对照组在加入辣椒素后胞内Ca2+明显增加,LBP组几乎无变化,仅能说明LBP可降低(抑制)TRPV1的功能。(或答出信号通路多个环节可能引起胞内Ca2+明显增加,无法证明是抑制IL-6的释放)(2分)完善:补充检测两
4、组培养液中IL-6的含量(1分)预期:LBP组(实验组)IL-6的含量明显低于对照组(1分)二、【2020虹口二模】有关内环境问题(12分)甲、乙、丙三人在一次单位体检中检测出尿糖超标,为进一步弄清是否患糖尿病,依据规范又进行了血液检测。图21为空腹及餐后测定的血糖及胰岛素浓度。糖尿病血糖浓度标准为:空腹7.0mmol/L,餐后2h11.1mmol/L,请回答下列问题:37.(2分)空腹时,关于人体血糖的来源正确的是_。A.小肠细胞的消化和吸收B.肝糖原和肌糖原的分解C.组织细胞中葡萄糖氧化分解D.脂肪细胞中甘油三酯的转化38.(2分)据图21判断,_为糖尿病患者。39.(2分)据图21分析,
5、甲体内存在的生理现象可能_。(多选)A.胰岛A细胞受到损伤B.胰岛B细胞受到损伤C.胰岛素不与靶细胞膜上受体结合D.靶细胞对葡萄糖的转运能力正常40.(2分)糖尿病患者通常表现为“多尿、多饮、多食、体重减少”现象,下列解释合理的是_。(多选)A.血浆渗透压下降,渴觉中枢兴奋B.体内抗利尿激素增多,排尿量多C.细胞对葡萄糖利用少,摄食中枢兴奋D.体内脂肪和蛋白质转化为糖过程加强热量限制是目前国际上公认能够改善代谢最佳手段。研究人员对间歇性热量限制是否能有效干预糖尿病和血脂代谢进行了系列研究。研究人员在小鼠身上注射药物S创建糖尿病动物模型,实验过程及结果如表4。(说明:FMD是一种富含多种植物成分
6、的低糖、低脂、低蛋白、高纤维的食物)表4:组别实验处理实验测定项及结果空腹血糖(mmo1/L)肝糖原(mg/g)总胆固醇(mmol/L)高密度脂蛋白(mmo1/L)正常小鼠正常饮食2.583.90.98糖尿病小鼠1组进食一周FMD(热量为正常饮食的30%),然后恢复一周正常饮食,连续八周重复4.874.10.85糖尿病小鼠2组正常饮食八周162.510.50.2541.(4分)利用表4中的数据,间歇性热量限制调节糖尿病小鼠血糖和血脂的作用机制分别做出分析: 。【答案】(四)有关内环境问题(12分)37.D(2分)38.甲乙(2分)39.BD(2分)40.CD(2分)41.间歇性热量限制使得糖尿
7、病大鼠空腹血糖浓度降低和肝糖原含量增加。因此,间歇性热量限制可通过将葡萄糖转化为肝糖原的方式降低血糖水平(2分)间歇性热量限制使糖尿病大鼠的总胆固醇含量降低和高密度脂蛋白增加。因此,间歇性热量限制通过高密度脂蛋白携带外周组织中胆固醇运送到肝脏,被加工成胆汁酸排出体外。从而降低血脂(胆固醇)水平。(2分)三、【2020崇明二模】回答下列动物体生命活动调节的问题(12分)缺氧条件下部分神经细胞会产生乳酸。研究显示大脑乳酸稳态可能对于中枢神经系统稳定运行至关重要。图10为脑血管维持乳酸稳态调节的示意图。31.(3分)请在括号内的词汇中选择,并用箭头和文字组合的形式描述图10中乳酸从生成到转运的途径:
8、_。(体液;细胞外液;细胞内液;组织液;血浆;淋巴液)32.(3分)图11为在实验中破坏脑血管转运蛋白MCT1后,小鼠在“恐惧测试”中的表现。由此推测脑血管对乳酸的转运障碍_。(多选)A.影响小鼠的条件反射建立 B.影响小鼠的非条件反射建立C.导致小鼠不能对声音作出反应 D.可能会对学习和记忆产生影响研究人员用衰老的血管内皮细胞产生的分泌物培养脂肪细胞,发现脂肪细胞提前出现老化。脂肪细胞衰老后,影响其对胰岛素信息的接收。33.(4分)图12为血管内皮细胞老化小鼠与正常小鼠(对照组)注射胰岛素后血糖的变化。请结合血糖自调节的途径,说明两条曲线的变化趋势以及产生差异的可能原因:_。34.(2分)高
9、脂饮食也会加速血管内皮细胞的衰老。实验欲探究高胆固醇摄入对血管内皮细胞功能的影响,需检测与其转运相关的主要脂蛋白,它们是_。A. CM和HDLB. HDL和LDLC. LDL和VLDLD. CM和VLDL【答案】31.细胞内液组织液细胞内液血浆(3分)32. AD(3分,漏选得2分,错选不得分)33.(满分4分)注射胰岛素后,两组小鼠的血糖均下降,但实验组小鼠血糖的最低值高于正常小鼠,并更早出现血糖的回升(2分);可能是由于实验组小鼠的脂肪细胞老化,对胰岛素不敏感,相比正常小鼠就“糖类物质转化为脂肪”这一降糖途径被阻碍(2分)。34. B(2分)四、【2020虹口二模】内环境与血压调节(12
10、分)心血管活动受神经和体液的调节。“肾素血管紧张素系统(RAS)”是心血管体液调节路径之一,如图13。肾素是由肾细胞合成和分泌的蛋白酶,当各种原因引起肾血流量减少时,肾素分泌就会增多。血管紧张素II(AngII)是一种强烈缩血管活性物质,使全身微动脉收缩,并能促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收。38Ang II的作用效应主要是 。A心脏排血量增大 B外周阻力增加C外周阻力减小 D主动脉弹性变大39临床上用Ang II受体拮抗剂治疗高血压。该药物的降压机理是 。A减少受体数量 B减少AngII数量C阻断AngII发挥作用 D激活AngII40据题干及图13推测,可能引起过程活动加强的内环境变
11、化是_,此时 RAS 中过程发生的调节作用及结果是: 。41当人体血压过高时机体发生降压反射,该反射弧中的感受器、传出神经分别是 、 。颈动脉压力感受器 主动脉压力感受器 交感神经 副交感神经【答案】38(2分)B39(2分)C40(6分)血量下降(失血/失水/血压下降等)2分过程AngII与微动脉相应受体结合后微动脉收缩,使血压升高(以维持重要器官的供血)2分;过程Ang II促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收,使尿量减少,避免血量下降(达到维持血压的作用)2分41(2分) 五、【2020黄浦二模】生命活动的调节(12分) 图13徒步探险是一种惊险、刺激的户外运动。在户外复杂条件下,人体
12、依靠神经和内分泌系统调节各器官、系统的活动,从而维持内环境自稳态。图13为内环境调节部分机制,甲乙丙丁代表腺体或神经结构,代表途径,af代表物质。27(2 分)毛细血管壁由一层细胞构成。图13中毛细血管壁细胞所处的内环境是 。(多选)A组织液 B血浆 C淋巴液 D细胞液28(3分)当在高寒地区徒步探险时,物质c含量明显上升,加速组织细胞物质氧化分解,增加产热量抵御寒冷,那么物质a为 。健康人体内c浓度不会持续过高,途径使激素分泌保持平衡,其体内的这种调节机制称为 。A协同 B拮抗 C负反馈 D正反馈29(3分)从反射弧的角度看,肾上腺髓质属于 ,支配肾上腺的结构丙是 。A交感神经 B副交感神经
13、 C传入神经 D运动神经30(2 分)丛林探险,能量消耗极大,机体借助如图13所示维持血糖水平相对稳定。此时对物质e的的叙述,正确的是 。(多选)A物质e的分泌受下丘脑调控 B物质e是胰岛素 C物质e是胰高血糖素 D物质e是由胰岛B细胞分泌的31(2 分)去年小明体检患有高血脂,于是他天天徒步一万步,风雨无阻坚持一年,并且每天控制饮食。今年体检时 血脂恢复正常。 据图13,简述控制饮食、坚持徒步运动能有效降低血脂的原因 。【答案】(二)生命活动的调节(12分)27. A B(2分,漏选得1分,错选不得分)28. 促甲状腺激素释放激素(1分) C (2分)29. 效应器(1分) A(2分)30.
14、 A C(2分,漏选得1分,错选不得分)31. 共2分。要点:长时间运动,肝细胞内甘油三酯水解成脂肪酸和甘油参与氧化分解供能(1分)控制饮食,由葡萄糖合成脂质下降即内源性甘油三酯减少(1分)六、【2020嘉定二模】回答有关人体内环境的问题。(12分)研究表明肾上腺可分泌一种盐皮质激素醛固酮,其作用之一促进肾脏对Na+重吸收作用。某研究小组选取20只体重15g的雄性小鼠。实验组(甲组)全部摘除肾上腺,对照组(乙组)不作任何处理。在实验组小鼠身体恢复手术刀伤后,做如下实验。实验一:从两组中各取5只小鼠,分别饲养,给予充足的相同的食物和饮料(饮料包括清水和淡盐水),一天后记录饮水情况。40.(4分)
15、饮水量较多的可能是 (甲/乙)组小鼠,该组小鼠的生理变化有 (多选)。A.Na+重吸收减少,血浆渗透压卜降B.Na+重吸收正常,血浆渗透压不变C.抗利尿激素减少,尿量增加血浆渗透压不变,渴觉中枢兴奋41.(2分)甲组小鼠饮水比例可能是 。A.清水多于淡盐水B.淡盐水多于清水C.淡盐水与清水相同D.都有可能实验二:剩余的10只雄性小鼠,进行实验二,实验组和对照组各5只雄性小鼠。同时放入4的环境中,两组小鼠的体温变化如图17。42.(1分)图1中曲线 表示甲组,原因是 。43.(2分)乙组小鼠体温变化的原因是由体内的 等激素共同维持的。【答案】40.(4分)甲组(2分) AC(2分)41.(2分)
16、B42.(4分)(2分)缺乏肾上腺素,代谢活动降低,产热量减少(2分)43.(2分)肾上腺素、甲状腺素七、【2020金山二模】问答下列人体代谢与调节的相关问题(12分)图13是人体脂类代谢与调节的部分机制示意图。图13中LDL既可以把胆固醇运送至靶器官,也可以通过肝细胞膜上的LDL受体进入肝细胞而被清除。IDL也能与LDL受体结合。32.(2分)据图可知,VLDL的功能是_(多选)。A.运载胆固醇B.将内源性脂类物质运送到靶器官C.运载甘油三酯D.将血液中的脂类物质运送到肝脏33.(2分)据图分析,寒冷条件下,垂体释放的_(激素名称)可以使甲状腺释放的激素含量_,促进对F的利用。34.(3分)
17、健康人体若摄入高脂食物,血液中LDL含量的变化趋势是_,请写出分析过程_。35.(2分)动脉粥样硬化与遗传因素息息相关,部分遗传缺陷患者由于缺少_,使得进入肝细胞的LDL量减少,导致血脂升高。A.LDLB.IDLC.LDL受体D.IDL受体36.(3分)多巴胺是一种由脑内分泌的神经递质,图14是一种毒品分子可卡因干扰下的多巴胺发挥作用的示意简图,正常情况下多巴胺运载体能将已经发挥作用的多巴胺运回结构A内。上述(图13)调节I-IV过程中,能发生从B到C传递信号的是_。请描述多巴胺释放到突触间隙后的转移途径为_。【答案】32.(2分)ABC 33.(2分)促甲状腺素 增加34.(3分)升高; 摄
18、入高脂食物会导致胆固醇或甘油三脂含量增加,使IDL、LDL量增加;过多的IDL、LDL因有限的LDL受体会阻止继续进入肝细胞;同时靶细胞接受LDL有限。35.(2分)C36.(3分)I、先与后膜上的受体结合,再被多巴胺转运体由突触前膜运回到突触小泡使突触后膜兴奋逐渐减弱八、【2020静安二模】人体内环境稳态的调节(12分)图12ATP/ADP增大丙酮酸葡萄糖葡萄糖乙Ca2+Ca2+胰岛素葡萄糖CO2糖原脂肪H2O甲血管组织细胞血糖平衡与胰岛素等激素的调节密切相关,图12表示人体血糖平衡调节的部分过程,其中甲表示细胞,乙表示细胞器,表示发生在膜上的过程,其余箭头表示物质转变或促进作用。1. (2
19、分)据图12分析,细胞甲表示_细胞,细胞器乙表示_。2. (2分)图12的过程中,能体现细胞膜具有选择透过性的是_。3. (2分)根据图12和已有知识,推断下列说法正确的是_(多选)。A甲细胞中,ATP与ADP的比值增大,有利于胰岛素的分泌B胰岛素的分泌可能与Ca2+进入甲细胞引起膜电位的改变有关C胰岛素可以在组织细胞中转变为运输葡萄糖的载体D胰岛素可以促进组织细胞中葡萄糖的利用4. (1分)若体内的细胞甲大量受损,会影响血糖调节,引起_(1型/2型)糖尿病。目前,治疗糖尿病的药物有很多,二甲双胍就是其中之一。研究发现,二甲双胍的降糖效果可能与生长和分化因子15(GDF15)的表达有关,为此科
20、研人员用小鼠做了为期10周的研究,部分结果如表4所示,其中WT表示野生型小鼠,KO表示敲除GDF15基因的小鼠,M表示小鼠口服二甲双胍,C表示小鼠口服生理盐水。表4组别血浆GDF15(pg·mL-1)血浆胰岛素(ng·mL-1)注射葡萄糖1小时后的血糖(mM)WT-C451.5620.2WT-M930.6015.7KO-C01.6420.5KO-M02.8221.15. (1分)M组小鼠口服的二甲双胍,需用_溶解。6. (4分)根据表4所示的实验结果,有人提出了以下结论:二甲双胍可能通过增强人体细胞对胰岛素的敏感性来降低血糖,但与GDF15是否表达无关。其结论是否科学?请作
21、出判断并阐释原因: 。【答案】26胰岛B 线粒体2728ABD291型30生理盐水31该说法不完全科学。与WT-C组相比,WT-M组小鼠的血浆胰岛素浓度低,而降血糖效果明显,说明二甲双胍可能通过增强人体细胞对胰岛素的敏感性来降低血糖;将上述两组结果与KO-C组和KO-M组比较发现,敲除GDF15基因后,血浆胰岛素浓度升高,而血糖浓度却有所上升,说明二甲双胍的降血糖效应与GDF15的表达有关(说明:只判断不得分;WT-C组和WT-M组比较胰岛素和血糖,且结论正确2分;WT组和KO组比较,且结论正确2分)图14九、【2020闵行二模】生命活动的调节(12分)脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌细胞壁的主
22、要成分之一。高脂肪/低纤维的饮食促进肠道内革兰氏阴性菌过度生长,造成血浆中脂多糖(LPS)含量升高。脂多糖(LPS)可引起炎症反应及胰岛B细胞的功能变化,如图14。27.(2分)图14中A化学成分是_。28.(2分)结合图14分析,从功能看LPS-LBP复合物最可能是_。A.抗原B.抗体C.神经递质D.激素29.(3分)巨噬细胞在炎症反应启动中起关键作用。结合图14,以下分析合理的是_。(多选)A.LPS-LBP复合物可促进巨噬细胞中特定的基因表达B.LPS引发的炎症反应与细胞因子有关C.若使结构A失去功能,可以终止胰岛B细胞的炎症反应D.提高血浆中的LBP,可以减弱LPS对胰岛B细胞的作用图
23、15 “器官芯片”是一种体外三维(3D)细胞培养技术,在细胞操作和分析上具有优势。我国科学家为研究利拉鲁肽(Li)治疗糖尿病的机理,利用模式动物小鼠设计搭建了脂肪3D器官芯片、胰岛3D器官芯片和如图15所示的脂肪-胰岛联合芯片,通过添加LPS和利拉鲁肽(Li)分别模拟体内发生的炎症反应及利拉鲁肽(Li)的作用,测定培养基中炎症因子和胰岛素含量,结果如图16。注:“*”表示两组间存在显著差异(p<0.05),“ns”表示无显著差异(p>0.05)图1630.(2分)与植物、微生物细胞比较,3D器官芯片中培养的细胞对环境条件的要求_(较高/较低/相似)。31.(3分)据图16信息和已有
24、知识,描述LPS对3种器官芯片中炎症反应的作用和利拉鲁肽(Li)对该作用影响的差异,并由此分析利拉鲁肽(Li)治疗糖尿病的可能机制:_。【答案】27.(2分)蛋白质(糖蛋白) 28.(2分)A 29.(3分)ABC 30.(2分)较高 31.(3分)差异:LPS对脂肪3D器官芯片、胰岛3D器官芯片和脂肪-胰岛联合芯片中的炎症反应的影响分别使促进、无影响和促进;而利拉鲁肽(Li)则抑制了LPS在脂肪3D器官芯片和脂肪-胰岛联合芯片中促进炎症反应的作用,但在胰岛3D器官芯片中没有显著的抑制作用。可能的机制:利拉鲁肽可通过脂肪细胞使胰岛B细胞的胰岛素分泌量增加,从而起到治疗糖尿病的作用十、【2020
25、浦东新区二模】自稳态与调节(12分)正常人感染病原体会引起发热,发热过桯分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。图12为体温上升期机体体温调节过桯示意图,其中体温调定点是为调节体湿于恒定状态,下丘脑体温调节中枢预设的一个湿度值,正常生理状态下为37。21.(4分)据图12分析,体温调定点上调后,图中激素a (填名称)分泌 (增加/减少),通过 传递作用于垂体,最终使乙细胞内过程 (增强/减弱),产热增加,体温上升。22.(2分据图12分析,体温调定点上调后,人体同时对甲细胞进行调控,使体温上升。下列关于甲细胞及其调节结果的叙述正确的是 (多选)A.甲细胞是效应器B.甲细胞接收的信号分了是神经递
26、质C.细胞中过程会加强D.下丘脑对甲细胞的调控比对乙细胞快23.(2分)体温上升期,人体同时会发生血压轻度升高等症状。结合图12,分析血压升高的原因可能是 。24.(2分)体温上升到调定点38.5后,到达高温持续期,此时产热与散热过程将在较高水平上达到新的平衡。下列相关叙述错误的是 。A.高温持续期,体内适应于正常体温的酶活性减弱B.高温持续期,人体产热量等于散热量C.若流经下丘脑血液的温度超过38.5,产热持续增加D.使体温调定点下降的药物,可以使发热患者退烧25.(2分)当病人处于体温下降期时,机体可能出现的现象有 (多选)A.汗腺分泌増加B.皮肤血管舒张C.血糖升高D.抗利尿激素增多【答
27、案】(一)自稳态与调节(12分)21.促甲状腺激素释放激素(1分)增加(1分)血液(1分)增强(1分22.ABCD(2分)23.体温上升期,血管收缩,减少散热,同吋外周阻力增大,人体发生血压轻度升高(2分)24.C(2分)25.ABD(2分)十一、【2020普陀二模】生命活动的调节(共12分)-氨基丁酸和某种局部麻醉药在神经兴奋传递过程中的作用机理如下图1所示。此种局麻药单独使用时不能通过细胞膜,如与辣椒素同时注射才会发生如图2所示效果。43.图1中,如果刺激神经细胞A点处,则此处膜内外电位将发生的变化是 ;所形成的神经冲动通过突触结构时是以 形式进行传递。44.图1中-氨基丁酸的作用是 (促
28、进/抑制)突触后膜产生兴奋。图2中这种局部麻醉药的作用机理是 。科学家们发现,血清中游离脂肪酸(FFAs)水平是型尿病(胰岛素抵抗)的敏感指标。以下是人体内脂肪酸的部分代谢机制示意图(图3),字母代表物质。45.人体内据图3分析的化学本质是 。正常情况下,胰岛素和X结合后,PKA的活性 (填“增强或“减弱”)。46.结合所学知识和图3分析,型糖尿病患者的情况可能符合以下的()(多选)A.脂肪细胞内HSL的活性增强B.注射胰岛素能有效控制血糖C.胰岛B细胞膜上载体对葡萄糖的转运能力下降D.体内产生的某种物质能竞争性结合靶细胞膜上的胰岛素受体47.结合所学的血糖调节、血脂调节相关知识和图3分析,型
29、糖尿病患者体内极低密度脂蛋白(VLDL)合成量会如何变化?并简要解释其机理。 。(不考虑肝细胞是否存在胰岛素抵抗)【答案】43.由外正内负变为外负内正(1分)化学信号(1分)44.抑制(1分)这种局部麻醉药与辣椒素同时注射,辣椒素能促进神经细胞膜上麻醉药通道打开麻醉药进入神经细胞后在膜内侧堵住膜上钠离子通道阻碍钠离子进入神经细胞;从而抑制动作电位的产生,阻碍神经兴奋传递(2分)45.蛋白质(1分);减弱(1分)46.AD(2分)47极低密度脂蛋白(VLDL)合成量会增加(1分);型糖尿病即胰岛素抵抗,血糖利用障碍,活性HSL增多,脂肪水解产生的脂肪酸含量增多(1分),血浆脂肪酸含量增多并运输进
30、肝脏,VLDL合成增加(1分)十二、【2020青浦二模】内环境及其调节(12 分)糖尿病是我国高发的代谢性疾病。甲、乙、丙三人在社区检测出尿糖超标,为进一步弄清是否患糖尿病,又进行了血液检测。图 13、图 14 所示为空腹及餐后测定的结果。糖尿病血糖浓度标准为:空腹7.0 mmol/L,餐后 2h11.1 mmol/L。请回答下列问题:图 13图 1425(2分)正常人进食后血糖浓度上升,胰岛素分泌增多。胰岛素降低血糖的机理主要是促进血糖进入细胞内转变为非糖物质或 ,并抑制 的分解及非糖物质转化为葡萄糖。26(3分)据检测结果, (甲/乙/丙)可初步排除糖尿病,那么他检测出尿糖可能的原因是 (
31、多选)A一次性摄糖过多 B低血糖患者C抗利尿激素分泌不足D肾小管重吸收功能障碍27(2分)糖尿病患者往往还容易产生渴感,表现为多饮。请分析患者口渴多饮的原因 。28(5分)结合检测结果,可以初步诊断 (甲/乙/丙)最有可能是型糖尿病,判断的依据是 ,他出现上述检测结果的原因可能有 (多选)。A自身抗体与胰岛素结合B自身致敏 T 细胞持续杀伤胰岛 B 细胞C自身抗体竞争性结合靶细胞膜上的胰岛素受体D胰岛 B 细胞膜上载体对葡萄糖的转运能力下降【答案】25.氧化分解/合成糖原 肝糖原26. 丙 AD 27. 患者血糖浓度升高导致细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑渴觉中枢兴奋引发渴觉,主动饮水 28.乙
32、 胰岛素比正常人高出许多,说明他的胰岛素分泌没有障碍,但是胰岛素并不能促进靶细胞吸收血糖 AC十三、【2020松江二模】人体内环境与稳态。(13分)表2所示为人休细胞内液、细胞外液部分电解质的含量,图15所示为胰岛素的部分作用机理,图16所示为内环境中某种结构的示意图。物质液体(mmol/L)液体(mmol/L)液体(mmol/L)Na+14214512K+4.34.4139蛋白质140.454表226.(2分)在液体、中,最可能代表组织液的是 ,最可能代表细胞内液的是 。27.(2分)如图15,胰岛素和蛋白M结合后的信号转导过程,可促进含有Na+-K+-ATPase的囊泡与质膜融合。每个工作
33、周期,Na+-K+-ATPase可将3个Na运到胞外,同时将2个K+运到胞内。下列相关评述中,错误的是 。A.蛋白M是胰岛素受体B.Na+-K+-ATPase的化学本质是蛋白质C.Na+-K+-ATPase参与的是主动运输D.囊泡与质膜的融合体现了膜选择透过性28.(4分)若液体中的K+浓度过高,可导致严重的心律失常。根据所学知识推断,高K+最可能影响了心肌细胞的 。高K+导致心律失常者有严重生命危险,临床上常用10%葡萄糖500mL加入胰岛素1015单位静脉滴注予以抢救,试分析该措施的原理: 。29.(2分)图16所示结构在人体内具有多种类型,其中有一种类型在某人血液中含量显著低于正常水平,
34、使其罹患高胆固醇血症,则此种类型名称是 。A.乳糜微粒(CM)B.极低密度脂蛋白(VLDL)C.低密度脂蛋白(LDL)D.高密度脂蛋白(HDL)30.(3分)关于高脂血症,下列说法中正确的有 。(多选)A.均由遗传基因缺陷导致B.可升高外周阻力,导致血压下降C.治疗高脂血症首先要调整饮食结构D.治疗高脂血症应坚持长期有规律运动E.治疗高脂血症必要时需药物治疗【答案】(二)人体内环境与稳态(13分)26.(2分)液体 液体27.(2分)D28.(4分)膜电位 兴奋性液体代表血浆。胰岛素作用于靶细胞后,经由信号转导,可促进含有Na+-K+-ATPase的囊泡与质膜融合,增加质膜上Na+-K+-AT
35、Pase的数量,使血浆中的K+被大量摄入细胞内,从而纠正高血钾导致的心律失常;但是,胰岛素具有降血糖效应,用其纠正高血钾的同时可引起低血糖的副作用,为了维持血糖浓度的稳定,需在使用胰咼素的冋时补充葡萄糖。【评分标准】第1空写出“膜电位”1分,第2空分析原理3分。分析原理时,指出液体代表血浆1分,解释胰岛素降低血钾的原理分,解释补充葡萄糖的原因1分。29.(2分)D30.(3分)CDE【评分标准】选CDE得3分,选CD、CE或DE得1分,其他答案得0分十四、【2020徐汇二模】内环境稳态与生命活动调节(12分)28.新型冠状病毒侵入人体后,最先开始清除该病毒的是巨噬细胞等白细胞,那么,该过程属于
36、第 道免疫防线。29、根据所学知识,分析下列兔疫细胞或物质可直接杀死被感染的细胞的有()(多选)A.抗体B.致敏T细胞 C.浆细胞D.淋巴因子30、人感染新型冠状病毒后,通常公出现发热症状,原因是淋巴因子刺激了下丘脑中的相应中枢。请结合相关知识,阐述机体如何发热? 。新型冠状病毒通过与靶细胞膜上的血管紧张素转化酶2(ACE2)结合实现入侵,而ACE2能够将血管紧张素(Ang)转化为其他物质。已知脂肪细胞可以分泌Ang,其作用是促进血管收缩,也被认为是引发高血压的主要物质之一。31.根据影响血压的主要因素判断,Ang升高血压的主要原因是增加 ,下列哪些情景与Ang升高血压类似?()(多选)A.高
37、脂血症导致血压升高B.运动之后,心跳加快导致血压升高C.严重失血后,抗利尿激素分泌增多,升高血压D.寒冷天气,血压升高32.ACE2可能与高血压发病的性别差异形成有关,下图为Ang处理不同性别的正常小鼠与ACE2缺失型小鼠时收缩压(SBP)的变化结果。据图分析,Ang对不同性别和种类的小鼠血压的影响存在的异同点分别是: 。33.高血压父病的性别差异可能是由于激素对ACE2的调控,结合所学知识和上述信息,推测肥胖雌性小鼠患高血压风险低于肥胖雄性小鼠的原因。 。【答案】28.(1分)29.(2分)BD30.(2分)下丘脑中体温调节中枢使有关腺体分泌的甲状腺激素激素和肾上腺素的量增加从而使产热增加3
38、1.(3分)外周阻力 AD 32.(2分)相同点:随着Ang处理时间的增加,正常的雌雄肥胖小鼠及ACE2缺失的肥胖小鼠均出现收缩压先升高后逐渐降低的趋势。1分不同点:脂肪细胞ACE2缺失的雌性肥胖小鼠注射血管紧张素几分钟后,血压显著高于对照组(正常雌性肥胖小鼠),而雄性无显著差异。1分33.(2分)肥胖雌性小鼠中的雌激素会促进ACE2的表达,从而导致脂肪细胞产生的Ang分解速率提高,减缓了外周阻力的升高,从而降低高血压风险。十五、【2020杨浦二模】动物生理(13分)胰岛素在调节血糖和血脂代谢中发挥重要功能,包括糖尿病在内的疾病均与之分泌异常或调控失灵有关。IRS蛋白是胰岛素发挥作用的重要枢纽
39、分子。近来研究发现,营养过度和C2过度增高会使IRS结构改变成为IRS*,从而使胰岛素作用失灵,其机理如图16所示。肠道胰脏表示作用方向C2肝脏甘油糖原合成葡萄糖摄入IRS*C2肌肉营养过度葡萄糖IRS*甘油脂肪酸IRS*胰岛素营养物质葡萄糖糖原合成脂肪水解脂肪组织图1644.据图16分析细胞是 ,化合物是 。45.在人体细胞中,二碳化合物在线粒体内参与三羧酸循环,该循环的产物是 。(多选)A. 二氧化碳 B. H+ C. H2O D. ATP46.人体血糖的相对稳定是自稳态重要的指标。据所学知识判断,人体血糖的来源除了图16所示途径外,还包括 。(多选)A. 肝糖原水解 B. 肌糖原水解 C. 氨基酸代谢 D. 纤维素水解4
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