消化系统疾病4肝硬化知识讲解

1、消化系统疾病4肝硬化病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性形态：小结节型（3mm）、大小结节混合型、不全分隔型我国常用（病因+病变） : 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性分类病因和发病机制1.1.病因病因 1）病毒性肝炎：乙型，肝硬化中HBsAg阳性率76.7%;慢性丙型肝炎50%发展为肝硬化。2）慢性酒精中毒：西方国家主要 原因，占60-70%3）血吸虫病4）肝内外胆汁淤滞5）药物及毒物中毒2、发病机制：肝细胞坏死，网状支架塌陷、聚集、胶原化胶原纤维储脂细胞成纤维细胞胶原纤维汇管区成纤维细胞增生产生胶原纤维 纤维分割肝小叶，包绕再生的肝细胞团假小叶血液循环改建

2、，功能障碍肝硬化假小叶（Pseudolobule）：正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆或椭圆形肝细胞团。假小叶特点：中央静脉偏、多、无；肝细胞变性、坏死；肝细胞结节状再生 肝细胞索排列紊乱， 细胞较大，核大，染色深，双核临床病理类型和病变门脉性肝硬化 临床上最常见临床上最常见 相当于小结节型肝硬化1）肉眼早中期：体积正常或略大，质地稍硬晚期：体积，重量，硬度表面：小结节状或颗粒状切面：圆或类圆结节，0.15-0.5cm , D1.0cm，大小较一致 结节周围有纤维组织包绕2）光镜 假小叶形成 纤维间隔： 较薄且均匀 其间小胆管增生 淋巴细胞、单核细胞浸

3、润特点 临床病理联系1.门脉高压症(portacl hypertension) 由于肝内血管系统被破坏再改建引起复习肝内正常血液循环复习肝内正常血液循环门门V V（功能血管）（功能血管）肝肝A A（营养血管）（营养血管）门门V肝叶肝叶V小叶间小叶间V肝肝A 肝叶间肝叶间A小叶间小叶间A中央中央V 小叶下小叶下V 肝肝V 下腔下腔V肝窦肝窦（肝（肝A血与门血与门V血混合）血混合）1）发病机制 纤维增生肝血窦闭塞门静脉循环受阻 门静脉压力（窦性阻塞） 假小叶压迫小叶下静脉肝窦血液流出 受阻门静脉流进肝窦受阻门静脉压力（窦后性阻塞） 肝动脉 小叶间动脉（营养血管，压力高） 异常吻合支门静脉小叶间静脉

4、（机能血管，压力低） 门脉压2）临床表现脐周脐周V丛丛肠系膜下肠系膜下V食管下端食管下端V丛丛胃冠状胃冠状V脾脾V脐旁脐旁V直肠直肠V丛丛 脾肿大：由长期慢性淤血引起 贫血、出血倾向（脾功能亢进）三系下降腹水：腹部膨隆，为漏出液原因： A.门静脉毛细血管的流体静压腹水B.肝合成蛋白功能低蛋白血症血浆渗透压腹水 C.肝功能障碍肝灭活醛固酮、抗利尿激素水钠潴留腹水侧支循环形成门V 胃冠状V食道静脉丛 奇V上腔V 食道下段V曲张破裂、大呕血死因门V肠系膜上V 直肠静脉丛 髂内V下腔V 直肠静脉丛曲张、破裂便血、贫血 门V附脐V脐周静脉网胸腹壁V下腔V 脐周静脉曲张“海蛇头” 胃肠淤血、水肿 食欲下降

5、、消化功能减弱、腹泻等2.肝功能不全1）蛋白质合成障碍：白球比例下降、倒置2）出血倾向：鼻、牙龈、粘膜、皮下 合成凝血因子、纤维蛋白原 脾功能亢进破坏血小板3）胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸 晚期肝细胞坏死、胆汁淤积4）雌激素灭活： 睾丸萎缩，男性乳腺发育；蜘蛛痣5）肝性脑病（肝昏迷）： 肠含氮物在肝解毒氨中毒 侧支循环有毒物直接进入体循环 脑神经精神综合征蜘蛛痣肝掌1）相对稳定 2）死因 ：肝昏迷、消化道出血、 肝癌、感染(五) 结局坏死后性肝硬化 (postnecrotic cirrhosis)肝实质大片坏死+纤维组织增生、肝细胞再生1）肉眼： 小、轻、硬、表面结节大小不等， 6cm ， 肝变形 切面：结节由较宽大的纤维条索包绕2）光镜： 假小叶大小不等 纤维间隔宽、且宽窄不一， 小胆管，炎细胞胆汁性肝硬化（biliary cirrhosis）（1）继发性胆汁性肝硬化 胆石、肿瘤压迫肝外胆管胆总管肝细胞淤胆、坏死，纤维增生肝硬化（2）原发性胆汁性肝硬化 少见 病因：不清，可能与自身免疫有关相当于不全分割性肝硬化1）肉眼： 肝，表面平滑或细颗粒 深绿或绿褐色 切面结节小 纤维间隔细2）光镜： 肝细胞浆内胆色素沉积 羽毛状变性和坏死 胆汁外溢 胆汁湖 纤维组织增生、硬化较前两者轻小结肝硬化概念假小