让高血压低头

1、高血压分类：高血压分类： 原发性高血压：原发性高血压： 继发性高血压：继发性高血压：高血压的现状与流行趋势高血压的现状与流行趋势高血压是最常见的心血管病，是高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。全球范围内的重大公共卫生问题。1999年年2月出版的月出版的WHO/ISH高血高血压治疗指南亦将压治疗指南亦将高血压定义为：高血压定义为：未服抗高血压药情况下，收缩压未服抗高血压药情况下，收缩压140mmHg140mmHg和和/ /或舒张压或舒张压9090mmHgmmHg，与与JNC-指南相一致。指南相一致。高血压发病的危险因素：高血压发病的危险因素： A 遗传遗传 B 膳食因素膳食

2、因素 C 肥胖和超重：肥胖和超重：D 其他其他高血压的发病机制高血压的发病机制lRAS与高血压与高血压： A 收缩小动脉平滑肌；收缩小动脉平滑肌；B 交感神经发放冲动增加；交感神经发放冲动增加；C 刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮。刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮。中枢神经和交感神经中枢神经和交感神经 系统与高血压：系统与高血压：血管内皮功能异常与高血压血管内皮功能异常与高血压：胰岛素抵抗与高血压胰岛素抵抗与高血压：胰岛素抵抗综合症：胰岛素抵抗综合症：高血压与向高血压与向心性肥胖，血脂异常，葡萄糖代谢心性肥胖，血脂异常，葡萄糖代谢异常（糖耐量减低或非胰岛素依赖异常（糖耐量减低或非胰岛素依赖性糖尿病

3、）并存，患者空腹和葡萄性糖尿病）并存，患者空腹和葡萄糖负荷时血胰岛素浓度增高。糖负荷时血胰岛素浓度增高。胰岛素抵抗的概念胰岛素抵抗的概念：外周组织对胰岛素的：外周组织对胰岛素的敏感性降低，造成葡萄糖摄取受阻，糖原敏感性降低，造成葡萄糖摄取受阻，糖原合成减少，引起胰岛素代偿性分泌增多，合成减少，引起胰岛素代偿性分泌增多，致血胰岛素浓度增高。致血胰岛素浓度增高。高胰岛素血症引起高血压的机制：高胰岛素血症引起高血压的机制： 病理 颈 动 脉 阻 塞外颈动脉颈动脉窦 颈动脉窦部的血管内膜明显增厚外膜中膜增厚的内膜 左心室向心性肥大向心性左室肥厚左心室肥厚的心肌细胞增厚的内膜管腔脂质沉积冠状动脉冠状动脉

4、粥样硬化冠状动脉血栓和粥样硬化心肌梗塞-肥厚心脏的横断面动脉瘤Charoct Bouchard 动脉瘤脑皮质前脑动脉草莓状动脉瘤纤维壁大脑Wills环处的草莓状动脉瘤颅 内 出 血脑 出 血脑 桥 出 血脑 梗 塞颗粒状外观萎缩的皮质输尿管原发性高血压之肾硬化。中膜弹性增生原发性高血压肾入球肾小动脉微小动脉玻璃样物质入球小动脉的玻璃样变。红细胞管型恶性高血压肾小球出血恶性高血压患者的眼底治疗后治疗前临床表现临床表现： 一般表现：一般表现：症状症状 ： 头痛，头晕，耳鸣，眼花，头痛，头晕，耳鸣，眼花，失眠，乏力等植物神经功能紊乱的症状。失眠，乏力等植物神经功能紊乱的症状。体征：体征：A2亢进，病

5、理性亢进，病理性S4，主动，主动脉收缩早期喷射音，左室肥厚。脉收缩早期喷射音，左室肥厚。q 并发症并发症：靶器官靶器官与加速的动脉粥样硬化有与加速的动脉粥样硬化有关关与高血压本身有关与高血压本身有关心脏心脏心绞痛，心肌梗塞心绞痛，心肌梗塞心力衰竭心力衰竭脑脑短暂性缺血性发作（短暂性缺血性发作（TIA）：）： 脑血栓形成。脑血栓形成。脑溢血；脑溢血； 脑病。脑病。肾肾肾血管病肾血管病 （加重高血压）（加重高血压）肾细、小动脉硬化；肾细、小动脉硬化；肾功能衰竭。肾功能衰竭。动脉动脉阻塞性病变阻塞性病变主动脉夹层分离主动脉夹层分离（AD）类别类别收缩压收缩压 (mmHg) 舒张压舒张压 （mmHg)

6、理想血压理想血压12080正常血压正常血压130=180=110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压=14090亚组：临界收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压140-1493mg/dl （2）血钾高 （3）双肾动脉狭窄 （4）有过ACEI引起的致命性不良反应，如血管性水肿，声带水肿，肾功能不全A受体阻滞剂(A-BIOCK)非选择性:酚妥拉明选择性 :乌拉地尔副作用:易出现体位性低血压及耐药性.大量研究说明，经降压治疗后，血压降得大量研究说明，经降压治疗后，血压降得越低，危险亦降低得越多。青年、中年人越低，危险亦降低得越多。青年、中年人或糖尿病人降压至理想或正常血压（或糖尿病人降压至理想或正常血压（130/85mmHg），老年人至少降压至正常），老年人至少降压