甲状腺与心血管

1、甲状腺与心血管病的关系甲状腺与心血管病的关系 甲状腺分左、右两叶，位甲状腺分左、右两叶，位于甲状软骨下方、气管的于甲状软骨下方、气管的两旁，中间以峡部相连。两旁，中间以峡部相连。峡部有时向上伸出一椎体峡部有时向上伸出一椎体叶，可与舌骨相连。叶，可与舌骨相连。 每个侧叶长每个侧叶长4-5cm4-5cm，宽，宽2-2-2.5cm2.5cm，厚，厚2-3.5cm2-3.5cm，重约，重约30-50g30-50g，右叶比左叶稍大。，右叶比左叶稍大。 甲状腺解剖甲状腺解剖 甲状腺由两层被膜：内层被膜甲状腺由两层被膜：内层被膜叫甲状腺固有被膜；外层被膜叫甲状腺固有被膜；外层被膜又叫甲状腺外科被膜又叫甲状腺

2、外科被膜 甲状腺两叶的背面，在两层被甲状腺两叶的背面，在两层被膜间的间隙内，有甲状旁腺。膜间的间隙内，有甲状旁腺。甲状腺解剖甲状腺解剖甲状腺激素的合成与分泌甲状腺激素的合成与分泌 碘的摄取：碘的摄取：甲状腺滤泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵）甲状腺滤泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵）甲状腺中碘化物浓度为血中甲状腺中碘化物浓度为血中2525倍，甲亢时为血中的倍，甲亢时为血中的250250倍倍 碘的活化和酪氨酸碘化：碘的活化和酪氨酸碘化：碘化物经过氧化酶的作用碘化物经过氧化酶的作用 活性碘活性碘 与甲状腺与甲状腺球蛋白酪氨酸残基结合球蛋白酪氨酸残基结合 生成生成MITMIT，DITDIT 缩合（耦联）：缩

3、合（耦联）：2 DIT T4 2 DIT T4 ；DIT + MIT T3 DIT + MIT T3 （过氧化酶）（过氧化酶） 释放：释放：胞饮作用，将胞饮作用，将TGTG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放T3,T4T3,T4 代谢途径：代谢途径：1.1.肝肾代谢肝肾代谢 20% 2.20% 2.脱碘脱碘 80%80%甲状腺激素的作用甲状腺激素的作用 维持生长发育维持生长发育甲状腺激素分泌不足甲状腺激素分泌不足: : 呆小症呆小症(cretinism)(cretinism) 粘液性水肿粘液性水肿 促进代谢和增加产热，增加促进代谢和增加产热，增加BMRBMR 提

4、高交感提高交感 肾上腺系统的感受性肾上腺系统的感受性 对儿茶酚胺敏感性增加对儿茶酚胺敏感性增加 神经过敏、震颤、心跳加快，血压升高神经过敏、震颤、心跳加快，血压升高下丘脑下丘脑- -垂体垂体- -甲状腺轴调节图甲状腺轴调节图TRH:thyrotropin releasing hormone 促甲状腺素释放激素TSH:thyroid stimulating hormone, 促甲状腺素:刺激刺激:抑制抑制下丘脑下丘脑垂体垂体甲状腺甲状腺甲状腺激素甲状腺激素甲亢性心脏病甲亢性心脏病 概念概念 是指甲状腺功能亢进时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所是指甲状腺功能亢进时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用

5、所致的心脏扩大、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结致的心脏扩大、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。紊乱性心脏病。发病机制发病机制 甲状腺激素对心脏的作用甲状腺激素对心脏的作用 甲状腺激素对心脏的间接作用甲状腺激素对心脏的间接作用 高代谢状态，循环血容量增加，心脏负荷增加。回心血量增多，高代谢状态，循环血容量增加，心脏负荷增加。回心血量增多，肺动脉及右心室压力增加，右心衰常见。肺动脉及右心室压力增加，右心衰常见。 甲状腺激素对心脏的直接作用甲状腺激素对心脏的直接作

6、用 a.a.心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，加速心肌代谢和耗氧过程，心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，加速心肌代谢和耗氧过程，增加细胞钙贮存，兴奋阈降低，易发生心律失常。增加细胞钙贮存，兴奋阈降低，易发生心律失常。 b. b.心肌代谢过程改变。甲状腺素可激活心肌细胞上心肌代谢过程改变。甲状腺素可激活心肌细胞上ATPATP酶，使酶，使cAMPcAMP增加，增加心脏增加，增加心脏-受体对儿茶酚胺的敏感性，对缺氧的敏感性增加，受体对儿茶酚胺的敏感性，对缺氧的敏感性增加，导致冠状动脉痉挛，心绞痛。导致冠状动脉痉挛，心绞痛。发病机制发病机制 c. c. 甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快，心肌甲

7、状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快，心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。初期具有适应意义，长期处于收缩力增强和心肌耗氧量增加。初期具有适应意义，长期处于疲劳状态，使心肌对缺氧敏感性增加，造成心肌收缩力减退。疲劳状态，使心肌对缺氧敏感性增加，造成心肌收缩力减退。 d. d. 甲状腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改变，如心甲状腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改变，如心肌内淋巴细胞与嗜酸细胞浸润、脂肪浸润，纤维变性，甚至局肌内淋巴细胞与嗜酸细胞浸润、脂肪浸润，纤维变性，甚至局灶性坏死，成为甲亢性心肌病。灶性坏死，成为甲亢性心肌病。 肾上腺素活性增强肾上腺素活性增强 肾上腺素和儿茶酚胺敏感

8、性增加，出现心动过速及心律失常。肾上腺素和儿茶酚胺敏感性增加，出现心动过速及心律失常。临床表现临床表现甲亢的临床表现甲亢的临床表现1. 甲亢的症状体征甲亢的症状体征2. 淡漠型甲亢无明显症状体征淡漠型甲亢无明显症状体征临床表现临床表现心血管系统的表现心血管系统的表现1. 常见症状：心悸，轻度呼吸困难常见症状：心悸，轻度呼吸困难2. 常见体征：常见体征： 收缩压上升，舒张压略下降，脉压差增大。颈动脉搏动、收缩压上升，舒张压略下降，脉压差增大。颈动脉搏动、水冲脉、股动脉枪击音和毛细血管搏动征。水冲脉、股动脉枪击音和毛细血管搏动征。 心尖搏动增强，收缩期震颤心尖搏动增强，收缩期震颤 心音亢进，心前区

9、收缩期杂音心音亢进，心前区收缩期杂音 心率加快，甲亢危象时可达心率加快，甲亢危象时可达180-200180-200次次/ /分分临床表现临床表现3. 具有诊断意义的心血管表现具有诊断意义的心血管表现 心脏扩大：以右室扩大为主，合并心衰时心脏增大心脏扩大：以右室扩大为主，合并心衰时心脏增大更明显呈球形，肺动脉段可明显突出。更明显呈球形，肺动脉段可明显突出。 心律失常：房颤，占甲亢病人的心律失常：房颤，占甲亢病人的10-20%10-20%，占甲亢心，占甲亢心的的50-90%50-90%。发病率与甲亢病程呈正相关。发病率与甲亢病程呈正相关。 特点：特点：a. a. 多为阵发性，病程长达数年而心功能代

10、偿多为阵发性，病程长达数年而心功能代偿良好。良好。 b. b. 多为快速房颤，心室率多为快速房颤，心室率130130次次/ /分以上分以上 c. c. 对洋地黄制剂效果差，不易使心室率减慢对洋地黄制剂效果差，不易使心室率减慢 d. d. 甲亢治愈后房颤多可消失，但病程长，失甲亢治愈后房颤多可消失，但病程长，失代偿期甲亢者，房颤不易消失。老年人的房颤顽固性，代偿期甲亢者，房颤不易消失。老年人的房颤顽固性，常伴有其他疾病。常伴有其他疾病。临床表现临床表现 窦性心动过速：占甲亢的窦性心动过速：占甲亢的80-100%80-100%，特征：静息或睡眠时均，特征：静息或睡眠时均快，体力活动时加重。对洋地黄

11、制剂效果差。快，体力活动时加重。对洋地黄制剂效果差。 其他心律失常：期前收缩、房扑、病态窦房结综合征、房室其他心律失常：期前收缩、房扑、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、预激综合征甚至阿斯综合征。严重室性心律失常少传导阻滞、预激综合征甚至阿斯综合征。严重室性心律失常少见。见。 同一患者可有二种以上心律失常并存或先后出现，当甲亢控制同一患者可有二种以上心律失常并存或先后出现，当甲亢控制后多可完全消失。后多可完全消失。临床表现临床表现 心力衰竭：心力衰竭： a.a.甲亢伴有心律失常尤其是阵发性心动过速、房扑或房颤时，甲亢伴有心律失常尤其是阵发性心动过速、房扑或房颤时，心衰的发生率显著增加，约占甲亢心

12、的心衰的发生率显著增加，约占甲亢心的3.5%-28.6%。 b.合并其他器质性心脏病如冠心病、风心病，也易发生心衰。合并其他器质性心脏病如冠心病、风心病，也易发生心衰。 c. 心衰的发生与甲亢病程长短、严重程度有关。心衰的发生与甲亢病程长短、严重程度有关。 d. 易发年龄易发年龄50岁岁 e. 易发生右心衰易发生右心衰临床表现临床表现 心绞痛、心梗：心绞痛、心梗： 甲亢并发心绞痛的发生率为甲亢并发心绞痛的发生率为0.5%-20%0.5%-20% 多见于重症甲亢和多见于重症甲亢和4040岁以上，岁以上， 因心肌耗氧量升高，可发生静息型心绞痛因心肌耗氧量升高，可发生静息型心绞痛 经有效治疗甲亢后，

13、一般可消失经有效治疗甲亢后，一般可消失 较少见心梗，因无发生动脉血栓的条件较少见心梗，因无发生动脉血栓的条件, ,甲亢甲亢发生心梗，主要见于老年人，最常见于甲亢与发生心梗，主要见于老年人，最常见于甲亢与动脉硬化并存的病人。动脉硬化并存的病人。临床表现临床表现 二尖瓣脱垂（二尖瓣脱垂（MVPMVP）：）：42.5%42.5%。 原因：原因： a.a.Graves病和病和MVP均可能是遗传性疾病，二者的共同病因是均可能是遗传性疾病，二者的共同病因是免疫系统紊乱。免疫系统紊乱。 b. 甲亢病人儿茶酚胺过多，可引起心脏的局部变性和炎性病甲亢病人儿茶酚胺过多，可引起心脏的局部变性和炎性病变，累及二尖瓣。

14、变，累及二尖瓣。可随甲亢痊愈而消失可随甲亢痊愈而消失鉴别诊断鉴别诊断1.1.冠心病：甲亢心伴有心绞痛、心房纤颤、心肌缺血心电图改变冠心病：甲亢心伴有心绞痛、心房纤颤、心肌缺血心电图改变时易误诊为冠心病。时易误诊为冠心病。 心绞痛、阵发性房颤或心肌缺血的心电图改变，经扩冠等药心绞痛、阵发性房颤或心肌缺血的心电图改变，经扩冠等药物治疗无明显好转。物治疗无明显好转。 长时间丧失劳动力之后发生心衰长时间丧失劳动力之后发生心衰 有不可解释的进行性消瘦、腹泻或血脂明显降低者。有不可解释的进行性消瘦、腹泻或血脂明显降低者。 有代谢升高与交感神经兴奋的征象。有代谢升高与交感神经兴奋的征象。 伴有甲亢的症状，如

15、多汗、焦虑、兴奋、失眠、周期性麻痹伴有甲亢的症状，如多汗、焦虑、兴奋、失眠、周期性麻痹或肌无力等。或肌无力等。鉴别诊断鉴别诊断2. 心房纤颤：甲亢心合并房颤特点：心房纤颤：甲亢心合并房颤特点： 5050岁以上的甲亢患者为多见；岁以上的甲亢患者为多见； 初为阵发性，继之窦性心律与阵发性房颤交替出初为阵发性，继之窦性心律与阵发性房颤交替出现，最后可发展为持续性房颤；现，最后可发展为持续性房颤； 房颤多为快速型，心室率房颤多为快速型，心室率130130次次/ /分。分。 对洋地黄反应差，用一般抗心律失常药物无效；对洋地黄反应差，用一般抗心律失常药物无效； 药物或手术治疗控制甲亢后房颤可随之消失。药物

16、或手术治疗控制甲亢后房颤可随之消失。 鉴别诊断鉴别诊断3. 心力衰竭：以右心衰为主，伴发房颤者易发生心衰心力衰竭：以右心衰为主，伴发房颤者易发生心衰 4. 风湿性心脏病：风湿性心脏病： 甲亢病人一般不发生肺部感染、急性肺水肿、细菌性心内膜炎等并发症。甲亢病人一般不发生肺部感染、急性肺水肿、细菌性心内膜炎等并发症。 治疗治疗 控制甲亢控制甲亢 1. 1. 一般治疗一般治疗 2. 2. 药物治疗药物治疗 抗甲状腺药物：硫脲类和咪唑类，抑制甲状腺素的合抗甲状腺药物：硫脲类和咪唑类，抑制甲状腺素的合成，起效在成，起效在2 2周后。丙基硫氧嘧啶周后。丙基硫氧嘧啶300-450mg/300-450mg/日

17、，或他巴日，或他巴唑唑30-45mg/30-45mg/日，分日，分3 3次口服，分为控制期，减量期次口服，分为控制期，减量期 ，维，维持量期，用药过程中注意白细胞数量、肝功能情况，疗程持量期，用药过程中注意白细胞数量、肝功能情况，疗程1-21-2年。年。 受体阻滞剂受体阻滞剂 a.a.改善交感神经兴奋性增高的症状改善交感神经兴奋性增高的症状 b.b. 于术前准备、于术前准备、131131I I治疗前后及甲状腺危象治疗前后及甲状腺危象 c.c.禁忌症与治疗其他疾病相同：心衰、心动过缓、房室禁忌症与治疗其他疾病相同：心衰、心动过缓、房室传导阻滞、哮喘、喘息型支气管炎。传导阻滞、哮喘、喘息型支气管炎

18、。 碘剂碘剂 抑制抑制T4T4的释放的释放 甲状腺危象甲状腺危象 手术前准备手术前准备 治疗治疗药物治疗不良反应：药物治疗不良反应：一般的（对症处理）：皮疹、白细胞减少、转氨一般的（对症处理）：皮疹、白细胞减少、转氨酶轻度升高酶轻度升高严重的严重的( (必须停药）：粒细胞缺乏症、剥脱性皮炎、必须停药）：粒细胞缺乏症、剥脱性皮炎、中毒性肝炎（黄疸）中毒性肝炎（黄疸）评价：应用最广，疗效肯定，一般不会引起永久评价：应用最广，疗效肯定，一般不会引起永久性的甲状腺功能减退。但仅能获得性的甲状腺功能减退。但仅能获得40%40%60%60%治愈治愈率，且疗程较长，需率，且疗程较长，需1 12 2年或更长，

19、停药后复发年或更长，停药后复发率较高。药物的副作用时有发生率较高。药物的副作用时有发生. . 治疗治疗3. 放射性碘治疗放射性碘治疗 甲亢性心脏病，尤其是伴有器质性心脏病的甲亢，为甲亢性心脏病，尤其是伴有器质性心脏病的甲亢，为了防止复发，放射性碘治疗了防止复发，放射性碘治疗 抗甲状腺药物治疗不佳时，或病情较重时抗甲状腺药物治疗不佳时，或病情较重时 年龄小于年龄小于20岁，孕妇或甲状腺癌，不宜使用。岁，孕妇或甲状腺癌，不宜使用。 方法：先用抗甲状腺药物，待甲亢症状减轻，心功能方法：先用抗甲状腺药物，待甲亢症状减轻，心功能基本恢复，停药基本恢复，停药4-7天，给予放射性碘治疗。天，给予放射性碘治疗

20、。 治疗后治疗后2 24 4周症状减轻，甲状腺缩小，体重增加，周症状减轻，甲状腺缩小，体重增加，3 34 4个月后个月后60%60%以上可治愈。如半年后仍末缓解可进行第以上可治愈。如半年后仍末缓解可进行第2 2次治疗次治疗 并发症：放射性甲状腺炎、突眼的变化、甲减。并发症：放射性甲状腺炎、突眼的变化、甲减。 治疗治疗4. 外科手术外科手术一般采用甲状腺次全切除术，心脏征象不是禁忌症。一般采用甲状腺次全切除术，心脏征象不是禁忌症。术前准备术前准备 术前必须用抗甲状腺药物充分治疗至症状控制、心率术前必须用抗甲状腺药物充分治疗至症状控制、心率8080次分，次分，T3T3、T4T4在正常范围。于术前在

21、正常范围。于术前2 2周开始加服周开始加服复方碘溶液，每次复方碘溶液，每次3 35 5滴，每日滴，每日1 13 3次，以减少术中次，以减少术中出血。出血。 并发症并发症 出血、感染、喉返神经损伤、甲减、甲旁减、突眼恶出血、感染、喉返神经损伤、甲减、甲旁减、突眼恶化、甲状腺危象。化、甲状腺危象。 治疗治疗 处理心脏病处理心脏病 1. 甲亢合并心衰的治疗甲亢合并心衰的治疗 原则是减轻心脏负荷、增加心肌收缩力，减少原则是减轻心脏负荷、增加心肌收缩力，减少水钠潴留。水钠潴留。 卧床休息，限制钠盐和水，吸氧卧床休息，限制钠盐和水，吸氧 心衰或快速房颤时，在抗甲状腺药物的基础上，用强心剂，必要时可心衰或快

22、速房颤时，在抗甲状腺药物的基础上，用强心剂，必要时可间断静推西地兰，后改口服地高辛。间断静推西地兰，后改口服地高辛。 利尿剂：口服为主，小剂量开始，防止低血钾。利尿剂：口服为主，小剂量开始，防止低血钾。 肾上腺皮质激素：强心、利尿心衰仍控制不佳时可应用。一般口服强肾上腺皮质激素：强心、利尿心衰仍控制不佳时可应用。一般口服强的松的松30mg/d30mg/d，必要时静点氢化可的松，必要时静点氢化可的松100-200mg/d100-200mg/d。 -受体阻滞剂，心衰时不用普奈洛尔受体阻滞剂，心衰时不用普奈洛尔治疗治疗 2. 甲亢合并房颤的治疗甲亢合并房颤的治疗 甲亢合并房颤在甲亢控制后，有的可以恢

23、复窦性心律，但发生甲亢合并房颤在甲亢控制后，有的可以恢复窦性心律，但发生时间较久的病人，但用抗甲状腺药物难以转为窦性，应在用抗时间较久的病人，但用抗甲状腺药物难以转为窦性，应在用抗甲状腺药物基础上应用抗心律失常药。甲状腺药物基础上应用抗心律失常药。 手术后手术后2-3周房颤不消失，心功能代偿良好；甲功正常后周房颤不消失，心功能代偿良好；甲功正常后15周周仍有持续性房颤；伴有其他器质性心脏病；虽无器质性心脏病，仍有持续性房颤；伴有其他器质性心脏病；虽无器质性心脏病，房颤在房颤在1年以上，应作心律转复。年以上，应作心律转复。 心律转复：药物，电转复，射频消融心律转复：药物，电转复，射频消融治疗治疗

24、 3. 甲亢性心脏病发生心绞痛的治疗甲亢性心脏病发生心绞痛的治疗 甲亢病人患动脉硬化性心绞痛时，治疗原则按缺血性心脏病的甲亢病人患动脉硬化性心绞痛时，治疗原则按缺血性心脏病的一般原则进行。一般原则进行。 预后预后 多数甲亢心在甲亢治愈后心脏病变亦逐渐恢复，心律失常消失、多数甲亢心在甲亢治愈后心脏病变亦逐渐恢复，心律失常消失、心衰缓解、增大的心脏可以恢复正常。心衰缓解、增大的心脏可以恢复正常。 少数由于治疗过晚，病情迁延，致使心脏病变不可逆转而遗留少数由于治疗过晚，病情迁延，致使心脏病变不可逆转而遗留永久性心脏增大、心律失常，此类病人甲亢虽控制但预后仍差。永久性心脏增大、心律失常，此类病人甲亢虽

25、控制但预后仍差。 个别患者及年龄较大者可因病情严重或治疗不当而死于心衰或个别患者及年龄较大者可因病情严重或治疗不当而死于心衰或心律失常，甚至猝死。心律失常，甚至猝死。甲减性心脏病甲减性心脏病 甲减甲减 由于甲状腺合成、分泌不足，使机体多脏器和组织代谢率降低。由于甲状腺合成、分泌不足，使机体多脏器和组织代谢率降低。可影响全身器官系统，但以心血管的异常最为显著。特征：心可影响全身器官系统，但以心血管的异常最为显著。特征：心脏扩大、心音低钝、缓脉、心电图异常，经甲状腺素替代治疗脏扩大、心音低钝、缓脉、心电图异常，经甲状腺素替代治疗后心血管异常可消失后心血管异常可消失 甲减性心脏病出现于甲减后甲减性心

26、脏病出现于甲减后2-29年，女性多于男性。老年患年，女性多于男性。老年患者甲减症状不典型，但心脏已有不同程度损害，个别患者心脏者甲减症状不典型，但心脏已有不同程度损害，个别患者心脏症状出现在甲减症状之前，易误诊而延误治疗。症状出现在甲减症状之前，易误诊而延误治疗。发病机制发病机制 机体代谢率低机体代谢率低 心肌细胞代谢低，心肌耗氧减少，蛋白合成降低，使组织毛细血管通透心肌细胞代谢低，心肌耗氧减少，蛋白合成降低，使组织毛细血管通透性加强，心肌间质粘蛋白沉积，心肌细胞水肿。性加强，心肌间质粘蛋白沉积，心肌细胞水肿。 血液动力学改变血液动力学改变 窦房结细胞缺乏甲状腺素，电生理直接作用障碍而使心肌收

27、缩力减弱，窦房结细胞缺乏甲状腺素，电生理直接作用障碍而使心肌收缩力减弱，导致心输出量减少。导致心输出量减少。 心肌缺血较心肌耗氧更明显，因此较少发生心绞痛，一旦发生心绞痛可心肌缺血较心肌耗氧更明显，因此较少发生心绞痛，一旦发生心绞痛可能合并其他类型的心脏病能合并其他类型的心脏病 动脉硬化与高血压动脉硬化与高血压 胆固醇和甘油三酯升高，游离脂肪酸代谢障碍，促进动脉硬化，比同龄胆固醇和甘油三酯升高，游离脂肪酸代谢障碍，促进动脉硬化，比同龄无甲减高无甲减高2倍。但心梗发生率仅倍。但心梗发生率仅7%。临床表现临床表现 一般症状和体征一般症状和体征 起病缓慢，多数无前驱症状，基础代谢率降至起病缓慢，多数

28、无前驱症状，基础代谢率降至20%20%以下时，出现行动迟缓、以下时，出现行动迟缓、畏寒、反应迟钝、记忆力减退、乏力、嗜睡、音调低沉含糊不清、便秘、畏寒、反应迟钝、记忆力减退、乏力、嗜睡、音调低沉含糊不清、便秘、体重增加、颜面眼睑水肿、表情呆滞、皮肤干燥，非凹陷性水肿，毛发干体重增加、颜面眼睑水肿、表情呆滞、皮肤干燥，非凹陷性水肿，毛发干枯稀少，指甲厚脆；手脚皮肤呈姜黄色。贫血、女性病人月经过多或闭经，枯稀少，指甲厚脆；手脚皮肤呈姜黄色。贫血、女性病人月经过多或闭经，少数病人溢乳少数病人溢乳 严重者出现木僵、痴呆、共济失调、精神症状、低体温、血压下降、四肢严重者出现木僵、痴呆、共济失调、精神症状

29、、低体温、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾功能不全。肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾功能不全。 心律失常心律失常 心动过缓，心动过缓，50%。房早、室早、病态窦房结综合征、房室传导。房早、室早、病态窦房结综合征、房室传导阻滞或室内阻滞。阻滞或室内阻滞。临床表现临床表现 心包积液心包积液 占甲减占甲减30-78%30-78%。原因为毛细血管通透性增加和淋巴回流障碍，蛋。原因为毛细血管通透性增加和淋巴回流障碍，蛋白漏入浆膜腔。白漏入浆膜腔。 特点：积液产生缓慢，甚少出现心脏填塞症状，通常不伴严重特点：积液产生缓慢，甚少出现心脏填塞症状，通常不伴严重的血液动力学

30、紊乱。积液量可中到大量，积液量与甲减的严重的血液动力学紊乱。积液量可中到大量，积液量与甲减的严重程度及病程有关。积液为非炎性改变，含高胆固醇和蛋白质，程度及病程有关。积液为非炎性改变，含高胆固醇和蛋白质，细胞数较少，比重高达细胞数较少，比重高达1.012-1.0251.012-1.025。 心脏假性肥大心脏假性肥大 以左室增大为主，但全心可普遍增大。由于心肌间质粘液性水以左室增大为主，但全心可普遍增大。由于心肌间质粘液性水肿及心肌纤维化引起心肌松弛、肥厚和心腔扩张。心肌酶学改变：肿及心肌纤维化引起心肌松弛、肥厚和心腔扩张。心肌酶学改变：CK，LDH，GOT中等程度升高，与心肌细胞受损、清除低有

31、关，中等程度升高，与心肌细胞受损、清除低有关，可逆。可逆。 心功能降低心功能降低 左室收缩和舒张功能均降低，降低的程度与陈旧性心左室收缩和舒张功能均降低，降低的程度与陈旧性心梗、充血性心肌病相似。甲状腺功能愈低，心功能受损梗、充血性心肌病相似。甲状腺功能愈低，心功能受损愈重。经治疗后可逆转。愈重。经治疗后可逆转。临床表现临床表现 高血压及动脉硬化高血压及动脉硬化 甲减患者血压一般为正常或偏低，甲减患者血压一般为正常或偏低，少数血压增高，少数血压增高，10%。冠心病发生率高，特别是高血。冠心病发生率高，特别是高血压病人。压病人。 冠心病冠心病 甲减合并冠心病较正常人高甲减合并冠心病较正常人高2

32、2倍，与胆固醇升高有关。倍，与胆固醇升高有关。一般不发生心绞痛、心梗，原因为心肌耗氧量低，防止一般不发生心绞痛、心梗，原因为心肌耗氧量低，防止了心肌缺血。但应用甲状腺素后，心肌耗氧量增加，心了心肌缺血。但应用甲状腺素后，心肌耗氧量增加，心肌供血不足，可诱发心绞痛。肌供血不足，可诱发心绞痛。 脂代谢紊乱脂代谢紊乱 原因：胆固醇合成降低，但降解和排泄更慢。原因：胆固醇合成降低，但降解和排泄更慢。 95%合并高胆固醇血症和高甘油三酯血症。合并高胆固醇血症和高甘油三酯血症。LDL-C，VLDL-C升高，升高，HDL-C降低。降低。 脂代谢异常可随治疗而逆转。脂代谢异常可随治疗而逆转。临床表现临床表现

33、心电图改变心电图改变 窦性心动过缓、低电压占窦性心动过缓、低电压占25-50%25-50%、非特异性、非特异性ST-TST-T改变、改变、P-RP-R间期延长、间期延长、Q-TQ-T间期延长、房室间期延长、房室及室内传导阻滞、早搏、室上性心动过速少见。及室内传导阻滞、早搏、室上性心动过速少见。 X线改变：心脏增大、心包积液。线改变：心脏增大、心包积液。 超声心动图改变超声心动图改变 50%心包积液心包积液 肥厚型心肌病的改变，非对称性室间隔肥厚肥厚型心肌病的改变，非对称性室间隔肥厚 左室收缩及舒张功能均减低。甲减心治疗后收左室收缩及舒张功能均减低。甲减心治疗后收缩功能可恢复正常，而舒张功能恢复

34、较慢。缩功能可恢复正常，而舒张功能恢复较慢。诊断诊断 目前尚无统一标准目前尚无统一标准 国内钟学礼提出甲减心诊断依据：国内钟学礼提出甲减心诊断依据： 甲减表现甲减表现 心脏增大体征和心脏增大体征和X X线表现，线表现，EKGEKG异常异常 除外其他原因的心脏病除外其他原因的心脏病 经甲状腺激素治疗后心血管异常好转甚至恢复经甲状腺激素治疗后心血管异常好转甚至恢复 UCGUCG发现心包积液、收缩和舒张功能减低则诊断更可靠。发现心包积液、收缩和舒张功能减低则诊断更可靠。鉴别诊断鉴别诊断 心力衰竭心力衰竭 甲减性心脏病可出现中到大量心包积液而无临甲减性心脏病可出现中到大量心包积液而无临床症状，床症状，

35、X X线检查示心胸比例增大。但经替代治线检查示心胸比例增大。但经替代治疗后，心包积液减少，心影缩小，可鉴别。疗后，心包积液减少，心影缩小，可鉴别。 一般情况下，甲减性心脏病血容量不增加，代一般情况下，甲减性心脏病血容量不增加，代谢减慢，较少发生心衰。若在治疗前已发生心谢减慢，较少发生心衰。若在治疗前已发生心衰，应排除其他器质性心脏病。衰，应排除其他器质性心脏病。 急性心梗急性心梗 CK，LDH，GOT升高，发生胸痛时，易误诊。升高，发生胸痛时，易误诊。 CK-MB正常或轻度升高，与总正常或轻度升高，与总CK不成比例。不成比例。甲减时甲减时CK清除需清除需2周。周。鉴别诊断鉴别诊断 贫血性心脏病

36、贫血性心脏病 贫血病因、病史。贫血病因、病史。HbHb7.0g/dl500u/ml, TPO1300u/ml 甘油三酯：甘油三酯：0.66mmol/l，TC：2.35mmol/l，LDL-C：1.1mmol/l。 心电图：快速房颤。心电图：快速房颤。 超声：双房及右室扩大，估测肺动脉收缩压超声：双房及右室扩大，估测肺动脉收缩压46mmHg（入院（入院前在外院前在外院85mmHg）。）。 诊断：甲亢，甲亢性心脏病，心功能诊断：甲亢，甲亢性心脏病，心功能级，房颤，慢性支气管级，房颤，慢性支气管炎急性发作。炎急性发作。 治疗：甲巯咪唑：治疗：甲巯咪唑：10mg tid，倍他乐克：，倍他乐克：25mg

37、 bid，螺内酯：，螺内酯：20mg qd，速尿：，速尿：20mg qd，地高辛：，地高辛：0.125 qd，补达秀：，补达秀：1.0 tid。 其他：升白，抗炎，雾化吸入，支持营养等治疗。其他：升白，抗炎，雾化吸入，支持营养等治疗。 甲状腺分左、右两叶，位甲状腺分左、右两叶，位于甲状软骨下方、气管的于甲状软骨下方、气管的两旁，中间以峡部相连。两旁，中间以峡部相连。峡部有时向上伸出一椎体峡部有时向上伸出一椎体叶，可与舌骨相连。叶，可与舌骨相连。 每个侧叶长每个侧叶长4-5cm4-5cm，宽，宽2-2-2.5cm2.5cm，厚，厚2-3.5cm2-3.5cm，重约，重约30-50g30-50g，

38、右叶比左叶稍大。，右叶比左叶稍大。 甲状腺解剖甲状腺解剖发病机制发病机制 c. c. 甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快，心肌甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快，心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。初期具有适应意义，长期处于收缩力增强和心肌耗氧量增加。初期具有适应意义，长期处于疲劳状态，使心肌对缺氧敏感性增加，造成心肌收缩力减退。疲劳状态，使心肌对缺氧敏感性增加，造成心肌收缩力减退。 d. d. 甲状腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改变，如心甲状腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改变，如心肌内淋巴细胞与嗜酸细胞浸润、脂肪浸润，纤维变性，甚至局肌内淋巴细胞与嗜酸细胞浸润、脂

39、肪浸润，纤维变性，甚至局灶性坏死，成为甲亢性心肌病。灶性坏死，成为甲亢性心肌病。 肾上腺素活性增强肾上腺素活性增强 肾上腺素和儿茶酚胺敏感性增加，出现心动过速及心律失常。肾上腺素和儿茶酚胺敏感性增加，出现心动过速及心律失常。临床表现临床表现 心力衰竭：心力衰竭： a.a.甲亢伴有心律失常尤其是阵发性心动过速、房扑或房颤时，甲亢伴有心律失常尤其是阵发性心动过速、房扑或房颤时，心衰的发生率显著增加，约占甲亢心的心衰的发生率显著增加，约占甲亢心的3.5%-28.6%。 b.合并其他器质性心脏病如冠心病、风心病，也易发生心衰。合并其他器质性心脏病如冠心病、风心病，也易发生心衰。 c. 心衰的发生与甲亢

40、病程长短、严重程度有关。心衰的发生与甲亢病程长短、严重程度有关。 d. 易发年龄易发年龄50岁岁 e. 易发生右心衰易发生右心衰鉴别诊断鉴别诊断3. 心力衰竭：以右心衰为主，伴发房颤者易发生心衰心力衰竭：以右心衰为主，伴发房颤者易发生心衰 4. 风湿性心脏病：风湿性心脏病： 甲亢病人一般不发生肺部感染、急性肺水肿、细菌性心内膜炎等并发症。甲亢病人一般不发生肺部感染、急性肺水肿、细菌性心内膜炎等并发症。 治疗治疗 控制甲亢控制甲亢 1. 1. 一般治疗一般治疗 2. 2. 药物治疗药物治疗 抗甲状腺药物：硫脲类和咪唑类，抑制甲状腺素的合抗甲状腺药物：硫脲类和咪唑类，抑制甲状腺素的合成，起效在成，起效在2 2周后。丙基硫氧嘧啶