肺栓塞-廖国平

1、肺栓塞的诊断和治疗肺栓塞的诊断和治疗95861部队医院部队医院内儿科廖国平内儿科廖国平PE的发病机制及危险因素的发病机制及危险因素 1819年Laennec报告首例PE,指出本病源于深静脉血栓（DVT） 99%的栓子是血栓 90%的血栓来自DVT 75%90PE的栓子来源于下肢DVT 常见栓子来源：髂外静脉、股静脉、股深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉凝血三要素 (1)血管内局部损伤 (2)高凝状态 (3)血液淤滞 血栓的先天性易患因素被认为是罕见的，但真实的流行情况不清楚。 对小于40岁出现原因不明的血栓栓塞事件的患者、以及反复发作DVT或PE及有阳性家族史的患者要考虑其发病可能性。 抗凝血酶缺

2、乏 蛋白C缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 高半胱氨酸血症 PE的临床表现的临床表现临床类型临床类型(1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死感、低血压、休克、右心衰竭等，见于栓塞2个肺叶以上的患者(2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸 膜摩擦音或胸腔积液，常为外周血管阻塞所致 （3）“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小，是提示死腔增加的唯一症状，此型较为常见 (4) 慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全症状症状呼吸困难(90),尤以活动后明显胸痛(88),有两种性质,多数为胸膜性疼 痛,少数为心绞痛发作咯血(30)惊恐(55)；咳嗽(

3、50)；晕厥(13)等。临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足13。体征体征一般体征：发热，呼吸变快，心率增加，紫绀呼吸系统：气管向患侧移位, 可闻及哮鸣音和干湿罗音，胸膜摩擦音等心脏方面：肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音以及心包摩擦音等最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着 和浅静脉曲张等胸部胸部X线线可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加 栓塞部位肺血减少(Westermark征)未受累部呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀) 肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影，形状不一，

4、常累及肋膈角，患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量 中量)X线胸片也可“完全正常”心电图心电图 多为一过性的，动态观察有助于对本病的诊断 QRS电轴右偏，SIQIIITIII型，右胸前导联及I、III、avF导联T波倒置，顺钟向转位至v5，完全性或不完全性右束支传导阻滞动脉血气动脉血气 PE的筛选方法 肺血管床堵塞1520时可出现低氧血症,发生率约76,PaO2也可完全正常 93有低碳酸血症 8695有P（Aa)O2增大 后二者正常可能有助于排除较大的PE放射性核素肺显像放射性核素肺显像 安全、无创及有价值的PE诊断方法 肺灌注显像的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损，不呈肺段性分布者诊断价值受限超声心动

5、图超声心动图直接征象：直接看到血栓(超声见到血栓与预后不良有关)间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RVLV比值增大(0.5),肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快(33.5ms)右室局部室壁运动异常为急性PE的特异性征象与其他引起右室收缩负荷过重的疾病不同，急性PE引起的室壁运动异常并不影响右室游离壁心尖部分CTPA 增强CT造影可显示左右肺动脉及其分支的血栓。管腔内对称性或偏心性充盈缺损及截断性阻塞为PE的典型表现 螺旋CT(SCT)及超高速CT明显提高扫描时间的分辨率肺动脉造影肺动脉造影 目前公认的诊断PE的金指标。具有较高的敏感性及特异性。 PE的肺动脉造影征象有：(1)血管

6、腔内充盈缺损(2)肺动脉截断现象(3)某一肺区域血流减少D-dimer D-dimer为纤维蛋白降解产物 D-dimer浓度升高，对诊断PE敏感性高，但特异性差 在急性PE或DVT时用ELISA方法测定D-dimer，敏感性较高(99)，多大于500Pgl。D-dimer500Pg1可以排除PE。D-dimer适用于急诊室怀疑PE的病人 D-dimer特异性较差，尤其对于80岁以上高龄者及住院期间发生的可疑PE的病人PE的诊断的诊断PE的分型的分型PE的治疗的治疗溶栓治疗溶栓治疗 溶栓治疗与单独应用肝素治疗比较有以下优点：1可迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，使血流动力学参数迅速改善；2有利于静

7、脉栓子的溶解，有可能降低肺栓塞的复发率；3可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，从而降低肺动脉高压的发生率。 PE溶栓治疗的指征溶栓治疗的指征(1) 大块PE(2) 次大块PE？溶栓治疗的禁忌证溶栓治疗的禁忌证 绝对禁忌证绝对禁忌证 活动性内出血 近期的自发性颅内出血 溶栓治疗的禁忌证溶栓治疗的禁忌证 相对禁忌证相对禁忌证 控制不好的重度高血压(收缩压180mmHg，舒张压110mmHg)大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史(10天内) 2月内缺血性中风 10天内胃肠道出血 15天内严重外伤 1月内神经外科或眼科手术 溶栓治疗的禁忌证溶栓治疗的禁忌证 相对禁忌证相对禁忌证 近期心肺复苏 血

8、小板100，000/mm3 妊娠 感染性心内膜炎 糖尿病出血性视网膜病变 肝、肾疾病 出血性疾病 溶栓的时间窗为症状发作后14天 溶栓的药物可选择t-PA、尿激酶或链激酶 SK负荷量250 00030分钟,继以100 000h维持24小时 UK负荷量4 400ukg10分钟，继4 400ukg-1.h-1维持24小时 t-PA l00mg2h,或100mg2-4h持续静脉滴注抗凝治疗抗凝治疗抗凝治疗可防止肺栓塞发展和复发，常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林。抗凝治疗主要应用于：(1)肺栓塞溶栓后；(2)不具肺栓塞溶栓指征者，单独抗凝治疗。抗凝治疗的禁忌症包括：血小板减少、活动出血、凝

9、血功能障碍、严重未控制高血压、近期手术者等。但对确诊肺栓塞的病人多是相对禁忌证。普通肝素普通肝素 对于血流动力学稳定者静脉给予肝素抗凝。 1998年第五届北美溶栓及抗凝年会上提出PE或DVT病人应用肝素要足量，应使血浆抗Xa因子活性为0.3-0.6，对于稳定病人可用低分子肝素代替肝素，但大块PE不能替代。普通肝素普通肝素起始治疗肝素要足量，先静推(5 000-10 0001U)，然后持续静点，静点速度根据体重和凝血分析调整，但不能低于1 2501Uh，开始速度越快，达到抗凝治疗水平越快静脉点滴时应密切监测APTT，使其维持在正常对照的1.5-2.5倍，静推后46小时测第一次APTT在一些情况下

10、，例如肝素更多地结合于血浆蛋白时，APTT不能反映肝素用量，应测抗Xa因子活性，使抗Xa因子活性在0.30.61U低分子肝素低分子肝素 低分子肝素可获得与普通肝素同样的效果 低分子肝素半衰期长，注射简单且不用监测，但其价格较普通肝素偏贵华法林华法林 应在最初应用肝素3天内同时使用，延迟使用可能会增加住院天数或增加再发率 华法林的剂量应根据INR调整，合并肝素治疗45天使INR达治疗水平至少2天 INR达治疗水平前，应每天监测INR，然后每1周一次，长期治疗每4周监测一次下腔静脉滤网下腔静脉滤网 1967年Mobin-Uddin首先报道了下腔静脉滤网(IVC)可预防PE。 PE病人安置滤网的适应证为：(1)抗凝治疗禁忌而PE已证实(2)尽管治疗充分但抗凝失败(例如复发的PE)(3)在高危