放射生物学复习重点剖析

1、1、名词解释：间期死亡、增殖死亡、急性放射病、慢性放射病、骨痛症候群，衰变常数、半衰期、氧效应、相对生物学效应；间期死亡：指细胞受较大剂量（lOOGy或更大）照射后，不经有丝分裂，在几个小时内就开始死亡。增殖死亡：即细胞受照后经历l个或几个有丝分裂周期后，丧失了继续增殖的能力而引起的死亡。急性放射病：机体在短时间（数秒一数天）内受到大剂量（1Gy）电离辐射照射引起的全身性疾病。慢性放射病：指机体在较长时间内连续或间歇受到超当量剂量限值的电离辐射作用，达到一定累计计量后引起多系统损害的全身性疾病，通常以造血组织损伤作为主要表现。骨痛症候群：受亲骨性核素损伤的病人，出现四肢骨、胸骨、腰椎等部位的疼

2、痛，其特点是疼痛部位不确切，与气候变化无一定关系。衰变常数入：每秒衰变的核数为原有放射性核数的几分之几半衰期T肚0.693/入：放射性核数因衰变而减少到原来的一半所需要的时间氧效应：受照组织、细胞或者溶液系统，其辐射效应随周围介质中氧浓度的增加而增加的现象相对生物学效应：由于各种辐射的品质不同，在相同吸收剂量下，不同辐射的生物效应也是不同的，反映这种差异的量称之为相对生物效应。2、熟悉哪些是电离辐射（直接、间接），非电离辐射;电离辐射：凡能引起物质的原子或分子发生电离作用的辐射，均称为电离辐射。（不仅包括粒子辐射，还包括了部分电磁辐射X、y）紫外线及能量低于紫外线的电磁辐射都属于非电离辐射。电

3、磁辐射：实质是电磁波，相对于粒子辐射而言的。3、熟悉传能线密度的概念带电粒子在物质中穿行单位路程时，由能量转移小于能量截止值的历次碰撞所造成的能量损失4、熟悉元素、同位素、同质异能素。元素：原子核内具有相同电荷数的同一类原子。核素：原子核内质子数、中子数和能态完全相同的一类原子。同位素：原子核内质子数相同、中子数不同的多种核素。同质异能素：中子数和质子数都相同而仅仅是能量状态不同的两种核素。5、熟悉结合能、平均结合能的含义？反映原子核的稳定性的指标是什么？结合能：由若干个核子结合成原子核的过程中释放的能量叫做该原子核的结合能。平均结合能：核子结合成原子核时平均每个核子释放出的能量叫做该原子核的

4、平均结合能。原子核的稳定性指标：平均结合能6、熟悉核衰变的类型及其反应式，会简单计算。a衰变：X-Y+He+Q主要在重核中发生，由重核原子衰变成轻核原子，释放出氦的原子核。B正衰变：X-Y+e+v+Q（e为正电子v为中微子，质子数为0质量数为0）原子核中的一个质子转变为中子，同时释放出一个正电子B负衰变：X-Y+e-+v+Q（e为负电子v为中微子，质子数为0,质量数为0）原子核中的一个中子转变为质子，同时释放出一个负电子Y衰变：X-Y+y+Q原因：原子核处于激发态7、带电粒子；Y射线与物质相互作用方式。带电粒子：1 电离带电粒子通过介质时，直接与介质的原子核的壳层电子碰撞，或者发生静电库仑作用

5、，带电粒子将一部分能量或全部能量传给壳层电子，使壳层电子脱离原子核的束缚而成为自由电子。这个过程也叫做电离。而这个自由电子和相对应的正离子通常被称为离子对。脱离出原子核束缚的自由电子又可以作为一个带电粒子继续在介质中引起其它原子或分子的电离称为次级电离。2 激发在上述过程中如果壳层电子获得的能量还不够大，不能成为自由电子，而只是从较低的能态跃迁到较高的能态，这个过程称为激发。一个原子经过激发后的状态我们把它叫做激发态，处于激发态的原子是不稳定的，他必定会向稳态跃迁，跃迁时还会放出其它的电磁辐射。3 散射质量很轻的带电粒子在介质中通过时，由于它们和核或核外电子的电场相互作用而产生运动方向的偏转，

6、而不发生能量的改变，这时候我们说带电粒子与介质发生了散射。4 轫致辐射在带电粒子与物质的相互作用时，还有一种情况比较特殊，就是轫致辐射。当高速电子从介质原子核的电场中通过的时候，由于电子和原子核强烈的相互作用，即核电荷对电子的作用力，引起电子运动径迹发生弯曲，以加速度弯曲运动（速度急降）。但是加速运动的粒子会放射能量，从而减低运动速度，放射的能量就是轫致辐射，是连续能谱的x射线。是x线机的工作原理。5吸收带电粒子在物质中不断发生电离、激发、散射、轫致辐射等相互作用，能量逐渐减低，甚至是耗尽了能量，在宏观上表现为被物质吸收。Y射线与物质相互作用方式：1光电效应（在高于某特定频率的电磁波照射下，某

7、些物质内部的电子会被光子激发出来而形成电流，即光生电）当光子通过物质时，可以击中物质中原子核外的一个电子，并把其全部能量传递给电子后即行消失，核外电子获得的能量一部分用于克服它自己在原子内的结合能，剩余的能量使它从轨道上被抛射出来成为初级电子，也成为光电子。光电子继续引起介质的电离和激发。2康普顿效应（短波（X,伽马射线）电磁辐射的光子跟物质相互，因失去能量而导致波长变长的的现象）。当入射光子的能量远远大于电子在原子中的结合能（约为1000倍）时，光子与物质发生康普顿效应。因为康普顿效应是光子与物质中的电子弹性相互碰撞的结果，整个过程要满足能量和动量都守恒的条件。因此，只有当光子与物质中的自由

8、电子或弱束缚电子相互作用时，这个条件才成立。3电子对效应（在核库仑场作用下，辐射光子转化成一个正电子和一个负电子，这种过程称作电子对效应。）当入射光子的能量继续增大，足够大到光子与靶物质的原子核相互作用时，光子本身即行消失，同时将它的全部能量转化成两个粒子，一个是具有动能为T-的负电子和一个动能为T+的正电子。由于一个电子的静止质量等效于0.511MeV,所以要产生一个电子对，入射光子的能量必须大于1.022MeV。表？-1了轻聊单位对鬣黙SI单位碍心:I丸瑞=1焦年W士100拉建易-TJ吨诃劇;8、辐射量的各种单位？及其换算。辐射防护里面常用的量是什么？岂单位掘=2,昶X疝痒仓TH-;（1H

9、_2.58_kid啓-1IX铁-KT诵斗千克100尔格克1cimu和-慰1-鹉卄、i:1:雷SKtw）$苗张二ith也耳T-丸|L:110J询?希获粗歸R1帅雷姆丄空二j.lgi-用近从托汪特川门舷特:-I焦耳:亡=OW姆!j1-11-If/rtni?肝；然讦那KTrn.j?腹射性活翟小町勒尔砂I!丿诃.m氏4秒：11紅-Ls；:10-3.7：（）：.最常用的是当量计量。9、电离辐射对生物大分子作用的基本原理？形成自由基的方式有哪些？电离辐射可通过直接作用和间接作用引起生物分子的电离和激发，大致经过物理、物理化学、化学、生物化学和早期生物学五个阶段造成生物分子的损伤，表现出严重的放射生物学效应

10、。1自由基（freeradical）独立存在、带有不成对电子（一个或多个）的原子、离子、分子或基团。形成自由基的方式：直接作用、间接作用。直接作用：电离辐射直接引起靶分子电离和激发而发生物理化学变化，生成生物分子自由基的作用称之为直接作用。间接作用：电离辐射作用于水分子产生的自由基在与生物分子发生物理化学变化，生成生物分子自由基的作用称之为间接作用。（有加成，抽氢，电子俘获）10、细胞辐射敏感性的特点。能分辨不同细胞，不同细胞周期辐射敏感性的差异。碱基辐射敏感性：TCAG细胞辐射敏感性特点：细胞的辐射敏感性同细胞的分化程度成反比，同细胞的增殖能力成正比。辐射敏感细胞：造血细胞，小肠上皮细胞、肿

11、瘤细胞细胞周期辐射敏感性：（1）处于或接近有丝分裂期的细胞最敏感（2）S早期敏感性高，S后期具有抗性（3）如果G1期长，则早期具有抗性、晚期敏感（4）G2期通常都敏感，大致与M期相等。11、电离辐射对DNA损伤。（大点）DNA合成抑制的原因：碱基的改变、DNA链断裂、分子交联、二聚体形成、（氢键）二级和三级结构的变化合成抑制的机理：（1）DNA模板受到破坏（2）DNA合成所需的四种脱氧核糖核苷酸形成障碍；（3）MIT膜结构受到破坏，功能障碍，细胞氧化磷酸化受到抑制，能量代谢障碍；（4）DNA合成有关的酶活性降低等。DNA分解代谢增强分解代谢机理：辐射破坏了溶酶体膜和细胞核膜等膜结构，DNAas

12、e释放和DNA接触等12、电离辐射对Pr（蛋白质）和酶的影响的特点。检测机体受低水平照射后的敏感且易行的指标分子结构被破坏：由于1、肽键断裂2、二硫键还原3羟基氧化使得Pr和酶的分子结构被破坏代谢的影响：合成代谢：总体规律：大部分受到抑制，但有少数例外，有的蛋白质合成可呈现增强的现象，有些呈现双向。尽管蛋白的合成代谢情况比较特殊，但是受照后，蛋白质的净合成仍然是降低的。白球比（A/G）降低a球蛋白/丫球蛋白增高分解代谢：原因：1照后食欲降低、胃肠道消化吸收功能减弱、由于恶心、呕吐等胃肠道功能紊乱，机体处于饥饿状态；2辐射生成的自由基使Pr肽键断裂；3射线破坏胞浆内溶酶体膜结构，释放大量的组织蛋

13、白分解酶类，使Pr分解加速；4氧化磷酸化抑制与代谢障碍，Pr合成抑制。尿中氨基酸排出量明显增多，氨基酸尿是低水平照射的一个敏感指标：牛磺酸、肌酸、尿素等。13、辐射引起的细胞周期阻滞受照细胞由G期和S期移入G期，因剂量不同而延缓不同时间进入M期，在分裂前被阻滞于靠近G期中期的某一特定点。此即G阻滞（G阻断）。22214、细胞的死亡类型，放射生物学上，鉴定细胞是否存活的标准存活的标准：细胞在照射后是否保留无限增殖的能力。细胞坏死、细胞凋亡、增值死亡、间期死亡。15、剂量存活曲线的四个参数及其含义Dq：拟预计量Do：平均致死剂量D37：存活率由1降至0.37时所需的剂量n：外推值n和Dq都是反映曲

14、线肩部的大小。16、熟悉细胞损伤的类型有哪些第一类：致死性损伤：间期死亡、增殖死亡第二类：亚致死性的损伤第三类：潜在致死性损伤（查资料）17、熟悉早期效应，远期效应，随机性效应，确定性效应早期效应：照射后立即或数小时出现的变化远期效应：照射后经一段时间间隔（6小时）表现出的变化确定性效应：也称为非随机性效应，是指发生的效应的严重程度和照射剂量的大小成正比，而且存在阈剂量的效应。随机性效应：是指效应的发生率（而非严重程度）与剂量的大小有关，不存在阈剂量的效应。遗传效应和辐射致癌效应就属于随机性效应。18、理解影响辐射生物学效应的因素（大点）辐射本身的因素：辐射类型、剂量和剂量率、照射方式机体因素

15、：种系差异、性别、年龄、生理状态、健康状况介质因素：有无防护剂或辐射增敏剂19、机体局部照射的辐射敏感性顺序。腹部胸部头部四肢20、肿瘤放疗科是什么样的科室放射肿瘤科是临床学科，是用射线治疗癌症，和肿瘤内科、肿瘤外科一样的学科。区别是肿瘤内科是用药物治疗癌症，肿瘤外科采用手术治疗癌症，放射肿瘤科用射线治疗癌症。21、经典的分割放疗方案2Gy/d、5次/W22、临床上常用的放射治疗设备有哪些？X线治疗机、60Co治疗机、医用加速器、后装治疗机等。23、分割放疗的4R（大点）放射损伤的修复（repairofSLD）细胞周期再分布（redistributionwithinthecellcycle）乏

16、氧细胞的再氧合（reoxygenation）细胞再增殖和补充增殖（repopulation）24、理解提高放疗疗效的途径？1、高LET射线2、加热放疗3、氧效应的应用4、时间剂量分割5、放射增敏25、提高对肿瘤内乏氧细胞氧含量的方法吸入高浓度氧利用能携带氧的化学物质将氧带入肿瘤纠正贫血修饰HbO2的亲和力26、急性放射病的概念、分型分度，以及临床分期，诊断依据、急性放射病感染和出血的特点？机体在短时间（数秒-数天）内受到大剂量（1Gy）电离辐射照射引起的全身性疾病。凡是利用核能的地方，都有可能发生RS骨髓型急性放射病肠型急性放射病脑型急性放射病受照剂量Gy1-10轻度1-2中度2-4重度4-6

17、极重度6-101050主要表现主要损伤造血血液系统，在造血抑制和破坏的基础上发生以全血细胞减少为主的造血障碍综合症，主要临床表现在岀血和感染主要损伤胃肠道，小肠黏膜上皮广泛的变性、坏死,黏膜大面积脱落。临床表现是高烧、呕吐、反复腹泻、血水样便。小脑颗粒细胞、脑干部细胞大面积固缩坏死、脑循环障碍，岀现水肿，主要表现为多发性点状岀血。临床表现为共济失调、肌张力增加和振颤、强直性或痉挛抽搐、昏睡、眼震（CNS五大症状）轻度：病情较轻，症状较少，临床分期不明显。中度和重度：初期，假逾期，极期，恢复期。主要依据：病史，尤其是照射史；初期症状和体症（受照后1-2d）；实验室检查。急性放射病感染的特点早期：

18、口腔G+球菌为主:牙龈炎，咽峡炎，扁桃体炎晚期：G-杆菌为主:肺炎，尿路、肠道感染乏炎细胞性的炎症反应红肿不明显，而岀血坏死严重，渗岀少。感染是引起死亡的第一位原因，可加重出血27、急性放射病在照后会出现白细胞一过性升高，其升高的病理基础是什么？骨髓细胞在照射后早期锻造的加速成熟和加快释放，以及循环池和边缘池白细胞的重新分配。28、急性放射病剂量估算时，当生物剂量和物理剂量相抵触时，应采纳什么剂量29、急性放射病使用抗菌素的指针 皮肤黏膜出血 发现感染灶 血沉明显加快 白细胞降到3x109/L 毛发明显脱落30、几个辐射防护剂的特点。半胱氨酸（CSH）：SHOH2-CHCOOH巯基防护剂特点：

19、照前短时间给药有效，药效与纯度有关，静注优于皮下注射，口服无效半胱氨（MEA）:SHCH2CH2NH2特点：巯基防护剂，药效是CSH的五倍，有效防护期短，在空气中极不稳定，制备方便，但毒性大氨基丙胺基乙基硫代磷酸单钠盐（WR-2721）200mg/kg，人可耐受且具有防护作用目前临床上用得最多，选择性分布于正常组织，增强对肿瘤放疗效果，能保护血小板雌激素（E）特点：能刺激造血干细胞增殖分化，抗放剂量范围宽，作用时间长，既可预防用药，也可治疗用药，重复给药，可延长作用时间31、急性放射病的骨髓移植的适应症受照剂量7Gy32、中重度骨髓型急性放射病的主要临床表现，病理基础，治疗原则，治疗方法等；骨髓型急性放射病的早期分类诊断，恢复等的指标？初期：主要症状：神经系统先兴奋，以后转为抑制，胃肠功能紊乱，造血功能障碍，代谢紊乱。病理表现：淋巴细胞迅速降低，白细胞一过性增加。假逾期:主要症状：病人除了稍感疲乏外，无其他明显的症状，精神状态明显好转病理表现:造血机能迅速恶化，外周血有形成分迅速减少，减少程度和病情平行。极期:体温升高、食欲降低、呕吐腹泻、全身衰竭。主要症状：造血功能的严重障碍；严重感染；明显