第十四章 呼吸衰竭课件

1、第二篇 呼吸系统疾病 第十四章第十四章呼吸衰竭（Respiratory Failure） 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。讲授目的和要求讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg。定 义概 述（一）按动脉血气分类：

2、 型： PaO260mmHg 型： PaO250mmHg（二）按发病缓急分类： 急性、慢性（三）按病变部位分类： 中枢性、周围性分 类（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2病 因（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导

3、系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2发病机制（一）缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863VCO2/VA PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。 CO2弥散速度为O2的20倍3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性） V/Q

4、无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正 发热 寒战 呼吸困难 抽搐氧耗量通气功能障碍低氧血症5、氧耗量（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统： PaO2急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害。逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋。 兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰

5、竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重PaO2 PaCO2 型HR 心搏量 BP吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO 75% CO1倍HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压心脏：PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝

6、pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸：PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收肝、肾、造血系统：酸碱电解质：PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3-CI-（二者相加常数）急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭第一节第一节一、呼吸系统疾病一、呼吸系统疾病: :急性严重感染、呼吸道阻塞、重度哮喘；急性严重感染、呼吸道阻塞、重度哮喘

7、；急性肺水肿急性肺水肿、肺血管病肺血管病、胸外伤胸外伤、气胸气胸、胸腔积液。胸腔积液。二、急性颅内病变二、急性颅内病变: : 感染感染、颅脑外伤颅脑外伤、脑血管病。脑血管病。三、神经肌肉传导系统三、神经肌肉传导系统: : 脊髓灰质炎脊髓灰质炎、重症肌无力重症肌无力、有机磷中毒有机磷中毒、颈椎外伤。颈椎外伤。病病 因因 一、动脉血气分析一、动脉血气分析(arterial blood gasanalysis)(arterial blood gasanalysis) 单纯单纯Pa0260mmHgIPa0250mmHgPaC0250mmHg型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。pHpH反映代偿状况：反映代偿状况：P

8、aC02PaC02升高、升高、pHpH正常正常代偿性呼酸；代偿性呼酸；PaC02PaC02升高、升高、pH7.35pH45mmHgPaCO2 45mmHg通气不足通气不足呼酸；呼酸；PaCO2 35mmHgPaCO2 90%；PaCO2上升不超过上升不超过20mmHg 。治治 疗疗二二.机械通气机械通气:无创或有创机械通气。无创或有创机械通气。目的：目的：*增加通气增加通气*减少呼吸功减少呼吸功 减轻心肺功能减轻心肺功能*纠正通气纠正通气/血流失调血流失调 改善氧和功能改善氧和功能方法：方法：1.神志尚清能合作神志尚清能合作无创通气无创通气2.病情严重病情严重气管插管气管插管 气管切开气管切开

9、治治 疗疗治治 疗疗有创机械通气指征：有创机械通气指征：意识障碍意识障碍 呼吸不规则呼吸不规则; ;气道分泌物多气道分泌物多 且排痰障碍且排痰障碍; ;严重低氧血症、二氧化碳潴留危及生命。严重低氧血症、二氧化碳潴留危及生命。三、抗感染：三、抗感染：感染感染-慢性呼衰急性加重。慢性呼衰急性加重。原则：原则：足量足量, , 联合用药，据药敏调节。联合用药，据药敏调节。治治 疗疗治治 疗疗四、呼吸兴奋剂：四、呼吸兴奋剂：利：兴奋呼吸中枢，增加通气利：兴奋呼吸中枢，增加通气氧分压增高；氧分压增高；弊：增加呼吸功，耗弊：增加呼吸功，耗O2O2增加，增加，CO2CO2产生增加。产生增加。注意：注意：严重呼吸道阻塞严重呼吸道阻塞 分泌物潴留者慎用；分泌物潴留者慎用；换气功能障碍换气功能障碍有弊无利有弊无利 不易使用不易使用; ;兴奋剂疗效与促使神志清楚兴奋剂疗效与促使神志清楚 加强咳嗽反射。加强咳嗽反射。五、纠正酸碱紊乱和电解质紊乱五、纠正酸碱紊乱和电解质紊乱治治 疗疗(二二)呼酸合并代酸：呼酸合并代酸：HCO3 - +H+ =