艾滋病合并结核病的诊断和治疗学习教案

1、会计学1艾滋病合并艾滋病合并(hbng)结核病的诊断和治疗结核病的诊断和治疗第一页，共46页。感染增加了新近感染结核分支杆菌者（由于免疫抑制）快速进展为结核病的可能性；HIV是目前所知(su zh)可促使结核分支杆菌感染快速进展为结核病的最强大因子。nHIV感染个体在一生中发展为活性结核病的风险为50%，而非HIV感染者的风险仅为5-10%。nHIV感染者中，其它感染的出现（包括结核）可使HIV更快复制，病程迅速进展。nHIV相关的结核可表现典型或非典型临床和/或放射学特征。非典型特征常出现在免疫严重抑制的病例。第1页/共45页第二页，共46页。三分之一。n在发展中国家，HIV/AIDS人群中

2、25%-65%合并有结核病n泰国(ti u)10%n越南31.6%n香港21.8%n台湾24.9%n在非洲，结核病患者中感染HIV的流行率约40% ，并且结核病的发病率在HIV阳性者比在HIV阴性者高出八倍之多。第2页/共45页第三页，共46页。CD4+T淋巴细胞缺失。免疫功能被破坏，导致HIV感染者患原发性结核和复发性结核病的数量增加n结核通过增加HIV病毒(bngd)复制和加强HIV免疫抑制效果，可能加快HIV疾病进展。n第一，结核病人的单核细胞，感染HIV的易感性增加，n第二，干扰素（IFN）-、IL-1和TNF释放。这些因子可以增强HIV的复制。n第三，结核杆菌细胞壁的阿拉伯甘露糖是H

3、IV复制的诱导剂，n第四，结核杆菌和纯蛋白衍生物可诱导单核细胞内HIVRNA表达增强。第3页/共45页第四页，共46页。免免疫疫力力降降低，低，可可以以使使体体内内原原已已稳稳定定的的陈陈旧旧性性结结核核病病灶，灶，重重新新活活跃跃起起来，来，发发生生继继发发性性结结核核病。病。n外外源源性性再再感感染：染：艾艾滋滋病病病病人人由由于于机机体体免免疫疫力力降降低，低，有有的的地地区区出出现现耐耐多多药药结结核核病病暴暴发发流流行行及及再再感感染染结结核核菌，菌，并并很很快快发发病病和和恶恶化化( ( h hu u)。n原原发发感感染：染：多多发发生生于于结结核核病病疫疫较较低低的的国国家家和和

4、地地区，区，H HI IV V感感染染者者再再感感染染结结核核菌菌后，后，可可发发生生原原发发性性结结核核病，病，胸胸片片表表现现为为肺肺门门哑哑铃铃状状阴阴影。影。第4页/共45页第五页，共46页。S最常见的疾病，而且是导致艾滋病死亡的主要原因。nTB可以发生在HIV感染的任何阶段n结核病多先发病：50%-60%病人先发现(fxin)结核病，后诊断艾滋病。n肺结核仍最常见，但播散型结核及肺外结核较HIV（）者多见。第5页/共45页第六页，共46页。但是合并HIV后抗结核治疗的效果较差，副作用多第6页/共45页第七页，共46页。第7页/共45页第八页，共46页。第8页/共45页第九页，共46页

5、。第9页/共45页第十页，共46页。症和胸内淋巴结结核n血行播散(b sn)性肺结核n继发型肺结核：浸润性、纤维空洞以及干酪性肺炎n结核性胸膜炎n其他肺外结核病。第10页/共45页第十一页，共46页。第11页/共45页第十二页，共46页。 结核发生(fshng)的类型（部位）SiteHIV positive (%)HIV negative (%)肺肺外两者胸膜(xingm)心包淋巴结4034263115197216121933J Trop Med Hygiene 1993;96:1-11第12页/共45页第十三页，共46页。第13页/共45页第十四页，共46页。第14页/共45页第十五页，共4

6、6页。第15页/共45页第十六页，共46页。第16页/共45页第十七页，共46页。3次n淋巴结针吸，病理，涂片，培养阳性率较高。如有胸水，心包积液，腹水需穿刺送检。尿及血液培养阳性结果根据临床情况不同，严重免疫抑制者培养阳性率相对(xingdu)高nNAA:比培养结果快，较抗酸染色涂片敏感性高，nTST及IGRA 但阴性结果不能除外结核n耐药检测第17页/共45页第十八页，共46页。第18页/共45页第十九页，共46页。第19页/共45页第二十页，共46页。第20页/共45页第二十一页，共46页。第21页/共45页第二十二页，共46页。jnxng)痰涂片及培养，记录治疗后培养转阴（定义为连续2

7、次阴性）。n药物敏感结核通常一线治疗2月内培养转阴。如4月或4月后未转阴需考虑是否存在治疗失败和耐药。第22页/共45页第二十三页，共46页。核分支杆菌菌株。第23页/共45页第二十四页，共46页。肠道反应可通过改变服药时间或与食物同服，不需停药。2、皮疹，所有药物均可轻度局部皮疹不需停药，给予抗过敏药物。严重皮疹停用所有抗结核药至皮疹完全消退，逐个启动抗结核药物，间隔2-3天，顺序：利福平或利福布丁因其关键的抗结核作用如出现血小板减少导致的瘀点，则利福平或利福布丁永久停用。如出现广泛皮疹伴发热(f r)或累及黏膜，停用所有抗结核药物，调整抗结核方案。第24页/共45页第二十五页，共46页。S

8、。如除外其他感染或结核恶化，停用所有抗结核药物，待发热缓解，加药方法如皮疹。4、肝损害，20%患者出现AST升高，由异烟肼，利福霉素，吡嗪酰胺及部分ARV导致。DILI定义：AST升高大于3ULN或基线，伴有症状，或升高大于5ULN没有症状。胆红素及AKP不成比例升高，多见于利福霉素。大多数患者无症状的转氨酶升高可自发缓解。无症状AST不超过(chogu)3ULN不需调整抗结核药物，但须密切监测。AST大于5ULN无论是否有症状，或AST大于3ULN伴有症状，或胆红素和/或AKP升高需要停用肝损害药物第25页/共45页第二十六页，共46页。TBI估计每年结核再活动危险为3-16%，在终生危险达

9、到5%。n预防疾病(jbng)诊断及治疗LTBIn治疗LTBI降低TB风险62%，降低死亡风险26%第26页/共45页第二十七页，共46页。D4大于200后，高危暴露于活动性结核的患者建议每年检测。方法(fngf)：1、TST（敏感性56-95%）阳性=5mm,48-72h。缺点：2次就诊，BCG后敏感性降低，严重免疫抑制敏感性减低。2、IGRAs interferon-gamma release assays，优点：敏感性92-97%，与结核分枝杆菌相关性好，与BCG或NTM交叉反应少。缺点：严重免疫抑制时敏感性降低。阳性者需进一步评估是否存在活动性TB：询问症状，胸部影像第27页/共45页

10、第二十八页，共46页。第28页/共45页第二十九页，共46页。第29页/共45页第三十页，共46页。第30页/共45页第三十一页，共46页。第31页/共45页第三十二页，共46页。Effect of rifamycins on serum concentrations (AUC) of protease inhibitorsRifabutinRifampinPISaquinavirRitonavirIndinavirNelfinavirAmprenavirLopinavir/ritonavirAtazanavir 46%NR 24% 0-23% 14%No effectNo effect 80

11、% 35% 90% 82% 81% 75%not done第32页/共45页第三十三页，共46页。Effect of protease inhibitors on serum concentrations (AUC) of rifamycins RifabutinRifampinPISaquinavirRitonavirIndinavirNelfinavirAmprenavirLopinavir/ritonavirAtazanavir 45% 400% 270% 200% 400% 300% 250%NRunchangedNRNRNRNRNR第33页/共45页第三十四页，共46页。Effect

12、 of rifamycins on serum concentrations (AUC) of NNRTIsNNRTIRifabutinRifampinNevirapine 16% 37%Delavirdine 80% 96%Efavirenzunchanged 13%第34页/共45页第三十五页，共46页。第35页/共45页第三十六页，共46页。第36页/共45页第三十七页，共46页。第37页/共45页第三十八页，共46页。第38页/共45页第三十九页，共46页。第39页/共45页第四十页，共46页。第40页/共45页第四十一页，共46页。第41页/共45页第四十二页，共46页。第42页/共

13、45页第四十三页，共46页。成人感染率估计7-12%，发病率随地理分布不同而变。传播方式：通过呼吸道或胃肠道传播，家庭内或直接接触患者传播风险小。通常发生在CD450患者中，严重(ynzhng)免疫抑制患者未进行ART或药物预防发生率20-40%第43页/共45页第四十四页，共46页。数周后可检测到分枝杆菌。症状：发热，夜间盗汗，消瘦，疲劳，腹泻，腹痛(f tn)。n实验室异常：贫血（与HIV疾病阶段不符），AKP升高，肝脾肿大，淋巴结肿大（气管旁、腹膜后、大动脉旁，外周淋巴结受累相对少见）n局部病灶通常在ART后CD4升高以后，表现为颈部或肠系膜淋巴结炎，肺炎，心包炎，骨髓炎，皮肤或软组织脓肿，生殖器溃疡，CNS感染。局部病灶也可以由IRIS引起。第44页/共45页第四十五页，共46页。NoImage内容(nirng)总结会计学。HIV