《休克》课件

1、休 克(shock)2022-5-2休克课件2微循环“皇后”修瑞娟教授 中国医学科学院、中国协和医科大学微循环研究所修瑞娟所长，因在微循环研究领域卓越的贡献与成就，与全球其他13名女科学家获得本年度“联合国-欧莱雅世界杰出女科学家特别荣誉称号”，成为中国女科学家在世界科研领域的代表。修瑞娟欧莱雅中国公司总裁盖保罗介绍其成果。修瑞娟欧莱雅中国公司总裁盖保罗介绍其成果。我国著名的微循环专家修瑞娟迎来了2001届“联合国-欧莱雅世界杰出女科学家成就奖” ，五位来自五大洲的杰出女科学家获得该奖项。2022-5-2休克课件3大会主席修瑞娟教授在大会上发言大会主席修瑞娟教授在大会上发言20082008年年

2、1010月月1717日召开，日召开，1818日日第七届亚洲微循环大会暨第六届第七届亚洲微循环大会暨第六届中国微循环学术大会在泰山脚下中国微循环学术大会在泰山脚下落下帷幕落下帷幕 大会执行主席王家富教授致辞大会执行主席王家富教授致辞2022-5-2休克课件41、休克的概念2、微循环的组成及生理特点3、休克的原因和分类4、休克的微循环改变及发生机制5、休克时机体机能和代谢改变6、各型休克的特点7、休克的防治原则1、休克的概念4、休克的微循环改变及发生机制5、休克时机体机能和代谢改变2022-5-2休克课件5休克是机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组织有效血流量急剧降低，急性循环衰竭，其特点是微

3、循环障碍。从而引起组织细胞和器官功能代谢障碍的一种全身的病理过程。临临床床表表现现血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细弱、尿量减少、神志淡漠，甚至昏迷。 一、休克的概念2022-5-2休克课件6二、微循环的组成和特点微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉直捷通路动-静脉吻合支2022-5-2休克课件7前阻力（灌）前阻力（灌）后阻力（流）后阻力（流）2022-5-2休克课件81、影响毛细血管血流量的因素全身性因素：局部性因素：微动脉、毛细血管前括约肌及小静脉的舒缩状态心输出量、血容量、血压2022-5-2休克课件92、影响小血管口径变化的因素神经调

4、节交感神经体液调节缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素II舒血管：组胺、激肽(1) 微动脉、微静脉、小静脉受神经体液的调节2022-5-2休克课件10(2) 毛细血管前括约肌和后微动脉主要受血管活性物质调节去甲肾上腺素和肾上腺素、血管加压素、血管紧张素II组胺、激肽、5-羟色胺、腺苷化合物、乳酸、核苷酸缩血管：舒血管：Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲

5、走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 2022-5-2休克课件12 三、休克的原因和分类（一）休克的原因1、失血或失液外伤或胃溃疡出血、食道静脉曲张破裂、产科大出血 失血性休克2、烧伤骨折、战伤、手术创伤3、创伤5、过敏心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞或严重的心律紊乱 心源性休克肺栓塞和张力性气胸6、神经刺激4、感染败血症性休克、内毒素性休克7、心脏疾病 大血管疾病神经源性休克-剧烈疼痛、高位脊髓麻痹中枢镇静剂、损伤引起血管运动中枢抑制药物、血清制剂或疫苗、食物血浆渗出，有效循环血量减少2022-5-2休克课件132022-5-2休克课件14v失血性休克失血性休克 (H

6、emorrhagic Shock)发病环节：血容量减少发病环节：血容量减少 v 创伤性休克创伤性休克 (Traumatic Shock)发病环节：失血、疼痛发病环节：失血、疼痛 烧伤性休克烧伤性休克 (Burn Shock)发病环节：血浆丢失、疼痛发病环节：血浆丢失、疼痛2022-5-2休克课件15发病环节：内毒素及多种炎症介质发病环节：内毒素及多种炎症介质（如（如TNFTNF 等）有重要作用等）有重要作用2022-5-2休克课件16v过敏性休克过敏性休克 (Anaphylactic Shock) 组胺等组胺等 血管扩张、通透性血管扩张、通透性 外周阻力外周阻力 、血浆外渗、心输出量、血浆外渗

7、、心输出量 、Bp Bp 变应原变应原2022-5-2休克课件17v神经源性休克神经源性休克 (Neurogenic Shock) 发病环节：交感缩血管功能降低发病环节：交感缩血管功能降低 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤高位脊髓麻醉或损伤交感神经传出路径阻断剧烈疼痛心血管运动中枢受抑制小血管扩张，血管床容量增大回心血量急剧减少，血压下降2022-5-2休克课件18v心源性休克心源性休克 (Cardiogenic Shock) v心外阻塞性休克心外阻塞性休克(Extracardiac obstructive Shock)发病环节：心泵功能障碍，心输出量发病环节：心泵功能障碍，心输出量 ，BpBp在

8、早期即明显在早期即明显 心脏病变：心梗、心肌炎、室壁动脉瘤、心律失常、心瓣膜疾病心外病变：心脏压塞、肺栓塞、肺动脉高压、张力气胸2022-5-2休克课件19（二）休克的分类1、按原因分类(Classification of Shock by Causes)失血性休克 创伤性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 2022-5-2休克课件202022-5-2休克课件212 2、按休克的起始环节分类、按休克的起始环节分类低血容量性休克心源性休克 血管源性休克 2022-5-2休克课件223、按休克时血液动力学 的特点分类低排高阻型休克-低血容量性休克高排低阻型休克-感染性休克早期低排-低阻型休克

9、-各型休克晚期2022-5-2休克课件23（三）休克发生的起始环节1、血容量减少2、血管床容量增加3、心泵功能障碍2022-5-2休克课件24 四、休克微循环障碍机制（一）休克的分期及微循环的变化休克休克 I I 期（缺血缺氧期）期（缺血缺氧期） 休克 II 期（淤血缺氧期） 休克 III 期（微循环衰竭期） 2022-5-2休克课件252022-5-2休克课件262022-5-2休克课件271、休克 期（1）微循环及组织灌流 交感-肾上腺髓质系统兴奋，全身小血 管收缩 小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉 真毛细血管网关闭、动静脉短路开放B. 前阻力大于后阻力；灌小于流

10、（少灌少流） 组织缺血缺氧缺血缺氧期 （Ischemic anoxia phase）2022-5-2休克课件28A. 交感-肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩低血容量性休克、心源性休克创伤性休克、烧伤性休克败血症休克皮肤、腹腔内脏和肾微动脉和毛细血管前括约肌收缩最明显动-静脉短路开放冠状动脉 扩张脑 血管口径变化不明显（2）微循环障碍的机制1、休克 期2022-5-2休克课件29B. 体液因子参与缩血管作用血管紧张素II垂体加压素血栓素A2心肌抑制因子内皮素白三烯1、休克 期2022-5-2休克课件30（3）微循环变化的代偿意义B. 有助于动脉血压的维持回心血量-自我输血自我输血和循环血量增多-自我

11、输液自我输液心肌收缩力增加-心输出量增加外周总阻力增加A. 血流重分布有利于心脑血液供应的维持1、休克 期2022-5-2休克课件311.儿茶酚胺小静脉收缩（自我输血）回心血量2.儿茶酚胺自我输液回心血量3.ADL钠水潴留血容量4.ADH血容量5.儿茶酚胺小动脉收缩外周阻力6.儿茶酚胺心肌受体兴奋心输出量7.儿茶酚胺心率 心输出量休克早期血压维持的原因休克早期血压维持的原因（4）主要临床表现交感肾上腺髓质系统兴奋腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低汗腺分泌增加出汗中枢神经系统高级部位兴奋烦躁不安皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷儿茶酚胺分泌心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少2022

12、-5-2休克课件332022-5-2休克课件34 四、休克微循环障碍的机制休克微循环障碍的机制（一）休克的分期及微循环的变化休克休克 I I 期（缺血缺氧期）期（缺血缺氧期） 休克 II 期（淤血缺氧期） 休克 III 期（微循环衰竭期） 2022-5-2休克课件35（1）休克期微循环及组织灌流2、休克 期酸中毒血管床对儿茶酚胺的反应性降低 微动脉、后微动脉痉挛也减轻、 血液进入真毛细血管 B. 前阻力小于后阻力，灌大于流、灌而少流 微循环淤血淤血缺氧期 （stagnant anoxia phase）2022-5-2休克课件36A. 酸中毒B. 局部扩血管的代谢产物增多平滑肌对儿茶酚胺的反应性

13、降低，促进血管扩张组胺、腺苷、激肽（2）微循环淤滞的机制C. 内毒素和NOD. 血液流变学改变血液粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞贴壁嵌塞，血小板粘附和聚集以及血液浓缩2、休克 期2022-5-2休克课件372022-5-2休克课件38白细胞附壁、滚动、嵌塞2022-5-2休克课件39（3）微循环改变的后果A. 缺氧加重有效循环血量减少心输出量减少血压进行性下降B. 心脑功能障碍，甚至衰竭2、休克 期2022-5-2休克课件40血压如何变化？血压如何变化？有效循环血量减少有效循环血量减少心输出量减少心输出量减少2、休克 期自我输液停止 回心血量减少局部扩血管的代谢产物增多酸中毒平滑

14、肌对儿茶酚胺的反应性降低血管通透性增加 血浆渗到组织间隙促进血管扩张促进血管扩张自我输血停止血压下降血压下降淤血血细胞粘附皮肤紫绀出现花斑（4）主要临床表现心输出量肾血流量回心血量少尿无尿肾淤血脑缺血动脉血压神志淡漠昏迷2022-5-2休克课件42 四、休克微循环障碍的机制休克微循环障碍的机制（一）休克的分期及微循环的变化休克 II 期（淤血缺氧期） 休克 III 期（微循环衰竭期） 休克休克 I I 期（缺血缺氧期）期（缺血缺氧期） 2022-5-2休克课件432022-5-2休克课件44A.血液流变学改变B. 血管内皮细胞损伤血液粘度增大，微循环中血流更加缓慢，使血小板和红细胞较易聚集形成

15、团块，加重微循环障碍，促进DIC的发生。异型输血引起休克时，红细胞破坏释放ADP，血小板第三因子产生（1 1）DICDIC形成的机制形成的机制C. 组织因子释放入血D. 其它促凝物质释放3、休克 期E. TXA2-PGI2平衡失调2022-5-2休克课件45血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动2022-5-2休克课件46（2）DIC对微循环及器官的影响A. DIC形成的后果微血管的阻塞，回心血量锐减凝血与纤溶系统激活，纤维蛋白和FDP和补体成分，增加血管壁通透性。加重微循环功能障碍。B. 重要器官功能衰竭3、休克 期器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭重要器官发生不可逆损伤。DIC时出血

16、，导致血量减少，加重微循环障碍2022-5-2休克课件472022-5-2休克课件48 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！ 肺-呼吸功能障碍 肾-肾功能障碍 心-心泵功能障碍 肾上腺皮质 华-佛综合症 垂体-席汉综合症 心肌中的微血栓肝内微血栓2022-5-2休克课件49 DIC的机能代谢变化的机能代谢变化-出血、休克、器官功能障碍、贫血。出血、休克、器官功能障碍、贫血。DIC出血（腹主动脉瘤术后）出血（腹主动脉瘤术后）2022-5-2休克课件50 图示在图示在ADPADP作用下，作用下，血小板变形。血小板变形。 图示微血栓内的血图示微血栓内的血小板小板2022-5-2休克课件51

17、RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）（3）主要临床表现血压进一步下降血压进一步下降出血、器官功能障碍、微血管性溶血性贫血出血、器官功能障碍、微血管性溶血性贫血毛细血管无复流（毛细血管无复流（no-reflowno-reflow）2022-5-2休克课件53I 期II期III期微循环状态的改变少灌少流灌少于流前阻力增加血压可不下降灌而少流灌大于流外周总阻力降低血压下降不灌不流缺血性缺氧淤血性缺氧外周阻力进一步降低血压进行下降微循环衰竭2022-5-2休克课件55 五、机体的功能和代谢改变（一）休克时细胞的损害1、细胞代谢障碍2、细胞损伤与凋亡(1) 细胞膜的变化(2) 线

18、粒体的变化(3) 溶酶体的变化2022-5-2休克课件56（二）休克时器官功能的改变1、肾功能的改变2、肺功能的改变休克患者往往发生急性肾功能不全，称休克肾功能性肾功能不全器质性肾功能不全休克出现急性呼吸衰竭，称休克肺间质性肺水肿、肺泡水肿、充血、出血、局部性肺不张、微血栓形成、肺泡内透明膜形成，导致严重的肺泡通气与血流比例失调和弥散障碍，引起进行性低氧血症和呼吸困难等表现者，称为休克肺。2022-5-2休克课件57发病机制：发病机制：1 1 缺血缺氧缺血缺氧肺血管收缩肺血管收缩2 2 感染感染吞噬细胞激活吞噬细胞激活 积聚在肺血管积聚在肺血管炎症炎症介质介质释放释放SIRSSIRSSystemic inflammatory Systemic inflammatory response syndromeresponse syndrome3 3 内皮细胞损伤，凝血亢进内皮细胞损伤，凝血亢进肺泡毛细肺泡毛细血管膜损伤血管膜损伤血栓，继发出血血栓，继发出血呼吸功能障碍呼吸功能障碍血管痉挛血管痉挛肺水肿肺水肿肺泡萎陷肺泡萎陷透明膜形成透明膜形成血栓血栓出血出血病病理理改改变变表表现现进行性呼吸困难进行性呼吸困难进行性低氧血症进行性低氧血症发绀发绀 肺水肿肺水肿肺顺应性