肺功能不全(病理生理学).

1、Internal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport呼吸衰竭呼吸衰竭 ( (Respiratory FailureRespiratory Failure) ) 外呼吸功能严重障碍导致外呼吸功能严重障碍导致PaOPaO2 2，伴有或不，伴有或不伴有伴有PaCOPaCO2 2的病理过程。的病理过程。呼吸功能不全呼吸功能不全( (respiratory insufficiencyrespiratory insufficiency) )呼吸衰竭

2、的分类呼吸衰竭的分类 按动脉血气：按动脉血气：低氧血症型低氧血症型（I I型型） 伴低氧的高碳酸血症型伴低氧的高碳酸血症型（II II型型） 按发病机制：通气性、换气性按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性限制性通气不足通气不足阻塞性阻塞性通气不足通气不足肺通气肺通气功能障碍功能障碍呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻力

3、弹性阻力增加增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞发病环节发病环节原因原因机制机制顺应性顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通气通气障碍障碍肺组织变硬肺组织变硬胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸压迫肺压迫肺（二二）阻塞性通气不足阻塞性通气不足 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。病因：气管痉挛、病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变出物、异物、肿瘤、气道内外压力

4、改变 气道阻塞气道阻塞:中央性：中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为又分为胸外胸外与与胸内胸内阻塞阻塞2种。种。外周性：外周性：内径小于内径小于2mm的小支气管阻塞。的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)中央性气道阻塞中央性气道阻塞 阻塞位于胸外：阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难指气管分叉处以上的气道阻塞。指气管分叉处以上的气道阻塞。 如声带麻痹、咽喉部、气管、大支气如声带麻痹、咽喉部、气管、大支气管炎症、水肿、肿瘤压迫、异物等。管炎症、水肿、肿瘤压迫、异物等。呼气呼气吸气吸气 阻塞位于胸内：阻塞位于胸内：呼气性

5、呼吸困难呼气性呼吸困难中央性气道阻塞中央性气道阻塞 阻塞位于胸外：阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气 阻塞位于胸内：阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难中央性气道阻塞中央性气道阻塞 阻塞位于胸外：阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难外周性气道阻塞外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难02520+353520202030正常人正常人20慢性支气管炎慢性支气管炎0+3535152520202020用力呼气时用力呼气时等压点等压点(isobaric point)(isobaric point)移向移向小气道小气道肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高 015

6、2525+3530252525肺气肿肺气肿（三）肺泡通气不足时的血气变化（三）肺泡通气不足时的血气变化u肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化: : PaOPaO2 2,PaCO,PaCO2 2uPaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。如如VCOVCO2 2不变，不变，P Pa aCOCO2 2与与V VA A成反比。成反比。PaCO2 = PACO2 =VA0.863 X VCO2 二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍Internal Internal RespirationRespirationExternal External Respir

7、ationRespirationGas Gas TransportTransport解剖分流解剖分流增加增加通气血流通气血流比例失调比例失调弥散弥散障碍障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍（一）弥散障碍（一）弥散障碍肺肺泡泡红红细细胞胞毛毛细细血血管管血血浆浆o2co2 气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于弥散速度弥散速度 气体分压差气体分压差 溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度 分子量平方根分子量平方根（1）弥散膜面积减少（2）弥散膜厚度增加肺不张，肺实变，肺叶切除等。肺不张，肺实变，肺叶切除等。肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩

8、张等。维化，肺泡毛细血管扩张等。正常静息状态：血流通过毛细血管时间正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 I I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2 正常。正常。 原因：原因： O O2 2和和COCO2 2弥散速度的差异弥散速度的差异（COCO2 2快）快） CO2易于代偿，而易于代偿，而O2难于代偿难于代偿 （二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调 通气血流比值通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为平均为4 / 5 = 0.81.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通

9、气不足 功能性分流功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)病肺健肺病变重的部位通气血流不变血流不变V/QV/Q静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaO2 ?CaO2 PaCO2 NCaCO2 N 功能性分流血气变化功能性分流血气变化 解离曲线解离曲线2. 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好

10、，相对良好，V VA A/Q/Q比可显著大于正常，患部肺泡血比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气死腔样通气( (dead space like ventilationdead space like ventilation) )。 生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30% 30% 疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达60%60%70% 70% VA / Q病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 NPaO2 ?CaO2 死腔样通气血气变化死腔样通气血气变化

11、 （三）解剖分流增加（三）解剖分流增加 支气管扩张支气管扩张解剖分流解剖分流增加增加静脉血掺静脉血掺杂杂 （血液完全未经气体交换）（血液完全未经气体交换）真性分流真性分流肺实变、肺不张肺实变、肺不张区别功能性分流区别功能性分流病肺健肺功能性分流功能性分流解剖分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流和解剖分流的鉴别原因与发病机制小结原因与发病机制小结如休克肺如休克肺 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性2种类型。种类型。由弥散障碍、通气由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分血流比例失调、解剖分流增加引起。流增加引起。 休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创

12、伤休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤 后肺功能衰竭后肺功能衰竭成人呼吸窘迫综合症成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory adult respiratory distress syndrome, ARDS distress syndrome, ARDS) ) ( (19671967年年) )19921992年欧美年欧美ARDSARDS讨论会上改名为讨论会上改名为 急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndromeacute respiratory distress syndrome）肺的形态改变肺的形态改变 大体：

13、大体：充血、出血、重量充血、出血、重量增加，似肝样。湿增加，似肝样。湿而重，故称为而重，故称为“创创伤性湿肺伤性湿肺”急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome)ARDS 由急性肺损伤由急性肺损伤(acute lung injury, ALI ) 引起引起的呼吸衰竭的呼吸衰竭,以以弥漫性呼吸膜损伤弥漫性呼吸膜损伤为主要特征。为主要特征。临床上主要表现为进行性呼吸困难和顽固性临床上主要表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。低氧血症。X-ray胸片显示胸片显示“白肺白肺”. ”（图15-27）。 ARDS引起呼衰发病机制引起呼衰发病

14、机制正常肺泡和血流肺泡内充满液体透明膜形成肺小血管栓塞肺不张ARDS的病理改变的病理改变由冠状病毒家族的新成员(WHO命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。其病因是冠状病毒 SARS慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 (COPD) 概念：概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称慢性气道阻塞，简称“慢阻肺慢阻肺”。 特点：管径小于特点：管径小于2mm的小气道阻塞、阻的小气道阻塞、阻力增大力增大临床检查：临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化 慢性

15、阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞, 气道等压点上移气道等压点上移肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调第二节第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化呼吸衰竭时主要功能代谢变化1. 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱2. 呼吸系统变化呼吸系统变化3. 循环系统变化循环系统变化4. 中枢神经系统变化中枢神经系统变化5. 肾功能变化肾功能变化6

16、. 胃肠变化胃肠变化1. 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多物增多 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（CO2潴留）潴留）血清血清K+浓度升高浓度升高血清氯浓度降低血清氯浓度降低 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高血氯增高 代谢性碱中毒代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量二氧化碳人工呼吸机过快排出大量二氧化碳2. 呼吸系统变化呼吸系统变化 PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢PaO2 5

17、0mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢 IIII型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持续给氧。使持续给氧。使P Pa aO O2 2 上升不超过上升不超过505060mmHg60mmHg。3. 循环系统变化循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：l轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收、心收缩力缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。、外周血管收缩、全身血液重新分

18、配。（循环系统的代偿反应）（循环系统的代偿反应）l重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。 肺源性心脏病：肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制：1.1.肺动脉压升高肺动脉压升高 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺小血管收缩肺肺A A压压升高升高增加右心后负荷增加右心后负荷2.2. 持久稳定

19、的慢性肺动脉高压持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多蛋白合成增多持久稳定的慢性肺持久稳定的慢性肺A A高压高压3.3. 代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症血液粘度增高血液粘度增高4.4. 肺血管床的大量破坏肺血管床的大量破坏肺动脉高压肺动脉高压5.5. 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 6.6. 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加使心脏收缩负荷增加4. 中枢神经系统变化中枢

20、神经系统变化 P Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退 P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（COCO2 2麻醉）麻醉） 肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺

21、性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制：1.1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张脑血管扩张:CAP:CAP静水压增高静水压增高 脑间质水肿：血管内皮损伤脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高通透性增高 脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP生成生成NaNa+ +-K-K+ +泵功能障碍泵功能障碍2.2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释溶酶体水解酶释放放神经细胞损伤神经细胞损伤 5. 5. 肾或胃肠功能变化肾或胃肠功能变化 缺氧、酸中

22、毒缺氧、酸中毒交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收肾血管收缩缩GFRGFR功能性急性肾功能衰竭。功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、缺氧、 酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内腹腔内脏血管收缩脏血管收缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、糜烂、坏死、出血、出血、溃疡溃疡形成。形成。呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭的防治原则 防治原发病防治原发病 吸氧吸氧以提高以提高P Pa aO O2 2 对对型呼吸衰竭，型呼吸衰竭，改善肺通气改善肺通气降低降低P Pa aCOCO2 2解除气道阻塞；增强通气动力解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养人工辅助通气；补充营养 改善内环境及重要脏器的功能改善内环

23、境及重要脏器的功能 48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为急诊为“支气管炎和肺气肿支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近年，一向稍胖，近6个月长个月长40磅。磅。 检查检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏脉搏110，血压，血压 170

24、/110mmHg，呼吸，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计数分类正常计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），），BUN 65mg/dl（9-20）。）。 吸氧，用平喘药，作气管插管后送吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂。因发作性呼吸暂停伴血氧降低停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。 在在ICU头二天尿增多，头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停次，最长停38s（15s），），SaO2常降至常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再