房室同步与分离的新理念

1、最新资料推荐房室同步与分离的新理念心脏的电机械耦联临床医生常不自觉地将心脏的电功能与机械功能分隔考虑，对两者内在密切的关系重视和了解不够。实际心脏的电活动将直接引起心脏的机械活动，称为兴奋收缩的耦联。相反，心脏的机械活动又能通过牵张力激活的离子通道而影响电活动，这一关系称为机械电反馈。心脏电与机械活动的耦联间期4060mg平均50ms,对心房肌和心室肌都一样。我们阅读心电图看到P波和QRS波时，应当想到，在其起始50ms后心房和心室肌将分别开始自己收缩的机械活动。心脏兴奋与收缩的耦联过程可分为4步：1. Ca+的跨膜：正常时心肌细胞外Ca+勺浓度是细胞内浓度的1万倍，当细胞膜L型或T型Ca+砸

2、道开放时，沿着浓度差,细胞外的Ca+跨过细胞膜进入细胞内，快速的Ca+和Na+的内流将引起心肌细胞和整个心室肌除极，形成单细胞和整个心室的电活动。2. Ca+火花：肌浆网位于心肌细胞内，对Ca+有摄取、释放、存储三大功能。当Ca+跨膜进入细胞内时，将触发肌浆网瞬间、大量释放Ca+,形成Ca+火花或称钙瞬变，最终使心肌细胞内游离的Ca+浓度提高100倍。3. 去除位阻效应：心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白，舒张期肌钙蛋白位于两者之间，阻碍肌动和肌凝蛋白的接触及收缩，这一作用称为位阻效应。当心肌细胞内游离的Ca+大量出现时，将和肌钙蛋白形成复合物并使肌钙蛋白移位，原来的位阻效应被去除，心肌

3、细胞的收缩亚单位开始收缩。4. .横桥滑动学说：位阻效应的去除使肌凝蛋白的横桥顶端与肌动蛋白接触，横桥的滑动将带动肌动蛋白向心肌细胞的肌节中央移动，使心肌肌节缩短（约10%）,产生心脏的收缩。上述4个过程中，Ca+的跨膜产生了心肌细胞的电活动，随后引起心肌细胞收缩亚单位的收缩，完成了电机械耦联的全过程。心室肌收缩后，肌浆网重新摄取Ca+并使游离的Ca+浓度下降，心肌开始舒张。根据这一原理，我们可将心电图的一个RR间期分成两部位：R到T波结束为心室的收缩期，T波结束到下一个R波为心室的舒张期，通过这种划分，可将心肌的电活动与机械活动紧密联系到起。房室的同步与分离熟知了心肌的电和机械的耦联关系，就

4、容易将心电图房室分离的传统概念引深到机械活动的房室同步与分离最新资料推荐心脏的泵功能主要由心室完成（约65%58%,称为主泵，而心房将承担余下的部分（约15%35%,因承担的比例小，故称为辅助泵。心房的辅助泵作用如何体现，如何理解呢？心电图T波结束到下一个R波之间是心室的舒张期，应用超声心动图的探头观察舒张期跨二尖瓣血流时，可见舒张期跨二尖瓣血流的第一个峰为E峰，是舒张早期大量的左房血流跨过二尖瓣充盈到左室而形成。而E峰的下降支代表房室间的压差逐渐变小，左房血流向左室充盈的速度也下降，但此时心电图的P波出现，P波起始50ms后心房将收缩并使房内压升高，结果左房室间的压差变大，使左室舒张期血流充

5、盈再次加速并形成A峰。因此，舒张期的E峰代表左室主动的舒张功能，而A峰代表心房收缩时的左室充盈，代表了心房辅助泵的作用。所以，心房辅助泵的作用出现在心室的舒张期，表现为P波后跨二尖瓣血流的A峰。心电图传统的房室同步是指心电图P波和QRS波的前后依次发生，通过电与机械的耦联，这将使房室机械活动也达到同步。而心脏功能的最终体现是机械活动，因此，房室同步应当是房和室经过合理的整合，共同完成心脏的功能。而最佳的心电图房室同步必将产生最佳的房室间机械活动的同心电图房室同步常指P波与QRS波以0.120.20s的间期先后出现，而房室的失同步又称房室分离。房室分离常见于三度房室阻滞（阻滞型房室分离），心房颤

6、动、室性心动过速、干扰性房室分离等。房室的同步不良房室电活动的同步性可分成房室同步和房室分离两种，而近年的新概念认为，在这二者之中尚存第三种状态，即房室同步不良。房室同步不良是指房室间电活动虽然仍保持着同步性，P波与QRS波依然前后顺序发生，但是两者形成的PR间期远远偏离了0.120.20s的这一间期范围，结果引起了房室间电活动的同步不良，进而产生了房室间机械活动的同步不良。毫无疑问，心脏的舒张功能与有效舒张期的长短直接相关，有效舒张期是指E峰和A峰的持续时间，临床心电图PR间期过长（350m§或过短（120m§时，能使舒张期E峰与A峰的持续时间发生改变。当PR间期过长时，将发生E峰与A峰的融合（可视为E峰被A峰切尾），PR间期过短时，将出现A峰被切尾，这是左室的收缩使二尖瓣关闭，心房收缩期引起的左室充盈波（A峰）提前结束。PR间期太长与太短都将缩短E峰和A峰的持续时间，换言之，都将心室的有效舒张期缩短，进而损害了心脏舒张功能。房室同步不良临床见于PR间期过长，包括显著的一度房室阻滞，房室结双径路慢径持续下传，心衰病人的隐匿性PR间期过长综最新资料推荐合征；还见于PR间期的过短，包括原发性短PR间期，显性