十章呼吸生理

1、第十章 呼吸生理学习本章要学习本章要重点重点掌握肺通气及气体交换的原理；掌握肺通气及气体交换的原理；理解理解胸内负压、氧解离曲线及呼吸运动的调节；胸内负压、氧解离曲线及呼吸运动的调节；呼吸节律的维持作一般了解。呼吸节律的维持作一般了解。呼吸（respiration）呼吸的定义：呼吸的定义：机体与外界环境之间的气体交换机体与外界环境之间的气体交换过程过程。呼吸过程的三个环节：呼吸过程的三个环节： 1.1.外呼吸（肺呼吸）：外呼吸（肺呼吸）： 包括包括肺通气肺通气和和肺换气肺换气 2.2.气体在血液中的运输气体在血液中的运输 3.3.内呼吸（组织呼吸或组织换气）：内呼吸（组织呼吸或组织换气）：血液

2、血液与组织细胞之间的气体交换过程与组织细胞之间的气体交换过程 外呼吸外呼吸 内呼吸内呼吸 第一节呼吸道与肺泡 一、呼吸道：一、呼吸道：上呼吸上呼吸道道鼻、咽、喉；下鼻、咽、喉；下呼吸道呼吸道气管、各级气管、各级支气管、呼吸性细支气支气管、呼吸性细支气管（管（直径直径2.5cm2.5cm，小于，小于2mm2mm小气道，小气道，0.65mm0.65mm，2323级）。级）。呼吸道的主要功能呼吸道的主要功能（一）通气功能（一）通气功能（二）防御保护功能（二）防御保护功能1.1.非特异性防御功能非特异性防御功能（1 1）加温、湿润作用）加温、湿润作用（2 2）过滤清洁作用）过滤清洁作用 （3 3）溶菌

3、杀菌作用）溶菌杀菌作用（4 4）吞噬作用）吞噬作用（5 5）防御性呼吸反射：喷嚏反射、咳嗽反射）防御性呼吸反射：喷嚏反射、咳嗽反射2.2.特异性防御功能特异性防御功能（1 1）局部性免疫反应：在吸入抗原的作用下，）局部性免疫反应：在吸入抗原的作用下，呼吸道可形成免疫球蛋白，具有凝集微生物、中呼吸道可形成免疫球蛋白，具有凝集微生物、中和病毒及毒素的作用。和病毒及毒素的作用。（2 2）全身性免疫反应：在吸入抗原的作用下，）全身性免疫反应：在吸入抗原的作用下，通过巨噬细胞激活淋巴细胞，引起全身性特异性通过巨噬细胞激活淋巴细胞，引起全身性特异性免疫反应免疫反应 尼古丁尼古丁烟碱，兴奋剂、抗焦虑药，心率

4、加烟碱，兴奋剂、抗焦虑药，心率加快，血管狭窄；抗疲性，血中停留几小时，快，血管狭窄；抗疲性，血中停留几小时，再吸维持浓度。再吸维持浓度。COCO与与O O2 2争争- -头痛、头晕、无力。头痛、头晕、无力。 焦油焦油：伤害咽部、支气管，储积诱发癌病。伤害咽部、支气管，储积诱发癌病。1 1支烟支烟5.55.5分钟，吸烟者折寿分钟，吸烟者折寿5 5 8 8年。年。 二、肺泡( (一一) )肺泡的结构和功能：肺内支气管分支称肺泡的结构和功能：肺内支气管分支称“树树”，呼吸性细支气管相连肺泡管，肺泡呼吸性细支气管相连肺泡管，肺泡囊和肺泡构成一个囊和肺泡构成一个“呼吸单位呼吸单位”（肺单位）（肺单位）。

5、肺泡肺泡为半球状囊泡，大小不等，数量甚多（数为半球状囊泡，大小不等，数量甚多（数亿个）亿个）, ,总面积总面积巨大（人巨大（人5050 100100）。肺泡壁）。肺泡壁极极薄薄（0.20.2 1m1m），由单层上皮细胞构成，），由单层上皮细胞构成，通透性很强；肺泡外有通透性很强；肺泡外有丰富的毛细血管网丰富的毛细血管网，这些特点使肺泡成为肺内气体交换的主要部这些特点使肺泡成为肺内气体交换的主要部位。肺泡外还有少量胶原纤维、弹性纤维，位。肺泡外还有少量胶原纤维、弹性纤维，所以肺泡具有扩张性和弹性。所以肺泡具有扩张性和弹性。肺泡上皮包括肺泡上皮包括型和型和型两种细胞型两种细胞 I I型肺泡细胞型肺

6、泡细胞扁平，光镜下难以辨认。电镜下扁平，光镜下难以辨认。电镜下观察，细胞之间有紧密连接，近胞膜处有较观察，细胞之间有紧密连接，近胞膜处有较多的吞饮小泡，可转运肺泡腔内的微小尘粒多的吞饮小泡，可转运肺泡腔内的微小尘粒至间质内。这种细胞扁、薄、至间质内。这种细胞扁、薄、 宽大，宽大，是肺与是肺与血液之间进行气体交换的重要结构血液之间进行气体交换的重要结构。 IIII型肺泡细胞型肺泡细胞散在于散在于I I型细胞之间，细胞为立型细胞之间，细胞为立方形，核圆，细胞质着色浅，呈泡沫状。电镜方形，核圆，细胞质着色浅，呈泡沫状。电镜下可见细胞游离面有少量微绒毛，胞质中含有下可见细胞游离面有少量微绒毛，胞质中含

7、有嗜锇性板层小体。嗜锇性板层小体。 IIII型肺泡细胞的型肺泡细胞的功能功能：分泌肺泡表面活性物分泌肺泡表面活性物质，降低肺泡表面张力，稳定肺泡直径。若这质，降低肺泡表面张力，稳定肺泡直径。若这种物质减少，即导致肺泡表面张力增大，引起种物质减少，即导致肺泡表面张力增大，引起肺不张（例：新生儿透明膜病）。肺不张（例：新生儿透明膜病）。进行自我进行自我更新。更新。分裂增殖转化为分裂增殖转化为I I型肺泡细胞。型肺泡细胞。 肺泡隔肺泡隔 ：相邻肺泡上皮之间的薄层结缔组织，相邻肺泡上皮之间的薄层结缔组织，称肺泡隔，内有丰富的毛细血管、大量弹性称肺泡隔，内有丰富的毛细血管、大量弹性纤维及肺巨噬细胞。纤维

8、及肺巨噬细胞。 气血屏障：气血屏障：毛细血管血液中的毛细血管血液中的CO2CO2与肺泡腔内与肺泡腔内的的O2O2进行交换需要通过的结构称气血屏障，进行交换需要通过的结构称气血屏障，也叫做呼吸膜，厚约也叫做呼吸膜，厚约0.20.20.5m0.5m，包括：，包括：毛毛细血管内皮及其基膜、薄层结缔组织细血管内皮及其基膜、薄层结缔组织（有的（有的部位没有此层）、部位没有此层）、肺泡上皮基膜、肺泡上皮基膜、I I型肺泡细型肺泡细胞、肺泡表面液体层胞、肺泡表面液体层。( (间质性肺炎时间质性肺炎时) )。 (二)肺泡表面活性物质（SAS，alveolar surfactant） 是复杂的脂蛋白混合物，主要

9、成分是是复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二棕榈酰卵二棕榈酰卵磷脂磷脂（dipalmitoyl lecithindipalmitoyl lecithin，DPLDPL或或DPPCDPPC），由），由肺泡肺泡IIII型细胞合成并释放。双极性分子，垂直排型细胞合成并释放。双极性分子，垂直排列于液列于液- -气界面形成单分子层，其密度可随肺泡的气界面形成单分子层，其密度可随肺泡的张缩而改变。张缩而改变。 肺泡表面活性物质的作用：肺泡表面活性物质的作用：降低肺泡表面张力，降低肺泡表面张力，在小肺泡表面分布密度大，使小肺泡内压等于大在小肺泡表面分布密度大，使小肺泡内压等于大肺泡内压肺泡内压, ,稳定大小肺泡

10、的容量；维持气道通畅稳定大小肺泡的容量；维持气道通畅; ;保护、肺防御功能有关等。保护、肺防御功能有关等。 正常正常SASSAS不断更新，以保持其正常的功能。减不断更新，以保持其正常的功能。减弱弱P P对肺毛细血管中液体的吸引作用，对肺毛细血管中液体的吸引作用，保持了保持了肺泡干燥肺泡干燥。此外。此外SASSAS随肺泡胀缩密度变化，防随肺泡胀缩密度变化，防止小肺泡塌陷，大肺泡不致过度膨胀，这样止小肺泡塌陷，大肺泡不致过度膨胀，这样就就保持了大小肺泡的稳定性保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气，有利于吸入气，在肺内得到较为均匀的分布。在肺内得到较为均匀的分布。SASSAS减少或缺乏减少或缺乏使成

11、年人得肺炎、肺血栓使成年人得肺炎、肺血栓肺不张；初生肺不张；初生儿，呼吸窘迫综合症。糖皮质、类固醇促进儿，呼吸窘迫综合症。糖皮质、类固醇促进DPLDPL合成。合成。第二节 呼吸运动与肺通气 实现肺通气的器官：实现肺通气的器官：呼吸道、肺泡、胸廓呼吸道、肺泡、胸廓一一、呼吸运动呼吸运动 引起呼吸运动的肌肉称为呼吸肌，由呼吸肌的收引起呼吸运动的肌肉称为呼吸肌，由呼吸肌的收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小称为呼吸运动。缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小称为呼吸运动。吸气肌：吸气肌：使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉，主要有使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉，主要有膈膈肌和肋间外肌。肌和肋间外肌。呼气肌：呼气肌：使

12、胸廓缩小产生呼气动作的肌肉，主要有使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉，主要有肋肋间内肌和腹壁肌。间内肌和腹壁肌。辅助呼吸肌：辅助呼吸肌：有有斜角肌、胸锁乳突肌斜角肌、胸锁乳突肌等，在用力呼吸等，在用力呼吸时起作用。时起作用。 平静吸气平静吸气膈肌收缩膈肌收缩膈下移膈下移胸腔上下径增大胸腔上下径增大肋间外肌收缩肋间外肌收缩肋骨和胸骨上提肋骨和胸骨上提肋骨稍转向外侧肋骨稍转向外侧胸腔的前后胸腔的前后左右径增大左右径增大胸腔容积扩大胸腔容积扩大肺容积扩大肺容积扩大肺内压下降肺内压下降并低于大气压并低于大气压空气顺压力空气顺压力差进入肺内差进入肺内吸气末肺内压与吸气末肺内压与大气压相等，气大气压相等，气流停

13、止流停止 腹式呼吸：腹式呼吸：膈肌舒缩引起的呼吸运动伴膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏以腹壁的起伏胸式呼吸：胸式呼吸：肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动动所产生的呼吸运动 平静呼气平静呼气（被动）（被动） 用力呼吸用力呼吸用力吸气：除膈肌、肋间外肌加强收缩外，斜用力吸气：除膈肌、肋间外肌加强收缩外，斜角肌和胸锁乳突肌也收缩。角肌和胸锁乳突肌也收缩。用力呼气（主动）：肋间内肌、腹内外斜肌、用力呼气（主动）：肋间内肌、腹内外斜肌、腹直肌等。腹直肌等。膈肌和肋间膈肌和肋间外肌舒张外肌舒张胸廓回缩肺胸廓回缩肺容积缩小容积缩小肺内压升高肺内压升高超过大气压超过大气压空

14、气顺压空气顺压力差出肺力差出肺呼气末肺内压呼气末肺内压与大气压相等与大气压相等气流停止气流停止二、肺内压：肺泡内气压二、肺内压：肺泡内气压 肺内压周期性升降造成压力差肺内压周期性升降造成压力差( (肺内压肺内压- -大气大气压压) ,) ,是推动气体进出的直接动力。是推动气体进出的直接动力。 吸气末和呼气末：吸气末和呼气末：0Hg 平静呼吸平静呼吸： (-1 (-1 -2 -2 Hg) (12 Hg) 平静呼气平静呼气：(-30 (-30 -100 -100 Hg) (60 40 Hg) 呼吸运动是肺通气的呼吸运动是肺通气的原动力原动力 肺内压与大气压之差肺内压与大气压之差是肺通气的直接动力是

15、肺通气的直接动力 人工呼吸人工呼吸（二）肺的弹性回位与胸内压（二）肺的弹性回位与胸内压1.1.胸内压：胸内压：胸膜腔内的压力胸膜腔内的压力（1 1）胸内压的测量：）胸内压的测量：测量结果表明，在平静测量结果表明，在平静呼吸过程中，胸内压始终低于大气压，如呼吸过程中，胸内压始终低于大气压，如以大气压为零，则胸内压为负值。在平静以大气压为零，则胸内压为负值。在平静吸气末约为吸气末约为-5-5 -10mmHg -10mmHg ，平静呼气末约为，平静呼气末约为-3-3 -5mmHg-5mmHg。（2 2）胸内负压的成因）胸内负压的成因通过胸膜脏层作用于胸膜腔的两种力：通过胸膜脏层作用于胸膜腔的两种力：

16、实际作用于胸膜腔的压力为：实际作用于胸膜腔的压力为： 胸内压胸内压= =肺内压肺内压- -肺回缩力肺回缩力 胸内压胸内压= =大气压大气压- -肺回缩力肺回缩力若以一个大气压为零计算，则若以一个大气压为零计算，则 胸内压胸内压= -= -肺回缩力肺回缩力（3 3）胸内负压的生理意义）胸内负压的生理意义保持肺的扩张状态，有利于肺通气和肺换气。保持肺的扩张状态，有利于肺通气和肺换气。降低中心静脉压，促进血液和淋巴液的回流。降低中心静脉压，促进血液和淋巴液的回流。若胸膜腔破裂胸膜腔破裂 开放性气胸、肺萎缩、呼吸困难、循环血开放性气胸、肺萎缩、呼吸困难、循环血量量 、血压、血压 ( (静脉回心血量静脉

17、回心血量 ) )。 治疗：堵塞破口、抽气恢复胸内负压。治疗：堵塞破口、抽气恢复胸内负压。案 例 64岁男性患者，因车祸急诊入院。患者面色苍白，呼吸困岁男性患者，因车祸急诊入院。患者面色苍白，呼吸困难，声音微弱。检查血压难，声音微弱。检查血压82/54H；右侧胸廓饱满，气；右侧胸廓饱满，气管左移。胸部管左移。胸部X线见右锁骨粉碎性骨折，右第线见右锁骨粉碎性骨折，右第15肋骨骨肋骨骨折，右肺部分萎陷，右胸腔少量积血，纵隔向左移。折，右肺部分萎陷，右胸腔少量积血，纵隔向左移。 诊断：诊断：右锁骨骨折，右第右锁骨骨折，右第15肋骨骨折；闭合性气胸。肋骨骨折；闭合性气胸。 问题与思考：问题与思考：1.胸

18、内负压形成机制。胸内负压形成机制。2.气胸患者的呼吸和循环功能会发生哪些改变？为什么？气胸患者的呼吸和循环功能会发生哪些改变？为什么？3.患者整体功能活动有哪些改变？患者整体功能活动有哪些改变？ 三、肺通气的阻力三、肺通气的阻力1.1.弹性阻力弹性阻力（1 1）肺弹性阻力与肺泡表面活性物质）肺弹性阻力与肺泡表面活性物质 肺弹性阻力的来源：来自肺弹性阻力的来源：来自肺组织本身的肺组织本身的弹弹性回缩力性回缩力和肺泡内液和肺泡内液- -气界面的气界面的表面张力表面张力所产所产生的回缩力。生的回缩力。 肺本身的弹性阻力仅占肺总弹性阻力的肺本身的弹性阻力仅占肺总弹性阻力的1/31/3，而表面张力约占，

19、而表面张力约占2/32/3 LaplaceLaplace定律：定律：P=2T/r P=2T/r （P P：肺泡回缩压力：肺泡回缩压力 T T：肺泡表面张力，：肺泡表面张力，r r：肺泡半径）肺泡半径）（2 2）胸廓的弹性阻力）胸廓的弹性阻力 胸廓本身的自然位置时的肺容量相当于肺总量的胸廓本身的自然位置时的肺容量相当于肺总量的67%67%左右，此时胸廓无弹性回缩力。平和呼气末与左右，此时胸廓无弹性回缩力。平和呼气末与肺相连的胸廓被牵引向内而缩小，其弹性回缩力向肺相连的胸廓被牵引向内而缩小，其弹性回缩力向外是吸气的动力，呼气的弹性阻力，反之同理。外是吸气的动力，呼气的弹性阻力，反之同理。 在不同的

20、呼吸状态，在不同的呼吸状态，胸廓胸廓处于不同的位置可以表现处于不同的位置可以表现向外或向内双向的弹性回缩力，既可能是吸气的弹向外或向内双向的弹性回缩力，既可能是吸气的弹性阻力，也可能是吸气的动力。而性阻力，也可能是吸气的动力。而肺的弹性回缩力肺的弹性回缩力总是吸气的弹性阻力。总是吸气的弹性阻力。 胸廓的顺应性胸廓的顺应性（CchwCchw）= =（胸腔容积的变化（胸腔容积的变化V V）/(/(跨壁压的变化跨壁压的变化P) L/cmHP) L/cmH2 2O O，跨壁压为胸膜，跨壁压为胸膜腔内压与胸壁外大气压之差。腔内压与胸壁外大气压之差。 正常人正常人CchwCchw也是也是0.2L/cmH0

21、.2L/cmH2 2O O。 肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹内占位病变等肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹内占位病变等时可降低。因为肺与胸廓的弹性阻力呈串联排时可降低。因为肺与胸廓的弹性阻力呈串联排列，所以列，所以1/1/（CL+CchwCL+Cchw）=1/CL+1/Cchw=(1/0.2)+(1/0.2)=1/CL+1/Cchw=(1/0.2)+(1/0.2)，即肺和胸廓，即肺和胸廓总顺应性为总顺应性为0.1cmH0.1cmH2 2O O。2.2.非弹性阻力：非弹性阻力：惯性阻力惯性阻力黏滞阻力黏滞阻力气道阻力气道阻力: : 占非弹性阻力的占非弹性阻力的8080 90%,90%,影响因影响因素素:

22、 :主要由大气道产生主要由大气道产生(R32(R32的的) ) 、气流速、气流速度、气流形式度、气流形式四、肺容量与肺通气量 每分通气量每分通气量 平静呼吸时，每分钟吸入或呼出的气体总量。平静呼吸时，每分钟吸入或呼出的气体总量。 每分通气量每分通气量= =潮气量潮气量呼吸频率呼吸频率 平静呼吸时，正常成年人呼吸频率每分平静呼吸时，正常成年人呼吸频率每分1212 1818次，次，潮气量潮气量500ml500ml。 每分最大通气量每分最大通气量 以尽快的速度和尽可能深的幅度进行呼吸时，每以尽快的速度和尽可能深的幅度进行呼吸时，每分钟吸入或呼出的最大气量。分钟吸入或呼出的最大气量。每分最大通气量每分

23、最大通气量它反映单位时间内呼吸器官的全部通它反映单位时间内呼吸器官的全部通气能力得到充分发挥时所能达到的通气量，是评估一气能力得到充分发挥时所能达到的通气量，是评估一个人所能从事体力活动的最大限度的指标之一，正常个人所能从事体力活动的最大限度的指标之一，正常成年人最大通气量一般可达成年人最大通气量一般可达7070 120L120L。 每分肺泡通气量每分肺泡通气量 = =（潮气量（潮气量- -无效腔气量）无效腔气量）呼吸频率呼吸频率 = =（500-150500-150）1212 1818 =4200 =4200 6300ml6300ml 呼吸形式对每分通气量和每分肺泡通气呼吸形式对每分通气量和

24、每分肺泡通气量的影响量的影响呼吸频率呼吸频率（次（次/分）分）潮气量潮气量（ml）无效腔无效腔（ml）肺通气量肺通气量(ml/min)肺泡通气量肺泡通气量（ml/min）322501508000320016500150800056008100015080006800不同呼吸频率和潮气量时的肺通气量和肺泡通气量比较不同呼吸频率和潮气量时的肺通气量和肺泡通气量比较 结论：结论：从气体交换的角度来说，在一定范围内深而慢从气体交换的角度来说，在一定范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更有效。的呼吸比浅而快的呼吸更有效。第三节第三节 呼吸气体的交换呼吸气体的交换pulmonary gas exchangep

25、ulmonary gas exchange 气体交换包括肺换气和组织换气，它们的换气原理气体交换包括肺换气和组织换气，它们的换气原理一样。一样。气体交换原理气体交换原理 机体内的气体交换的基本原理是气体的扩散，也就机体内的气体交换的基本原理是气体的扩散，也就是气体分子从分压高处向分压低处发生净转移，气是气体分子从分压高处向分压低处发生净转移，气体扩散的速率受以下因素的影响：体扩散的速率受以下因素的影响： 1. 1. 气体的分压差（气体的分压差（P P）：）：是气体扩散的动力，是气体扩散的动力，分压差大，扩散快。分压差大，扩散快。2. 2. 气体的分子量和溶解度气体的分子量和溶解度：在相同条件下

26、，在相同条件下，气体扩散速率和气体分子量（气体扩散速率和气体分子量（MWMW）的平方根成）的平方根成反比，所以质量轻的气体扩散较快。如果扩散反比，所以质量轻的气体扩散较快。如果扩散发生于气相和液相之间，则扩散速率还与气体发生于气相和液相之间，则扩散速率还与气体在溶液中的溶解度（在溶液中的溶解度（S S）成正比。）成正比。3. 3. 扩散面积和距离扩散面积和距离 气体扩散速率与扩散面积（气体扩散速率与扩散面积（A A）成正比，）成正比，与扩散距离成（与扩散距离成（d d）成反比。）成反比。4. 4. 温度温度：扩散速率与温度（：扩散速率与温度（T T）成正比）成正比气体在肺的交换（一）空气、肺泡

27、气和血液、组织中气体的分压（一）空气、肺泡气和血液、组织中气体的分压空气空气肺泡气肺泡气动脉血动脉血混合静脉血混合静脉血组织组织PO2159102104 97100403040PCO20.34040464650空气、肺泡气、血液和组织中气体的分压（空气、肺泡气、血液和组织中气体的分压（mmHg）（二）交换过程（二）交换过程（三）影响肺部气体交换的因素（三）影响肺部气体交换的因素1.1.呼吸膜的厚度：呼吸膜的厚度：如肺纤维化、肺水肿会使呼如肺纤维化、肺水肿会使呼吸膜增厚吸膜增厚2.2.呼吸膜的面积：呼吸膜的面积：肺不张、肺实变、肺气肿或肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞将使呼吸膜扩散面

28、积肺毛细血管关闭和阻塞将使呼吸膜扩散面积减小减小3.3.通气通气/ /血流比值血流比值（V VA A/Q/Q） 是指每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的是指每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值，正常成年人安静时：比值，正常成年人安静时： V VA A/Q=4.2/5=0.84/Q=4.2/5=0.84气体在组织的交换第四节 气体在血液中的运输一、一、O2和和CO2在血液中的运输形式在血液中的运输形式（一）物理溶解（一）物理溶解 （二）化学结合（二）化学结合动脉血动脉血合计合计混合静脉血混合静脉血合计合计物理溶解物理溶解化学结合化学结合物理溶解物理溶解 化学结合化学结合O20.3120.020.

29、310.1115.215.31CO22.5346.448.932.9150.052.91血液O2和CO2的含量（ml/100ml血液）物理溶解与化学结合的相互关系物理溶解与化学结合的相互关系二、二、O2的运输的运输 血液中血液中O O2 2的运输主要以化学结合方式进行，约占的运输主要以化学结合方式进行，约占血液总运氧量的血液总运氧量的98.5% 98.5% ，而以物理溶解方式运输的，而以物理溶解方式运输的O O2 2只占只占1.5%1.5%左右。左右。 O O2 2的化学结合是的化学结合是O O2 2与与红细胞中的血红蛋白（红细胞中的血红蛋白（HbHb）结结合形成氧合血红蛋白（合形成氧合血红蛋

30、白（HbOHbO2 2）。）。（一）（一）Hb分子结构简介分子结构简介 每个每个Hb分子由分子由1个珠蛋白与个珠蛋白与4个血红素组成个血红素组成。 链含链含141Aa，链含链含146Aa，血红素的，血红素的Fe+均连接在均连接在多肽链的组氨酸残基上。一条多肽链与多肽链的组氨酸残基上。一条多肽链与1个血红素相个血红素相连接构成连接构成Hb的单体或亚单位。的单体或亚单位。Hb的的4个单体之间和个单体之间和亚单位内部由盐键连接。亚单位内部由盐键连接。Hb与与O2的结合或解离将影的结合或解离将影响盐键的形成或断裂，使响盐键的形成或断裂，使Hb四级结构的构象发生改四级结构的构象发生改变，变，Hb与与O2

31、的亲和力也随之改变，这是的亲和力也随之改变，这是Hb氧离曲氧离曲线呈线呈S形和波尔效应的基础形和波尔效应的基础 。（二）（二）Hb与与O2结合的特征结合的特征1.反应快、可逆、不需酶的催化、受反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响的影响2. Hb与与O2结合是氧合而不是氧化结合是氧合而不是氧化3. 1分子分子Hb可以结合可以结合4分子分子O2 ，1g Hb可以结合可以结合1.341.39ml O2 ，正常成年人，正常成年人100ml血液平均血液平均含含Hb 15g ，故，故100ml血液中的血液中的Hb最多能结合最多能结合O2：15（1.341.39）=20.120.85mlHb氧容量：氧

32、容量：100ml血液中血液中Hb所能结合的最大所能结合的最大O2量。量。Hb氧含量：氧含量：100ml血液中血液中Hb实际结合的实际结合的O2量。量。Hb氧饱和度（氧饱和度（SbO2）：）：Hb氧含量和氧含量和Hb氧容量的百氧容量的百分比：分比：SbO2=Hb氧含量Hb氧容量100%4.Hb对对O2的亲和力与其变构效应有关的亲和力与其变构效应有关Hb构型构型去氧去氧Hb为紧密型（为紧密型（T型）型）氧合氧合Hb为疏松型（为疏松型（R型）型）当当O2与与Hb的的Fe2+结合后，结合后，Hb分子逐步由分子逐步由T型变为型变为R型，对型，对O2的亲和力逐渐增加，的亲和力逐渐增加，R型与型与O2的亲和

33、力为的亲和力为T型的数百倍。型的数百倍。（三）氧离曲线（三）氧离曲线（oxygen dissociation curve）反映反映Hb氧含量或氧含量或Hb氧饱和度与血液氧饱和度与血液PO2关系的曲线。关系的曲线。不同PO2中Hb的氧饱和度氧氧 解解 离离 曲曲 线线P501.氧离曲线各段的特点及其生理意义氧离曲线各段的特点及其生理意义 上段：曲线较平坦，上段：曲线较平坦，PO2 60100mmHg的这一段。的这一段。 中段：曲线较陡，中段：曲线较陡，PO2 4060mmHg的这一段。的这一段。 下段：曲线最陡，下段：曲线最陡，PO2 1540mmHg的这一段。的这一段。2.影响氧离曲线的因素影

34、响氧离曲线的因素P50 ：使：使Hb氧饱和度达氧饱和度达50%时的时的PO2 ，表示，表示Hb对对O2的的亲和力，亲和力，正常为正常为26.5mmHg 。（1）pH和和PCO2 pH降低或降低或PCO2升高，升高，Hb对对O2的亲和力降低，的亲和力降低，P50增增大，曲线右移；大，曲线右移；pH升高或升高或PCO2降低，降低，Hb对对O2的亲的亲和力增加，和力增加，P50降低，曲线左移。降低，曲线左移。波尔效应（波尔效应（Bohr effectBohr effect）：）：酸度对酸度对HbHb氧亲和力或氧亲和力或HbHb氧饱和度的这种影响。氧饱和度的这种影响。波尔效应的机制：波尔效应的机制：波

35、尔效应的生理意义：波尔效应的生理意义：在组织中在组织中（2 2）温度）温度温度升高，温度升高，HbHb与与O O2 2的亲和力下降，氧离曲线右移，促的亲和力下降，氧离曲线右移，促使使O O2 2释放；温度降低，释放；温度降低， HbHb与与O O2 2的亲和力升高，氧离曲的亲和力升高，氧离曲线左移，不利于线左移，不利于O O2 2释放。释放。 原理：原理：与温度影响了与温度影响了H H+ +的活度有关的活度有关生理意义：生理意义： 组织代谢水平升高，产热增多，局部组织温度组织代谢水平升高，产热增多，局部组织温度升高，再加上升高，再加上COCO2 2和酸性代谢产物增多，有利于和酸性代谢产物增多，

36、有利于HbOHbO2 2的的解离。解离。 机体发高烧时机体发高烧时 低温麻醉时低温麻醉时（3 3）2,3-2,3-二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸（2,3-DPG2,3-DPG）是红细胞无氧糖酵解的产物。是红细胞无氧糖酵解的产物。2,3-DPG 2,3-DPG 浓度升高，浓度升高，HbHb与与O O2 2的亲和力下降，氧离曲线右移；的亲和力下降，氧离曲线右移；2,3-DPG2,3-DPG浓度降低，浓度降低，HbHb与与O O2 2的亲和力增加，氧离曲线左移。的亲和力增加，氧离曲线左移。原理：原理： 2,3-DPG 2,3-DPG 与与HbHb链形成盐键，促使链形成盐键，促使HbHb变成紧密变成紧密型（

37、型（T T型），此外，型），此外，2,3-DPG 2,3-DPG 还可以提高还可以提高HH+ + ，由波尔，由波尔效应来影响效应来影响HbHb对对O O2 2的亲合力。的亲合力。生理意义：生理意义： 当体内缺当体内缺O O2 2时，糖酵解加强，红细胞时，糖酵解加强，红细胞2,3-DPG2,3-DPG增加，增加，氧离曲线右移，有利于氧离曲线右移，有利于O O2 2的释放。但这时肺泡的释放。但这时肺泡POPO2 2也降也降低，红细胞内过多的低，红细胞内过多的2,3-DPG2,3-DPG也妨碍了也妨碍了HbHb与与O O2 2的结合的结合。思考思考：血库长期存储血液可好？：血库长期存储血液可好？（4

38、 4）HbHb自身的性质自身的性质 FeFe2+2+FeFe3+3+，HbMHbM失去运氧能力失去运氧能力 。 COCO的影响的影响：COCO与与HbHb亲和力为氧的亲和力为氧的250250倍，空气中倍，空气中0.1%0.1%将中毒。结合后为樱桃红色，增加了其余将中毒。结合后为樱桃红色，增加了其余3 3个血红素个血红素氧的亲和力，妨碍氧的亲和力，妨碍O O2 2解离。解离。 氧的氧的S S形曲线结合，波尔效应以及形曲线结合，波尔效应以及DPGDPG效应物的调节使效应物的调节使得得HbHb的输氧能力达到最高效力。同时由于能在较窄的的输氧能力达到最高效力。同时由于能在较窄的氧分压范围内完成输氧功能

39、，因此使机体内的氧水平氧分压范围内完成输氧功能，因此使机体内的氧水平不至于有很大的起伏。此外不至于有很大的起伏。此外HbHb使机体的使机体的PHPH也维持在一也维持在一个较稳定的水平。个较稳定的水平。HbHb的别构效应充分地反映了它的生的别构效应充分地反映了它的生物学适应性，结构与功能的高度统一性。物学适应性，结构与功能的高度统一性。HbHb的这些特的这些特点使脊椎动物以优胜类群出现于地球的重要原因之点使脊椎动物以优胜类群出现于地球的重要原因之一一 。三、三、COCO2 2运输运输1 1碳酸氢盐碳酸氢盐 红细胞中碳酸酐酶，加速红细胞中碳酸酐酶，加速50005000倍，不到倍，不到1 1秒即达到

40、秒即达到平衡。胞内钾离子，胞外钠离子、碳酸根离子，生平衡。胞内钾离子，胞外钠离子、碳酸根离子，生成的氢离子由成的氢离子由HbHb结合缓冲。结合缓冲。2 2氨基甲酸血红蛋白氨基甲酸血红蛋白 HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+ +CO+CO2 2（在组织）（在组织）（在肺）（在肺）HHbNHCOOH+OHHbNHCOOH+O2 2。无需酶的催化，迅速、可逆，主要。无需酶的催化，迅速、可逆，主要调节因素是氧合作用。调节因素是氧合作用。HbOHbO2 2与与COCO2 2结合形成结合形成HbNHCOOHHbNHCOOH的能力比去氧的能力比去氧HbHb的小。（酸性比较：氧合的小。（酸性比较：氧

41、合HbHbH H2 2COCO3 3还原还原HbHb）。）。（二）氧与（二）氧与HbHb的结合对的结合对COCO2 2运输的影响运输的影响 表示血液中二氧化碳含量与表示血液中二氧化碳含量与P PCOCO2 2关系的曲线是关系的曲线是二氧二氧化碳解离曲线化碳解离曲线。与氧离曲线不同，血液。与氧离曲线不同，血液COCO2 2含量随含量随P PCOCO2 2上升而增加，几乎成线性关系而不是上升而增加，几乎成线性关系而不是S S形，而且形，而且没有饱和点。因此，二氧化碳解离曲线的纵坐标不没有饱和点。因此，二氧化碳解离曲线的纵坐标不是饱和度而用浓度表示。是饱和度而用浓度表示。 O O2 2与与HbHb结

42、合将促使结合将促使COCO2 2释放，这一效应称为释放，这一效应称为何尔登效何尔登效应应（Haldane effectHaldane effect）。这主要是因为）。这主要是因为HbOHbO2 2酸性较酸性较强，而去氧强，而去氧HbHb酸性较弱，去氧酸性较弱，去氧HbHb易与二氧化碳、氢易与二氧化碳、氢离子结合促进反应向右。可见氧和二氧化碳的运输离子结合促进反应向右。可见氧和二氧化碳的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。不是孤立进行的，而是相互影响的。COCO2 2( (波尔效波尔效应应) )（何尔登效应）（何尔登效应）O O2 2结合和释放，两者都与结合和释放，两者都与HbHb的的理化特性有

43、关。理化特性有关。 案例 女性患者，女性患者，25岁，因天气寒冷用煤球生火，岁，因天气寒冷用煤球生火，关窗取暖。同室人员下夜班后呼唤患者不醒，关窗取暖。同室人员下夜班后呼唤患者不醒，室内有浓烈煤烟味。随即将患者送入医院。室内有浓烈煤烟味。随即将患者送入医院。患者口唇樱桃红色；张口呼吸，节律不整齐；患者口唇樱桃红色；张口呼吸，节律不整齐；对针刺反应弱，瞳孔对光反射和角膜反射迟对针刺反应弱，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，睫反射减弱；血压钝，睫反射减弱；血压96/63H，心率，心率62次次/分。检查见血液分。检查见血液HCO30；脑电图见；脑电图见弥漫性低波幅慢波。弥漫性低波幅慢波。 诊断：诊断：中度

44、中度CO中毒。中毒。 问题与思考：问题与思考：1.根据患者的临床表现症状和检查结果，请根据患者的临床表现症状和检查结果，请提出诊断依据。提出诊断依据。2.面对该中毒患者，应该采取哪些急救措施？面对该中毒患者，应该采取哪些急救措施？第五节 呼吸的调节 呼吸中枢呼吸中枢 1. 1. 脊髓：脊髓中具有支配呼吸肌的运动神经元，脊髓：脊髓中具有支配呼吸肌的运动神经元，支配膈肌的位于第支配膈肌的位于第3 3 5 5颈段，支配肋间肌和腹肌的颈段，支配肋间肌和腹肌的位于胸段。节律性的呼吸运动不是在脊髓产生的，位于胸段。节律性的呼吸运动不是在脊髓产生的，脊髓只是联系高位脑和呼吸肌的中继站和整合某些脊髓只是联系高

45、位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。呼吸反射的初级中枢。一、呼吸中枢与呼吸节律的形成2. 2. 低位脑干低位脑干：低位脑干指脑桥和延髓。实验表明，：低位脑干指脑桥和延髓。实验表明，在动物中脑和脑桥之间进行横切呼吸无明显变化。在动物中脑和脑桥之间进行横切呼吸无明显变化。但在延髓和脊髓之间横切，呼吸则停止，这些结果但在延髓和脊髓之间横切，呼吸则停止，这些结果表明呼吸节律产生于低位脑干。表明呼吸节律产生于低位脑干。 脑桥上部：呼吸调整中枢脑桥上部：呼吸调整中枢 脑桥中下部：以前认为有长吸中枢，但没有确凿的脑桥中下部：以前认为有长吸中枢，但没有确凿的证据。证据。 延髓：呼吸节律基本中枢延

46、髓：呼吸节律基本中枢 在延髓，呼吸神经元主要集中在背侧和腹侧两组在延髓，呼吸神经元主要集中在背侧和腹侧两组神经核团内，分别称为背侧呼吸组（神经核团内，分别称为背侧呼吸组（DRGDRG）和腹侧）和腹侧呼吸组（呼吸组（VRGVRG）。）。 背侧呼吸组背侧呼吸组的神经元轴突主要交叉到对侧下行至的神经元轴突主要交叉到对侧下行至脊髓颈段，支配膈肌运动神经元。在腹侧呼吸组，脊髓颈段，支配膈肌运动神经元。在腹侧呼吸组，有些神经元的轴突由同侧舌咽神经和迷走神经传出，有些神经元的轴突由同侧舌咽神经和迷走神经传出，支配咽喉部的呼吸辅助肌；有的神经元轴突交叉到支配咽喉部的呼吸辅助肌；有的神经元轴突交叉到对侧下行，支

47、配脊髓肋间内、外肌和腹肌的运动神对侧下行，支配脊髓肋间内、外肌和腹肌的运动神经元，部分纤维也发出侧支支配膈肌的运动神经元，经元，部分纤维也发出侧支支配膈肌的运动神经元，也有神经元轴突主要与背侧呼吸组的吸气神经元形也有神经元轴突主要与背侧呼吸组的吸气神经元形成抑制性联系。成抑制性联系。3.上位脑上位脑：脑桥以上部位的大脑皮层、边缘系统、下：脑桥以上部位的大脑皮层、边缘系统、下丘脑。丘脑。4.4.大脑皮层大脑皮层可以随意控制呼吸，在一定限度内可随可以随意控制呼吸，在一定限度内可随意屏气或加深加快呼吸。呼吸运动有两个调节系统，意屏气或加深加快呼吸。呼吸运动有两个调节系统，大脑皮层对呼吸的调节系统是随

48、意呼吸调节系统，大脑皮层对呼吸的调节系统是随意呼吸调节系统，低位脑干的呼吸调节系统是不随意的自主节律呼吸低位脑干的呼吸调节系统是不随意的自主节律呼吸调节系统。调节系统。 呼吸节律的形成呼吸节律的形成 呼吸节律形成于低位脑干已无庸质疑，但呼吸节律形成于低位脑干已无庸质疑，但其精确定位以及产生的机制还未完全阐明当其精确定位以及产生的机制还未完全阐明当前较为公认的是局部神经元回路反馈控制假前较为公认的是局部神经元回路反馈控制假说。说。该假说认为该假说认为中枢吸气神经元中枢吸气神经元活动的强度和时程活动的强度和时程是由局部神经元回路反馈控制原理来确定的。是由局部神经元回路反馈控制原理来确定的。由于平静

49、呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的，由于平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的，因此研究吸气如何发动以及吸气如何转为呼气因此研究吸气如何发动以及吸气如何转为呼气就显得特别重要。有人根据实验提出在延髓存就显得特别重要。有人根据实验提出在延髓存在中枢吸气活动发生器（在中枢吸气活动发生器（central central inspiratory activity generatorinspiratory activity generator，CIAGCIAG）和）和吸气切断机制（吸气切断机制（inspiratory off-switch inspiratory off-switch mechanismme

50、chanism，IOSMIOSM）。 中枢吸气活动发生器的作用是引发吸气神经元中枢吸气活动发生器的作用是引发吸气神经元呈渐增性放电，产生吸气，具体过程为：在中呈渐增性放电，产生吸气，具体过程为：在中枢吸气活动发生器的作用下，吸气神经元兴奋枢吸气活动发生器的作用下，吸气神经元兴奋其兴奋传至其兴奋传至脊髓吸气肌运动神经元，使肺扩脊髓吸气肌运动神经元，使肺扩张，引起吸气；张，引起吸气；脑桥臂旁内侧核（脑桥臂旁内侧核（PBPB），加），加强其活动；强其活动；吸气切断机制，使之兴奋。吸气切断机制，使之兴奋。吸气切断机制的作用是使吸气停止而发生呼气，具体吸气切断机制的作用是使吸气停止而发生呼气，具体过程为

51、：过程为：吸气切断机制接受来自吸气神经元、脑桥臂吸气切断机制接受来自吸气神经元、脑桥臂旁内侧核（旁内侧核（PBPB）和肺牵张感受器传来的冲动。随着吸）和肺牵张感受器传来的冲动。随着吸气的进行，来自这三方面的冲动逐渐增强，当在吸气气的进行，来自这三方面的冲动逐渐增强，当在吸气切断机制总和达到阈值时，吸气切断机制兴奋，发出切断机制总和达到阈值时，吸气切断机制兴奋，发出冲动到中枢吸气活动发生器，以负反馈形式终止其活冲动到中枢吸气活动发生器，以负反馈形式终止其活动，使吸气停止，转为呼气。切断迷走神经或损毁脑动，使吸气停止，转为呼气。切断迷走神经或损毁脑桥臂旁内侧核，将会使吸气切断机制达到阈值所需时桥臂

52、旁内侧核，将会使吸气切断机制达到阈值所需时间延长，结果导致吸气延长，呼吸变慢。间延长，结果导致吸气延长，呼吸变慢。脑桥臂旁内侧核（脑桥臂旁内侧核（PB）KF中枢吸气活动发生中枢吸气活动发生器，吸气神经元器，吸气神经元吸气切断机制吸气切断机制脊髓吸气肌脊髓吸气肌运动神经元运动神经元吸气运动吸气运动吸气吸气肺扩张肺扩张刺激肺牵张感受器刺激肺牵张感受器+-呼吸节律形成机制简化模式图呼吸的反射性调节呼吸的反射性调节 呼吸节律虽然产生于低位脑干，但其活动呼吸节律虽然产生于低位脑干，但其活动还受到来自呼吸器官本身以及骨骼肌、其它还受到来自呼吸器官本身以及骨骼肌、其它器官系统感受器传入冲动的反射性调节。器官

53、系统感受器传入冲动的反射性调节。 肺牵张反射肺牵张反射 pulmonary stretch reflexpulmonary stretch reflex 由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射，又叫黑的反射称为肺牵张反射，又叫黑- -伯反射伯反射（Hering-Breuer reflexHering-Breuer reflex）。）。1. 肺扩张反射：肺扩张反射：是肺充气或肺扩张时抑制是肺充气或肺扩张时抑制吸气的反射。吸气的反射。肺充气或肺扩张肺充气或肺扩张气管、支气管平滑气管、支气管平滑肌中的牵张感受器肌中的牵张感受器延髓延髓迷走神经迷走

54、神经吸气切断机制兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断，转为呼气吸气切断，转为呼气吸气和呼气吸气和呼气的交替加速的交替加速肺扩张反射的肺扩张反射的种属差异种属差异：用比较生理学的方法：用比较生理学的方法研究了研究了8 8种动物的肺扩张反射，发现兔的最强，种动物的肺扩张反射，发现兔的最强，人的最弱。人的潮气量要增加至人的最弱。人的潮气量要增加至800ml800ml以上时以上时才能引起肺扩张反射，所以平静呼吸时肺扩才能引起肺扩张反射，所以平静呼吸时肺扩张反射不参与人的呼吸调节。病理情况下，张反射不参与人的呼吸调节。病理情况下，如肺炎、肺栓塞等，肺的顺应性降低，肺扩如肺炎、肺栓塞等，肺的顺应性降低，肺扩张时使

55、气道扩张较大，刺激较强，可以引起张时使气道扩张较大，刺激较强，可以引起该反射，使呼吸变浅变快。该反射，使呼吸变浅变快。2. 2. 肺缩小反射：肺缩小反射：肺缩小时引起吸气的反射。肺缩小时引起吸气的反射。感受器也位于气道平滑肌内。肺缩小反射在感受器也位于气道平滑肌内。肺缩小反射在较强的缩肺时才出现，对防止呼气过度和肺较强的缩肺时才出现，对防止呼气过度和肺不张有一定意义，但在平静呼吸调节中意义不张有一定意义，但在平静呼吸调节中意义不大。不大。 呼吸肌本体感受性反射呼吸肌本体感受性反射 由呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反由呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化。射性呼吸变化。吸吸气气肌肌该

56、反射的感受器为呼吸肌内的肌梭。当肌梭受到牵张该反射的感受器为呼吸肌内的肌梭。当肌梭受到牵张刺激时可以反射性地引起受刺激肌梭所在肌肉的收缩。刺激时可以反射性地引起受刺激肌梭所在肌肉的收缩。呼吸肌本体感受性反射参与了正常呼吸运动的调节，呼吸肌本体感受性反射参与了正常呼吸运动的调节，当气道阻力增加时，可通过该反射增强呼吸肌的收缩当气道阻力增加时，可通过该反射增强呼吸肌的收缩力量，从而克服气道阻力，对保持恒定的肺通气具有力量，从而克服气道阻力，对保持恒定的肺通气具有一定的意义。一定的意义。 防御性呼吸反射防御性呼吸反射 防御性呼吸反射的感受器是分布在呼吸道黏膜上防御性呼吸反射的感受器是分布在呼吸道黏膜

57、上皮的迷走传入神经末梢，接受机械或化学刺激而兴皮的迷走传入神经末梢，接受机械或化学刺激而兴奋，从而引起防御性呼吸反射，以清除激惹物，避奋，从而引起防御性呼吸反射，以清除激惹物，避免进入肺泡。免进入肺泡。咳嗽反射：咳嗽反射：感受器位于喉、气管和支气管黏膜。大感受器位于喉、气管和支气管黏膜。大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二级支支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二级支气管以下部位的感受器对化学刺激敏感，传入冲动气管以下部位的感受器对化学刺激敏感，传入冲动经迷走神经传入延髓，引起咳嗽反射。经迷走神经传入延髓，引起咳嗽反射。 咳嗽反射发生时，首先作短促的深吸气，继咳嗽反射发生时，首先作短促

58、的深吸气，继而声门紧闭，呼气肌强烈收缩，肺内压和胸内压急而声门紧闭，呼气肌强烈收缩，肺内压和胸内压急剧升高，然后声门突然开放，气体顺气压差以极高剧升高，然后声门突然开放，气体顺气压差以极高的速度从肺内冲出，将气道内的异物或分泌物排出。的速度从肺内冲出，将气道内的异物或分泌物排出。喷嚏反射：喷嚏反射：与咳嗽反射相似，但感受器位于鼻黏膜，与咳嗽反射相似，但感受器位于鼻黏膜，传入神经为三叉神经。传入神经为三叉神经。 喷嚏反射发生时，腭垂下降，压向软腭，而喷嚏反射发生时，腭垂下降，压向软腭，而不是声门紧闭，气体主要从鼻腔喷出，以清除刺激不是声门紧闭，气体主要从鼻腔喷出，以清除刺激物。物。化学因素对呼吸

59、的调节化学因素对呼吸的调节 化学因素对呼吸的调节是指动脉血或脑化学因素对呼吸的调节是指动脉血或脑脊液中的脊液中的O O2 2、COCO2 2和和H H+ +水平水平的变化对呼吸的反的变化对呼吸的反射性调节。机体通过呼吸调节血液中的射性调节。机体通过呼吸调节血液中的O O2 2、COCO2 2和和H H+ +水平，而动脉血中水平，而动脉血中O O2 2、COCO2 2和和H H+ +水平的水平的变化又可通过化学感受器以负反馈形式调节变化又可通过化学感受器以负反馈形式调节呼吸，以维持内环境的稳态。呼吸，以维持内环境的稳态。思考思考：实施抢救时使用纯氧是否恰当实施抢救时使用纯氧是否恰当？（一）化学感

60、受器（一）化学感受器 是指其适宜刺激是化学物质的感受器，参与呼吸调是指其适宜刺激是化学物质的感受器，参与呼吸调节的化学感受器因其所在部位的不同，可分为：节的化学感受器因其所在部位的不同，可分为：1.1.外周化学感受器外周化学感受器 颈动脉体和主动脉体颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。虽然颈动脉体和主动脉体两者都参与周化学感受器。虽然颈动脉体和主动脉体两者都参与呼吸和循环的调节，但颈动脉体主要调节呼吸，而主呼吸和循环的调节，但颈动脉体主要调节呼吸，而主动脉体主要调节循环。动脉体主要调节循环。 早在十八世纪中叶，解剖学家就已发现颈动脉体早在十八世纪中叶