细胞的基本功能(1)

1、第二章第二章 细胞的基本功能细胞的基本功能第一节第一节 细胞膜物质转运细胞膜物质转运第三节第三节 细胞的跨膜电变化细胞的跨膜电变化第二节第二节 细胞的跨膜信号转导细胞的跨膜信号转导第四节第四节 肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能C学习并掌握细胞膜的跨膜物学习并掌握细胞膜的跨膜物质转运的基本原理；细胞跨膜质转运的基本原理；细胞跨膜信号转导过程；细胞的生物电信号转导过程；细胞的生物电现象及其产生机制；肌肉收缩现象及其产生机制；肌肉收缩的原理。的原理。 目目 的的 要要 求求第一节第一节 细胞膜的跨膜物质转运功能细胞膜的跨膜物质转运功能一、膜的化学组成和分子结构一、膜的化学组成和分子结构 细胞膜蛋白质

2、的生理机能细胞膜蛋白质的生理机能 骨架蛋白：附着作用骨架蛋白：附着作用识别蛋白：异体蛋白或癌细胞识别蛋白：异体蛋白或癌细胞酶：催化作用酶：催化作用受体蛋白：激素和递质结合受体蛋白：激素和递质结合转运蛋白、载体蛋白、通道蛋白和膜泵：物质转运转运蛋白、载体蛋白、通道蛋白和膜泵：物质转运二、细胞膜的跨膜物质转运功能二、细胞膜的跨膜物质转运功能 单纯扩散单纯扩散 1 1、被动转运、被动转运 易化扩散易化扩散 原发性主动转运原发性主动转运继发性主动转运继发性主动转运 2 2、主动转运、主动转运 （一）被动转运（一）被动转运（passive transport)passive transport) 概念：

3、概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。物质顺电位或化学梯度的转运过程。 特点：特点： 不耗能（依赖电不耗能（依赖电- -化学梯度的势能）化学梯度的势能） 依靠或不依靠特殊膜蛋白质的依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助帮助” 顺电顺电- -化学梯度进行化学梯度进行 分类：分类： 单纯扩散单纯扩散 易化扩散易化扩散 1.单纯扩散单纯扩散(simple diffusion) 概念概念: :一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。一侧移动的过程。 O O2 2 o o OO2 2 i i COCO2 2 i i COCO2 2 o o 特点特点: : 扩

4、散速率高扩散速率高 无饱和性无饱和性 不依靠特殊膜蛋白质的不依靠特殊膜蛋白质的“帮助帮助” 不不需另外消耗能量需另外消耗能量( (电化学梯度，通透性）电化学梯度，通透性） 转运的物质：转运的物质： O O2 2、COCO2 2、NHNH3 3 、N N2 2 、尿素、乙醚、乙醇等。、尿素、乙醚、乙醇等。影响因素影响因素: : 膜两侧分子的浓度差膜两侧分子的浓度差 膜对物质的通透性膜对物质的通透性 2.易化扩散易化扩散(facilitated diffusion) 概念概念: 一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需需特殊特殊膜蛋白质膜蛋白质的的“帮助帮助”下下,由膜

5、的高浓度一侧向低浓度由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。一侧移动的过程。 分类分类: : 经载体中介的易化扩散经载体中介的易化扩散 经通道中介的易化扩散经通道中介的易化扩散经载体介导的易化扩散经载体介导的易化扩散特点特点: : 顺浓度梯度顺浓度梯度 结构特异性结构特异性 饱和性饱和性 竞争性竞争性转运的物质：转运的物质： 葡萄糖、氨基酸等营养物质葡萄糖、氨基酸等营养物质 K K+ + i i KK+ + o o NaNa+ + o o NaNa+ + i i经通道介导的易化扩散经通道介导的易化扩散 电压门控钠离子通道NavRh的整体结构是由四个亚基组成的空间上不完全对称的四聚体。通道中心为

6、孔道结构域，四周围绕的是电压感应结构域。2012年5月21日，清华大学医学院颜宁教授研究组在自然（Nature）在线发表了名为“Crystal structure of an orthologue of the NaChBac voltage-gated sodium channel 特点：特点：选择性选择性高速率高速率门控性：通道的开放与关闭受精密调控门控性：通道的开放与关闭受精密调控 化学门控通道：膜所受的压力不同化学门控通道：膜所受的压力不同 电压门控通道：膜两侧电位差的变化电压门控通道：膜两侧电位差的变化 机械门控通道：某种化学信号的出现机械门控通道：某种化学信号的出现转运的物质：转运

7、的物质： 溶于水的离子溶于水的离子 (二二)主动转运主动转运(active transport) 概念：概念：指在细胞膜上载体的帮助下，通过指在细胞膜上载体的帮助下，通过消耗消耗ATPATP, , 将某种物质逆浓度梯度进行转运的过程。将某种物质逆浓度梯度进行转运的过程。 特点特点： 需要消耗能量需要消耗能量, ,能量由分解能量由分解ATPATP来提供；来提供； 依靠特殊膜蛋白质依靠特殊膜蛋白质( (泵泵) )的的“帮助帮助”； 是逆电是逆电- -化学梯度进行的。化学梯度进行的。 分类分类： 原发性主动转运；原发性主动转运； 如如:Na:Na+ +-K-K+ +泵、泵、H H+ +-K-K+ +

8、泵等泵等 继发性主动转运。继发性主动转运。 原发性主动转运（原发性主动转运（primary active transport) 钠钠- -钾泵（钠泵）钾泵（钠泵）: :1）是一种特殊蛋白；）是一种特殊蛋白；2）将）将Na+移出膜外；移出膜外；3）将）将K+移入膜内；移入膜内；4）本身具有）本身具有ATP酶活性。酶活性。在主运转运过程中如果所需的能量是由在主运转运过程中如果所需的能量是由ATP直接提直接提供的主动转运过程供的主动转运过程 细胞膜上的钠泵活动的意义：细胞膜上的钠泵活动的意义：1 1）造成的细胞内高）造成的细胞内高K K+ +是许多代谢反应进行的是许多代谢反应进行的 必要条件；必要条

9、件；2 2）维持细胞正常形态；）维持细胞正常形态；3 3）建立起一种势能贮备；）建立起一种势能贮备； 4 4）为继发性主动转运提供能量；）为继发性主动转运提供能量；5 5）在小肠、肾小管参与重吸收。）在小肠、肾小管参与重吸收。 2.继发性主动转运继发性主动转运(secondary active transport) 物质逆着浓度差转运的能量间接来自于物质逆着浓度差转运的能量间接来自于ATP。称。称为继发性主动转运或联合（或协同）转运为继发性主动转运或联合（或协同）转运（cotransport）。）。 每一种联合转运都有特定的转运每一种联合转运都有特定的转运体蛋白。体蛋白。 Na+泵活动形成的储

10、备势能可用来完成其他物质逆泵活动形成的储备势能可用来完成其他物质逆着浓度梯度的跨膜转运，即能量间接来自着浓度梯度的跨膜转运，即能量间接来自ATP.载体蛋白必须与载体蛋白必须与Na+和待转运物质的分子同时结合，和待转运物质的分子同时结合，才能顺着才能顺着Na+浓度梯度的方向将它们的分子逆着浓度浓度梯度的方向将它们的分子逆着浓度梯度由肠（小管）腔转运到细胞内。由于存在于上皮梯度由肠（小管）腔转运到细胞内。由于存在于上皮细胞基侧膜上的细胞基侧膜上的Na+ 泵活动，不断将泵活动，不断将Na+转运到细胞转运到细胞间隙，而细胞内始终保持低间隙，而细胞内始终保持低Na+状态，才能使它们的状态，才能使它们的主

11、动转运得以实现，直至肠（小管）腔中的物质浓度主动转运得以实现，直至肠（小管）腔中的物质浓度下降到零。下降到零。（三）入胞和出胞式转运（三）入胞和出胞式转运 细胞膜对于一些大分子物质或物质团细胞膜对于一些大分子物质或物质团块（固态或液态）通过复杂的结构和功能块（固态或液态）通过复杂的结构和功能变 化 ， 使 之 通 过 细 胞 膜 。 包 括变 化 ， 使 之 通 过 细 胞 膜 。 包 括 出 胞出 胞(exocytosis) (exocytosis) 和和入胞入胞(endocytosis)(endocytosis)。 出胞出胞指细胞把成块的内容物由细胞内排出指细胞把成块的内容物由细胞内排出的

12、过程。的过程。 内分泌腺分泌激素，外分泌腺分泌酶原颗粒或内分泌腺分泌激素，外分泌腺分泌酶原颗粒或粘液，神经细胞分泌、释放神经递质。粘液，神经细胞分泌、释放神经递质。 出胞过程：出胞过程： 分泌物由粗面内质网合成。分泌物由粗面内质网合成。 在向高尔基体转移过程中形成在向高尔基体转移过程中形成 囊泡，并贮存在胞浆中。囊泡，并贮存在胞浆中。 当细胞分泌时，引起局部膜中当细胞分泌时，引起局部膜中 的的CaCa2+2+通道开放，通道开放，CaCa2+2+内流。内流。 诱发小泡被运送到细胞膜的内诱发小泡被运送到细胞膜的内 侧面，与细胞膜融合后胞裂外侧面，与细胞膜融合后胞裂外 排将内容物一次性排出。排将内容

13、物一次性排出。 囊泡膜变成细胞膜的一部分。囊泡膜变成细胞膜的一部分。入胞入胞(endocytosis)(endocytosis): :指细胞外的大分子指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程，包括吞噬物质或团块进入细胞的过程，包括吞噬（固体）和吞饮（液体）。（固体）和吞饮（液体）。入胞过程入胞过程: : 配体被受体识别配体被受体识别 配体配体- -受体复合物向有被受体复合物向有被 小窝集中小窝集中 吞食泡形成吞食泡形成 吞食泡与初级溶酶体融吞食泡与初级溶酶体融 合形成次级溶酶体合形成次级溶酶体 配体与受体分离配体与受体分离 配体转运到其它细胞器配体转运到其它细胞器 循环小泡形成，膜再利循环小泡

14、形成，膜再利 用。用。 Mechanicalsignal extracellularhormonePhysical signal intracellularresponsionmembrane第二节第二节 细胞的跨膜信号转导细胞的跨膜信号转导 跨膜信号转导跨膜信号转导 外界信号作用于细胞，往往只作用于细外界信号作用于细胞，往往只作用于细胞膜，通过引起膜上一种或几种特异蛋白质胞膜，通过引起膜上一种或几种特异蛋白质分子的变构作用，将外界环境变化的信息以分子的变构作用，将外界环境变化的信息以一种新的信号形式传递到膜内，在引起靶细一种新的信号形式传递到膜内，在引起靶细胞相应功能的改变。这一过程称胞相应

15、功能的改变。这一过程称细胞的跨膜细胞的跨膜信号转导信号转导。 跨膜信号转导主要涉及到：跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。等三个环节。 跨膜信号转导方式大体有以下三类：跨膜信号转导方式大体有以下三类： 离子通道介导的信号转导离子通道介导的信号转导 G G蛋白偶联受体介导的信号转导蛋白偶联受体介导的信号转导 酶偶联受体介导的信号转导酶偶联受体介导的信号转导 共性：共性：只作用于膜表面，不进入细胞。只作用于膜表面，不进入细胞。一、离子通道介导的信号转导一、离子通道介导的信号转导 离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通

16、道离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道3.3.机械门控通道机械门控通道 机械刺激通过某种机制使机械感受器细胞膜上的机械刺激通过某种机制使机械感受器细胞膜上的通道开放，产生感受器电位。通道开放，产生感受器电位。 各种门控通道完成的跨膜信号转导特点：各种门控通道完成的跨膜信号转导特点： （1 1）速度相对较快）速度相对较快 （2 2）对外界作用出现反应的位点较局限。）对外界作用出现反应的位点较局限。化学性胞外信号化学性胞外信号(ACh)(ACh)ACh +ACh + 受体受体=复合体复合体终板膜变构终板膜变构=离子通道开放离子通道开放NaNa+ +内流内流终板膜电位终板膜电位骨骼肌收缩骨骼肌

17、收缩G蛋白效应器第二信使1. 1. 受体受体(Receptor)(Receptor) 概念：概念：细胞中存在能专一性结合激素、神经递质以及其它化细胞中存在能专一性结合激素、神经递质以及其它化学介质，并能触发特定效应的蛋白质，称为受体。学介质，并能触发特定效应的蛋白质，称为受体。乙酰胆碱受体模式图乙酰胆碱受体模式图2. G 蛋白蛋白-GTP结合调节蛋白结合调节蛋白未激活未激活: +GDP 激活激活: : 亚基与亚基与 、 亚基亚基 及及 GDP分离分离 + GTP 是鸟苷酸结合蛋白的简称，具有耦联受体和激活效应是鸟苷酸结合蛋白的简称，具有耦联受体和激活效应蛋白（酶或离子通道）的作用。其介导的跨膜

18、信号传蛋白（酶或离子通道）的作用。其介导的跨膜信号传递的通路主要有递的通路主要有cAMP信号通路和磷脂酰肌醇信号通路。信号通路和磷脂酰肌醇信号通路。 G蛋白在信号传导过程蛋白在信号传导过程中起着中起着分子开关分子开关的作用，的作用，当当G蛋白蛋白亚基与亚基与GDP结结合，处于关闭态；当胞合，处于关闭态；当胞外配体与受体结合形成外配体与受体结合形成复合物时，导致受体胞复合物时，导致受体胞内结构域与内结构域与G蛋白蛋白 亚亚基偶联，并促使基偶联，并促使亚基亚基结合的结合的GDP被被GTP交换交换而被活化，处于开启态，而被活化，处于开启态，从而传递信号。从而传递信号。3. G蛋白效应器蛋白效应器催化

19、生成第二信使的酶和离子通道。催化生成第二信使的酶和离子通道。 4. 第二信使第二信使细胞外信号分子作用于细胞膜产生的细胞内信号细胞外信号分子作用于细胞膜产生的细胞内信号分子，它调节各种蛋白激酶和离子通道分子，它调节各种蛋白激酶和离子通道，包括包括cAMP、cGMP、三磷酸肌醇、二酰甘油等、三磷酸肌醇、二酰甘油等。 G G蛋白耦联受体介导信号转导的主要步骤蛋白耦联受体介导信号转导的主要步骤配体配体+ +受体受体G G蛋白蛋白G G蛋白效应器蛋白效应器第二信使第二信使第二信使效应器第二信使效应器腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶依赖于依赖于cGMPcGMP的磷酸二酯酶的磷酸二酯酶磷酯酶磷酯酶C CCaCa2

20、+2+或或K K+ +通道通道蛋白激酶蛋白激酶A A（PKAPKA）蛋白激酶蛋白激酶C C（PKCPKC）NaNa+ +、K K+ +和和CaCa2+2+通道蛋白通道蛋白环磷酸腺苷（环磷酸腺苷（cAMPcAMP）环磷酸鸟苷（环磷酸鸟苷（cGMPcGMP）三磷酸酰肌醇（三磷酸酰肌醇（IPIP3 3）二酰甘油（二酰甘油（DGDG）钙离子和钙离子和NONO等等(1)cAMP-PKA pathwaycAMP-蛋白激酶蛋白激酶A信号通路信号通路(2)Ip3-Ca2+ pathway 三磷酸肌醇三磷酸肌醇-钙离子信号通路钙离子信号通路(3)DG-PKC pathway二酰甘油二酰甘油-蛋白激酶蛋白激酶C信

21、号通路信号通路 cAMP cAMP信号通路：信号通路：细胞外的化学信号与兴奋性受体细胞外的化学信号与兴奋性受体结合后，通过结合后，通过GsGs中介，激活腺苷酸环化酶，使胞浆中介，激活腺苷酸环化酶，使胞浆中的中的ATPATP生成生成cAMPcAMP，cAMPcAMP作为第二信使，使无活性作为第二信使，使无活性的蛋白激酶的蛋白激酶A A转化为有活性的蛋白激酶转化为有活性的蛋白激酶A A，最后产生，最后产生一系列的生理效应。在细胞膜上还有一类一系列的生理效应。在细胞膜上还有一类GiGi，在化，在化学信号与抑制性受体结合后，可以抑制腺苷酸环化学信号与抑制性受体结合后，可以抑制腺苷酸环化酶，因而减少酶，

22、因而减少cAMPcAMP的生成。的生成。该途径是真核细胞应答激素反应的主要机制之一。该途径是真核细胞应答激素反应的主要机制之一。膜外膜外N N端：识别、结合第一信使端：识别、结合第一信使膜内膜内C C端：激活端：激活G G蛋白蛋白 cAMPcAMP信号通路信号通路神经递质、激素等神经递质、激素等( (第一信使第一信使) )兴奋性兴奋性G G蛋白蛋白( (G GS S) )激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶( (AC)AC)ATPATPcAMPcAMP( (第二信使第二信使) )细胞内生物效应细胞内生物效应激活激活cAMPcAMP依赖的蛋白激酶依赖的蛋白激酶A A结合结合G G蛋白偶联受体蛋白偶联

23、受体激活激活G G蛋白蛋白( (与与 、 亚单位分离亚单位分离) ) 磷脂酰肌醇信号通路磷脂酰肌醇信号通路：有些细胞外的化学信号与兴奋性受：有些细胞外的化学信号与兴奋性受体结合后，可以通过一种称为体结合后，可以通过一种称为GoGo的的G G蛋白，再激活磷脂酶蛋白，再激活磷脂酶C C，使，使磷脂酰肌醇生成三磷酸肌醇（磷脂酰肌醇生成三磷酸肌醇（IPIP3 3）和二酰甘油（）和二酰甘油（DGDG）的第二信）的第二信使，影响细胞内过程，完成跨膜信号传递。使，影响细胞内过程，完成跨膜信号传递。DGDG可以激活蛋白激可以激活蛋白激酶酶C C，IPIP3 3通过使内质网释放通过使内质网释放CaCa2+2+，

24、后者再与钙调蛋白结合，使细，后者再与钙调蛋白结合，使细胞内一些酶的活性发生改变，进而改变细胞的功能。胞内一些酶的活性发生改变，进而改变细胞的功能。 膜外膜外N N端：识别、结合第一信使端：识别、结合第一信使膜内膜内C C端：激活端：激活G G蛋白蛋白 磷脂酰肌醇与信息传递通路磷脂酰肌醇与信息传递通路激素（第一信使）激素（第一信使）兴奋性兴奋性G G蛋白蛋白( (G GS S) )激活磷脂酶激活磷脂酶C C(PLC)(PLC)PIPPIP2 2( (第二信使）第二信使）IPIP3 3 和和 DGDG激激 活活蛋白激酶蛋白激酶C C内质网内质网释放释放CaCa2+2+激活激活G G蛋白蛋白细胞内生

25、物效应细胞内生物效应结合结合G G蛋白偶联受体蛋白偶联受体三、酶偶联受体介导的信号转导三、酶偶联受体介导的信号转导 受体本身具有酶活性受体本身具有酶活性. .当配体与受体结合后当配体与受体结合后, ,激激活了受体的酶活性活了受体的酶活性, ,随即引起一系列磷酸化级随即引起一系列磷酸化级联反应联反应, ,终致细胞生理和基因表达的改变终致细胞生理和基因表达的改变. . 特点：特点：信号转导与信号转导与G G蛋白无关；蛋白无关； 无第二信使的产生；无第二信使的产生； 无细胞质中蛋白激酶的激活。无细胞质中蛋白激酶的激活。 酪氨酸激酶受体：酪氨酸激酶受体：只有一个跨膜只有一个跨膜-螺旋，当位螺旋，当位于

26、膜外侧的较长的肽链部分同特定的化学信号结合于膜外侧的较长的肽链部分同特定的化学信号结合后，可以直接引起受体肽链的膜内段激活，使之具后，可以直接引起受体肽链的膜内段激活，使之具有磷酸激酶活性，通过使自身肽链和膜内蛋白质底有磷酸激酶活性，通过使自身肽链和膜内蛋白质底物中的酪氨酸残基发生磷酸化，因而产生细胞内效物中的酪氨酸残基发生磷酸化，因而产生细胞内效应。应。 鸟苷酸环化酶受体：鸟苷酸环化酶受体： GTPGTP生成生成cGMP, cGMP, 激活激活PKG,PKG,底底物磷酸化，产出相应效应。物磷酸化，产出相应效应。第三节第三节 细胞的跨膜电变化细胞的跨膜电变化一、细胞的生物电现象一、细胞的生物电

27、现象 生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象。种电活动称为生物电现象。 电鳗电鳗 电鳐电鳐 心电图心电图两种表现形式：两种表现形式： 1.静息电位静息电位; 2. 受到刺激时产生的电位变化受到刺激时产生的电位变化，包括，包括局部电位局部电位和和可以传播的可以传播的动作电位动作电位。 （一）静息电位（一）静息电位（resting potential，RP) 1.概概 念念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。外存在的电位差。2.2.证明证明RPRP的实验：的实验：（甲）当（甲）当A

28、A、B B电极都位于电极都位于细胞膜外，无电位改变，细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。证明膜外无电位差。（乙）当（乙）当A A电极位于细胞电极位于细胞膜外，膜外， B B电极插入膜内时，电极插入膜内时，有电位改变，有电位改变，证明膜内、证明膜内、外间有电位差。外间有电位差。（丙）当丙）当A A、B B电极都位于电极都位于细胞膜内，无电位改变，细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差证明膜内无电位差。 3.3.与与RPRP相关的概念：相关的概念： 膜电位膜电位: :因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位。位。 极极 化化: :以膜为界，外正内负的稳定状态。

29、以膜为界，外正内负的稳定状态。去极化去极化: :膜内外电位差向小于膜内外电位差向小于RPRP值的方向变化的过程。值的方向变化的过程。超极化超极化: :膜内外电位差向大于膜内外电位差向大于RPRP值的方向变化的过程。值的方向变化的过程。复极化复极化: :去极化后再向极化状态恢复的过程。去极化后再向极化状态恢复的过程。 （二）动作电位（二）动作电位(action potential，AP) 1.概概 念念：可兴奋细胞在受刺激而兴奋时，在静息电：可兴奋细胞在受刺激而兴奋时，在静息电位的基础上发生一次短暂的电位波动，并且这种电位位的基础上发生一次短暂的电位波动，并且这种电位波动可沿膜传播，使整个细胞膜

30、都经历一次短暂的电波动可沿膜传播，使整个细胞膜都经历一次短暂的电位波动，这种电位波动就称为动作电位。位波动，这种电位波动就称为动作电位。去去 极极 化化上上 升升 支支下降支下降支2.2.动作电位的图形动作电位的图形刺激刺激局部电位局部电位阈电位阈电位去极化去极化零电位零电位反极化（超射）反极化（超射）复极化复极化（负、正）后电位（负、正）后电位 与与APAP相关的概念相关的概念: :反极化反极化: :细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程。负的极性反转过程。超射超射: :去极化超过去极化超过0 0电位的部分。电位的部分。阈电位阈电位: :引发

31、引发APAP的临界膜电位数值。的临界膜电位数值。局部电位局部电位: :低于阈电位的去极化电位。低于阈电位的去极化电位。后电位后电位：锋电位下降支最后恢复到锋电位下降支最后恢复到RPRP水平以前，一种水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。又可分为负后时间较长、波动较小的电位变化过程。又可分为负后正电位和正后电位。正电位和正后电位。3.3.动作电位的特征：动作电位的特征： 是非衰减式传导的电位是非衰减式传导的电位 具有具有“全或无全或无”的现象的现象4.4.动作电位的意义：动作电位的意义： APAP的产生是细胞兴奋的标志的产生是细胞兴奋的标志。 1 1）静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀

32、）静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 NaNa+ + i iNaNa+ + o o110110，KK+ + i iKK+ + o o301301 Cl Cl- - i iClCl- - o o114114，AA- - i iAA- - o o 41 41（一）静息电位的产生机制（一）静息电位的产生机制1.1.静息电位的产生条件静息电位的产生条件二、生物电现象的产生机制二、生物电现象的产生机制 2 2）静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性）静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：通透性：K K+ + Cl Cl- - Na Na+ + A A- -2 2. .RPRP产生机制的膜学

33、说产生机制的膜学说: : KK i i顺浓度差向膜外扩散顺浓度差向膜外扩散 K K+ + i i膜内电位膜内电位( (负电场负电场) )KK+ + o o膜外电位膜外电位( (正电场正电场) )膜外为正、膜内为负的极化状态膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP=RP 结论：结论：RPRP的产生主要是的产生主要是K K向膜外扩散的结果向膜外扩散的结果 RP=KRP=K+ +的平衡电位的平衡电位1.AP1.AP产生的基本条件产生的基本条件: :膜内外存在膜内外存在NaNa+ + 差差:Na:Na+ + i iNaNa+ + O O 膜在受到阈

34、刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性即电压门控性NaNa+ +、K K+ +通道激活而开放。通道激活而开放。（二）动作电位的产生机制（二）动作电位的产生机制当细胞受到刺激当细胞受到刺激细胞膜上少量细胞膜上少量NaNa+ +通道激活而开放通道激活而开放NaNa+ +顺浓度差少量内流顺浓度差少量内流膜内外电膜内外电位差位差局部电位局部电位当膜内电位变化到阈电位时当膜内电位变化到阈电位时NaNa通道大量开放通道大量开放NaNa+ +顺电化学差和膜内负电位的吸引顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流再生式内流 2 AP2 AP的产生机制的产生机制

35、膜内负电位减小到零并变为正电位膜内负电位减小到零并变为正电位（APAP上升支）上升支）NaNa+ +通道关通道关NaNa+ +内流停内流停+ +同时同时K K+ +通通道激活而开放道激活而开放K K顺浓度差和膜内正电位的排斥顺浓度差和膜内正电位的排斥K K迅速外流迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到膜内电位迅速下降，恢复到RPRP水平水平（APAP下降支）下降支） Na Na+ + O O、KK+ + i i 激活激活NaNa+ + K K+ +泵泵NaNa+ +泵出、泵出、K K+ +泵回，泵回，离子恢复到兴奋前水平离子恢复到兴奋前水平后电位后电位 结论：结论： APAP的上升支由的上升支由Na

36、Na内内 流形成，下降支是流形成，下降支是K K 外流形成的，后电位外流形成的，后电位 是是NaNaK K泵活动引泵活动引 起的起的 APAP的产生是不消耗能的产生是不消耗能 量的，量的，APAP的恢复是消的恢复是消 耗能量的（耗能量的（NaNaK K 泵的活动）泵的活动） AP=NaAP=Na的平衡电位的平衡电位三、细胞兴奋后兴奋性的变化三、细胞兴奋后兴奋性的变化（一（一)有关概念有关概念刺激刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境 的变化。的变化。反应反应：可兴奋性组织对刺激的应答表现。：可兴奋性组织对刺激的应答表现。兴奋性兴奋性：活组织或细

37、胞对外界刺激产生：活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。的能力。兴奋兴奋：组织受刺激后由静息：组织受刺激后由静息活动。活动。抑制抑制：组织受刺激后由活动：组织受刺激后由活动静息。静息。（二（二) 细胞兴奋后兴奋性的变化细胞兴奋后兴奋性的变化 分分 期期 兴奋性兴奋性 与与AP对应关系对应关系 机制机制绝对不应期绝对不应期 降至零降至零 锋电位锋电位 钠通道开放钠通道开放相对不应期相对不应期 渐恢复渐恢复 负后电位前期负后电位前期 钠通道部分恢复钠通道部分恢复超常期超常期 正常正常 负后电位后期负后电位后期 钠通道大部恢复钠通道大部恢复低常期低常期 正常正常 正后电位正后电位 膜内电位呈超极化膜

38、内电位呈超极化 四、局部兴奋与局部电位四、局部兴奋与局部电位 概念：概念：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部兴奋。局部电位），称局部兴奋。特点：特点： 不具有不具有“全或无全或无”现象。现象。 电紧张方式扩布。电紧张方式扩布。 具有总和效应：时间性和空间性总和。具有总和效应：时间性和空间性总和。 时间性总和时间性总和空间性总和空间性总和五、兴奋在同一细胞上的传导五、兴奋在同一细胞上的传导（一）传导机制：（一）传导机制：局部电流局部电流(local current)(local current) 当单一可兴奋细胞膜上某处产生动作电位当单一可

39、兴奋细胞膜上某处产生动作电位可以可以传给与它相邻膜传给与它相邻膜整个细胞膜经历一次类似受刺激整个细胞膜经历一次类似受刺激部位离子通透性改变部位离子通透性改变表现为动作电位沿整个细胞表现为动作电位沿整个细胞膜传导。膜传导。静息部位膜内为负电位，膜外为正电位静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流形成局部电流膜内

40、：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的APAP局局部部电电流流 （二）传导方式（二）传导方式：无髓鞘无髓鞘N N纤维为近距离局部电流纤维为近距离局部电流有髓鞘有髓鞘N N纤维为远距离纤维为远距离( (跳跃式跳跃式) )局部电流局部电流 第四节第四节 肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能 动物肌肉的分类动物肌肉的分类分类分类骨骼肌骨骼肌心肌心肌平滑肌平滑肌结构结构横纹肌横纹肌横纹肌横纹肌非横纹肌非横纹肌功

41、能功能躯体运动躯体运动呼吸运动呼吸运动姿势、平衡等姿势、平衡等心脏形状心脏形状心脏射血心脏射血内脏形状内脏形状内脏运动内脏运动位置位置骨骼骨骼心脏心脏内脏内脏神经支配神经支配躯体性神经躯体性神经植物性神经植物性神经植物性神经植物性神经一、骨骼肌细胞的结构一、骨骼肌细胞的结构 肌原纤维和管道系统肌原纤维和管道系统肌小节肌小节: : 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 由粗肌丝、细肌丝和细胞骨架组成。由粗肌丝、细肌丝和细胞骨架组成。细胞骨架细胞骨架：由横向的：由横向的M M线区和线区和Z Z线区及纵向的肌联蛋白线区及纵向的肌联蛋白 和伴肌动蛋白组成。和伴肌动蛋白组

42、成。 肌球蛋白肌球蛋白myosin杆状部（杆状部（rod portion）球状部（球状部（heads）组成粗肌丝的肌球蛋白杆状部分与纤维长轴平行排列，组成粗肌丝的肌球蛋白杆状部分与纤维长轴平行排列，形成主干，而头部膨大部暴露在外，形成形成主干，而头部膨大部暴露在外，形成横桥横桥。横桥上含有。横桥上含有ATP酶，在肌肉收缩时能与肌动蛋白结合。酶，在肌肉收缩时能与肌动蛋白结合。由由肌球蛋白肌球蛋白组成。组成。大约大约200-300个肌球蛋个肌球蛋白聚合而成一条粗丝。白聚合而成一条粗丝。肌球蛋白的外形肌球蛋白的外形为一根主干，头部有为一根主干，头部有两个圆球，似两个圆球，似“豆芽豆芽形形”。粗肌丝粗

43、肌丝长链状的螺旋结构。长链状的螺旋结构。静息时，阻碍肌动蛋静息时，阻碍肌动蛋白与肌球蛋白横桥的白与肌球蛋白横桥的结合。结合。覆于原肌球蛋白覆于原肌球蛋白上的球形蛋白质上的球形蛋白质（C C、T T和和I I亚基）亚基）球形大分子物质。球形大分子物质。在肌浆中无数肌动在肌浆中无数肌动蛋白聚合呈串球状蛋白聚合呈串球状双螺旋结构。双螺旋结构。肌动蛋白与肌球蛋白为收缩蛋白；原肌球蛋白肌动蛋白与肌球蛋白为收缩蛋白；原肌球蛋白与肌钙蛋白为调节蛋白。与肌钙蛋白为调节蛋白。细肌丝细肌丝肌管系统肌管系统：横管系统横管系统：T T管管( (肌膜内凹肌膜内凹而成。肌膜而成。肌膜APAP沿沿T T管传导管传导) )。

44、纵管系统纵管系统：L L管管( (也称肌浆网。也称肌浆网。肌节两端的肌节两端的L L管管称终池，富含称终池，富含CaCa2+2+) )。 三联管：三联管：T T管管+ +终池终池2 2肌丝滑动学说肌丝滑动学说 由由HuxleyHuxley等等5050年代提出年代提出肌纤维收缩时，肌节肌纤维收缩时，肌节的缩短并不是因为肌丝本的缩短并不是因为肌丝本身的长度发生了变化，而身的长度发生了变化，而是由于两种穿插排列的肌是由于两种穿插排列的肌丝之间发生了滑行运动，丝之间发生了滑行运动，即肌动蛋白的细丝向即肌动蛋白的细丝向“刀刀入鞘入鞘”一样向肌球蛋白一样向肌球蛋白微丝之间滑进，结果使明带缩短，微丝之间滑进

45、，结果使明带缩短，H H带变窄，带变窄，Z Z线被牵引向线被牵引向A A带带靠拢，于是肌纤维的长度缩短。靠拢，于是肌纤维的长度缩短。 1.1.肌丝滑行肌丝滑行 2.2. 兴奋兴奋- -收缩耦联收缩耦联 二、二、 骨骼肌收缩机制骨骼肌收缩机制（1 1）静息时，肌球蛋白）静息时，肌球蛋白与肌动蛋白之间受肌钙蛋与肌动蛋白之间受肌钙蛋白白- -原肌球蛋白的抑制不原肌球蛋白的抑制不能结合。能结合。（2 2）动作电位产生并传）动作电位产生并传入肌细胞后，肌浆中钙入肌细胞后，肌浆中钙离子浓度升高离子浓度升高, ,肌钙蛋白肌钙蛋白的的C C亚基与钙离子结合，亚基与钙离子结合，使肌钙蛋白的构型发生使肌钙蛋白的构

46、型发生改变。改变。I I亚单位将此信息亚单位将此信息传递给传递给原肌球蛋白原肌球蛋白，原，原肌球蛋白的构型发生改肌球蛋白的构型发生改变。变。（3 3）原肌球蛋白的抑制）原肌球蛋白的抑制作用解除，肌球蛋白与作用解除，肌球蛋白与肌肌动蛋白动蛋白的结合位点暴露。的结合位点暴露。肌动蛋白与横桥结合。横肌动蛋白与横桥结合。横桥上的桥上的ATPATP酶被激活，降酶被激活，降解解ATPATP。（4 4）ATPATP提供的能量使横提供的能量使横桥向桥向M M线扭动，细肌丝向线扭动，细肌丝向粗肌丝滑动，整个肌小节粗肌丝滑动，整个肌小节缩短；缩短；ADP ADP 被释放。被释放。（5 5）其余的）其余的ATPAT

47、P继续结合继续结合到肌球蛋白头部。到肌球蛋白头部。（6 6）肌球蛋白头部恢复）肌球蛋白头部恢复原来位置，降解原来位置，降解ATPATP的能的能量储存在头部以激发下一量储存在头部以激发下一次摆动，直到钙离子同肌次摆动，直到钙离子同肌钙蛋白解离。钙蛋白解离。把从骨骼肌接受神经把从骨骼肌接受神经冲动、肌膜发生兴奋，与冲动、肌膜发生兴奋，与肌原纤维中的肌丝活动联肌原纤维中的肌丝活动联系起来的中介过程，叫兴系起来的中介过程，叫兴奋奋-收缩耦联收缩耦联 肌膜电兴奋的传导肌膜电兴奋的传导 三联管处的信息传递三联管处的信息传递 肌浆网（纵管系统）中肌浆网（纵管系统）中CaCa2+2+ 的释放与再聚积的释放与再聚积 Ca Ca2+2+是兴奋是兴奋- -收缩耦联的耦联物收缩耦联的耦联物运动神经冲动传至末梢运动神经冲动传至末梢N N末梢对末梢对CaCa2+2+通透性增加通透性增加 CaCa2+2+内流入内流入N N末梢内末梢内接头前膜内囊泡接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂向前膜移动、融合、破裂AChACh释放入接头间隙释放入接头间隙 AChACh与终板膜受体结合与终板膜受体结合受体构型改变受体构型改变终板膜对