慢性肾脏病-2015版

1、 慢性肾脏病慢性肾脏病 Chronic kidney DiseaseChronic kidney Disease 山东大学齐鲁医院肾脏科山东大学齐鲁医院肾脏科 胡胡 昭昭 临床病例临床病例 患者男，患者男，6565岁，高血压岁，高血压2020年，一直服用降压药；年，一直服用降压药；糖尿病史糖尿病史1515年，始服降糖药，后改用胰岛素治年，始服降糖药，后改用胰岛素治疗。疗。1 1月来出现恶心、呕吐、纳差、乏力，下月来出现恶心、呕吐、纳差、乏力，下肢浮肿。查：贫血貌，心率肢浮肿。查：贫血貌，心率9191次次/ /分，双肺（分，双肺（- -），腹部无异常，下肢可凹性水肿。），腹部无异常，下肢可凹性水

2、肿。 实验室检查：实验室检查：Hb82g/LHb82g/L，尿蛋白，尿蛋白+，体重，体重78KG, 78KG, Bun21.3mmol/LBun21.3mmol/L，Scr461.3umol/LScr461.3umol/L，Glu8.1mmol/L,Glu8.1mmol/L,肾脏肾脏B B超超 9.7x5.0 x2.9cm 9.7x5.0 x2.9cm，9.1x4.7x2.4cm9.1x4.7x2.4cm 临床诊断？病因？临床诊断？病因？慢性肾脏病慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease)v肾损伤的证据肾损伤的证据3 3个月，伴个月，伴/ /不伴肾小球滤过滤不伴肾小球滤过滤（G

3、FR)GFR)降低，临床表现为：降低，临床表现为：-肾脏病理学检查异常肾脏病理学检查异常-肾脏损伤（血或尿成分异常，或影像学检查异常）肾脏损伤（血或尿成分异常，或影像学检查异常）vGFR60 mL/min/1.73m23GFR60 mL/min/1.73m23个月，有或无肾损伤证个月，有或无肾损伤证据据慢性肾脏病（慢性肾脏病（CKDCKD）分期及发生率）分期及发生率 5期期 154期期 1529 3期期 3059 2期期 6089 1期期 90 ESRD 一一. .定义定义 Difinition CKDCKD进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆地丧失，导致地丧失

4、，导致以代谢产物和毒物潴留，水、电解以代谢产物和毒物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调为特征的临床综质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调为特征的临床综合征。合征。 慢性肾衰竭慢性肾衰竭 （一）病因（一）病因 etiology etiology 各种原发和继发肾脏病，遗传性疾病各种原发和继发肾脏病，遗传性疾病 1. 1.原发性肾小球肾炎（原发性肾小球肾炎（IgAIgA） 2. 2.糖尿病肾病糖尿病肾病 3. 3.高血压肾病高血压肾病 4. 4.小管间质疾病小管间质疾病 5. 5.遗传性疾病遗传性疾病二二. .病因和发病机制病因和发病机制 etiology and pathogeny （二）发病机

5、制（二）发病机制 pathogeny A. A.CKDCKD进展的共同机制进展的共同机制 1.1.肾小球血流动力学改变肾小球血流动力学改变 2. 2.蛋白尿加重肾脏损伤作用蛋白尿加重肾脏损伤作用 3.RAAS 3.RAAS作用作用 4. 4.血压升高血压升高 5. 5.脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱 6. 6.肾小管间质损伤肾小管间质损伤 7. 7.饮食中蛋白质负荷饮食中蛋白质负荷 1.肾小球血流动力学改变肾小球血流动力学改变 各种原因各种原因-肾单位减少肾单位减少-残存肾单位代偿残存肾单位代偿单个肾单位单个肾单位 SNGFR 增高增高肾小球高灌注、高滤过、高压肾小球高灌注、高滤过、高压-损伤、活化

6、损伤、活化内皮细胞、系膜细胞内皮细胞、系膜细胞-产生、释放血管活性介质、细胞因产生、释放血管活性介质、细胞因子和生长因子子和生长因子-导致肾硬化；导致肾硬化；CKD进展的共同机制进展的共同机制CKD进展的共同机制进展的共同机制 2.蛋白尿加重肾脏损伤作用蛋白尿加重肾脏损伤作用 蛋白尿：营养物质丢失，还可以引起蛋白尿：营养物质丢失，还可以引起 1.肾小管上皮细胞溶酶体破裂；肾小管上皮细胞溶酶体破裂； 2.肾小管细胞合成和释放上皮源性脂质，引起炎性细胞浸润，释放肾小管细胞合成和释放上皮源性脂质，引起炎性细胞浸润，释放细胞因子；细胞因子； 3.与远端小管产生的与远端小管产生的 Tamm-Horsfa

7、ll相互反应阻塞肾小管；相互反应阻塞肾小管； 4.尿中补体成分增加，肾小管产氨增多，活化补体；尿中补体成分增加，肾小管产氨增多，活化补体； 5. 尿中转铁蛋白释放铁离子，产生游离尿中转铁蛋白释放铁离子，产生游离OH； 6.刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，产生致纤维化因子。刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，产生致纤维化因子。 最后导致小管间质损害及纤维化最后导致小管间质损害及纤维化CKD进展的共同机制进展的共同机制 3.RAAS系统作用系统作用 肾脏富含肾脏富含RAS AII升高：调节多种细胞、生长因子表达升高：调节多种细胞、生长因子表达 促进氧化应激反应促进氧化应激反应 刺激内皮细胞纤溶酶抑制因子的

8、释放刺激内皮细胞纤溶酶抑制因子的释放 促进细胞增殖、细胞外基质聚集和组织纤维促进细胞增殖、细胞外基质聚集和组织纤维化化4.血压增高：血压增高：高血压增加肾小球内毛细血管压，引起血高血压增加肾小球内毛细血管压，引起血管病变，肾缺血，肾脏进一步纤维化。管病变，肾缺血，肾脏进一步纤维化。5.脂代谢紊乱脂代谢紊乱 脂蛋白与脂蛋白受体结合，沉积于系膜细胞中，系膜细胞增殖和脂蛋白与脂蛋白受体结合，沉积于系膜细胞中，系膜细胞增殖和基质增多，导致肾小球硬化基质增多，导致肾小球硬化； 单核巨噬细胞吞噬脂质，在系膜区成为泡沫细胞，释放一系列细单核巨噬细胞吞噬脂质，在系膜区成为泡沫细胞，释放一系列细胞因子和炎性介质

9、，导致肾小球硬化；胞因子和炎性介质，导致肾小球硬化；CKD进展的共同机制进展的共同机制CKD进展的共同机制进展的共同机制6.肾小管间质损伤肾小管间质损伤 肾小管阻力升高，形成肾小管阻力升高，形成“无小管无小管”肾小球，使肾小球逐渐萎缩；肾小球，使肾小球逐渐萎缩； 血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化；血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化； 炎性细胞、炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加，加重肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加，加重肾小球硬化；肾小球硬化； 肾小管上皮细胞转分化，分泌细胞外基质，加重肾脏纤维化。肾小管上皮细胞转分化，分泌细胞外基质，

10、加重肾脏纤维化。 (e)肾脏正常渗透梯度丧失，导致肾小管内滤液回吸收功能下降，肾肾脏正常渗透梯度丧失，导致肾小管内滤液回吸收功能下降，肾小管内水小管内水,钠增加，钠增加， GFR 代偿性降低，肾功能恶化。代偿性降低，肾功能恶化。CKD进展的共同机制进展的共同机制7.饮食中蛋白质负荷饮食中蛋白质负荷 a.加重肾小球高灌注、高滤过，促进小球硬化加重肾小球高灌注、高滤过，促进小球硬化 b.蛋白尿增多，加重尿蛋白的损伤作用蛋白尿增多，加重尿蛋白的损伤作用B.B.尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制1.1.尿毒症毒素尿毒症毒素( (uremic toxin ) 2.2.营养不良营养不良（malnut

11、rition)3.3.内分泌异常内分泌异常(cryptorrhea)4.4.矫枉失衡学说矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis）CKD进展的共同机制进展的共同机制尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制尿素占全部氮代谢产物，尿素占全部氮代谢产物，（乏（乏 蛋白质蛋白质力力、头痛头痛、恶心恶心、呕吐呕吐、出血倾向）出血倾向） 代谢产物胍类甲基胍（毒性最强：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和代谢产物胍类甲基胍（毒性最强：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍）意识障碍） 酚类酚类 细菌代细菌代 胺类精脒、腐胺、精胺胺类精脒、腐胺、精胺尿毒症尿毒症 谢产物谢产物 吲哚羟基吲哚（肾功能进行性恶

12、化）吲哚羟基吲哚（肾功能进行性恶化）毒素毒素 中分子物质中分子物质：分子量分子量 a代谢产物积聚；代谢产物积聚；b结构正常、浓度增高的激素；结构正常、浓度增高的激素；c细胞代谢紊乱细胞代谢紊乱产生的多肽；产生的多肽；d细胞或细菌裂解产物。细胞或细菌裂解产物。 其他其他：钒钒、砷砷、铝铝、锌。锌。尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制1.1.尿毒症毒素尿毒症毒素2.营养不良营养不良 摄入不足及胃肠不适，致蛋白降解增加而合成减少，摄入不足及胃肠不适，致蛋白降解增加而合成减少，营养不良；其与贫血、心血管并发症有关，易并发感营养不良；其与贫血、心血管并发症有关，易并发感染染3.内分泌异常内分泌异常

13、内分泌激素分泌异常，导致贫血，肾性骨病，糖耐量内分泌激素分泌异常，导致贫血，肾性骨病，糖耐量减低减低4.矫枉失衡学说矫枉失衡学说 CKD 体内代谢失衡，机体为适应和矫正体内发生的变体内代谢失衡，机体为适应和矫正体内发生的变化，导致新的不平衡产生并造成损害化，导致新的不平衡产生并造成损害慢性肾脏病的病理结局慢性肾脏病的病理结局肾小球硬化肾小球硬化肾小管的萎缩、毁损肾小管的萎缩、毁损间质纤维化间质纤维化血管硬化血管硬化IgA肾病，硬化型（肾病，硬化型（MASSON，X200）各种原因的肾病各种原因的肾病全身高血压全身高血压功能性肾单位减少功能性肾单位减少肾切除肾切除老年老年出生时体重低出生时体重低

14、慢性肾血管扩张慢性肾血管扩张（入球小动脉）（入球小动脉）糖尿病糖尿病高蛋白高蛋白 饮食饮食肾小球内高压肾小球内高压 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 释放血管活性释放血管活性 物质、生长因子和物质、生长因子和 细胞因子细胞因子 活化凝血和血小板活化凝血和血小板 诱生因子诱生因子PDFPDF 系膜细胞损伤系膜细胞损伤 大分子物质堆积大分子物质堆积 释放生长因子释放生长因子 清除缺陷清除缺陷 收缩缺陷收缩缺陷上皮细胞损伤上皮细胞损伤 通透选择性降低通透选择性降低 蛋白尿蛋白尿 小管细胞蛋白堆积小管细胞蛋白堆积 小管间质炎症反应小管间质炎症反应肾小球肾炎肾小球肾炎微血栓微血栓GBMGBM增厚增厚系膜细胞增殖

15、系膜细胞增殖系膜扩张系膜扩张系膜溶解系膜溶解小管间质纤维化小管间质纤维化肾小球硬化肾小球硬化慢性肾小球硬化的各种途径及其作用机制慢性肾小球硬化的各种途径及其作用机制Semin Nephrol 2004,24:141四四. .临床表现临床表现1.消化系统消化系统 食欲减退，恶心，呕吐，口腔尿臭味，黏膜溃疡，消食欲减退，恶心，呕吐，口腔尿臭味，黏膜溃疡，消化道出血；化道出血；2.呼吸系统呼吸系统 肺充血、水肿致尿毒症肺（胸片肺门两侧对称性蝴肺充血、水肿致尿毒症肺（胸片肺门两侧对称性蝴蝶状阴影）；胸膜炎；肺转移性钙化蝶状阴影）；胸膜炎；肺转移性钙化3.神经、肌肉神经、肌肉 中枢和周围神经病变：脑病、

16、下肢异常感；中枢和周围神经病变：脑病、下肢异常感；4.皮肤表现皮肤表现 瘙痒，皮肤色素沉着，尿素霜，转移性钙化。瘙痒，皮肤色素沉着，尿素霜，转移性钙化。5.心血管系心血管系 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 atheroscleorsis 高血压高血压 hypertension 钠、水潴留，容量依赖性；钠、水潴留，容量依赖性； 肾素肾素-血管紧张素，肾素依赖性血管紧张素，肾素依赖性 心力衰竭心力衰竭heart failure 心包炎心包炎pericarditis6.骨骼系统（肾性骨病）骨骼系统（肾性骨病） skeleton system 高转化性骨病（高转化性骨病（high-bone turnover

17、 disease)，也称甲旁亢骨病，表现纤维性骨炎，也可伴骨质疏松也称甲旁亢骨病，表现纤维性骨炎，也可伴骨质疏松和骨硬化。和骨硬化。 低转化性骨病（低转化性骨病（low- bone turnover disease)，骨软化和骨质减少。骨软化和骨质减少。 混合性骨病混合性骨病7.7.血液系统血液系统blood systemblood system 贫血贫血 anemia 出血倾向出血倾向 hemorrhagic tendency 白细胞异常白细胞异常8.8.代谢系统代谢系统 metabolic system metabolic system 蛋白质蛋白质 脂肪脂肪 糖糖9.内分泌内分泌 end

18、ocrine system 1,25(OH)2D3缺乏缺乏; EPO ; 甲状腺功能减退甲状腺功能减退; 下丘脑下丘脑-垂体对甲状腺垂体对甲状腺、肾上腺肾上腺、生长激素生长激素和性腺功能调节紊乱和性腺功能调节紊乱;10.感染感染 infection CRF主要死亡原因之一主要死亡原因之一11.water、electriolyte and acid-base imbalance 代谢产物（磷酸代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸）潴留，血、硫酸、乙酰乙酸）潴留，血阴离子间隙增加，血浆碳酸氢盐下降；阴离子间隙增加，血浆碳酸氢盐下降； 肾小管分泌氢离子的功能受损，氢、钠离子交肾小管分泌氢离子的功能受损，氢

19、、钠离子交换功能不全，碳酸氢钠重吸收减少；换功能不全，碳酸氢钠重吸收减少； 肾小管上皮细胞泌氨能力降低，与尿中氢离子肾小管上皮细胞泌氨能力降低，与尿中氢离子结合成铵减少，尿液酸化障碍。结合成铵减少，尿液酸化障碍。五五. .实验室检查实验室检查laboratory examinationlaboratory examination 1 1 血常规血常规 blood routine Hb RBC WBC Plt 2 尿液检查尿液检查 uronoscopy 1.尿渗透压尿渗透压 2. 尿量尿量 3. 24h尿蛋白量尿蛋白量 4. 尿沉渣尿沉渣 3 肾功能检查肾功能检查 renal function

20、exam BUN Scr Ccr、GFR 分期分期 4 血生化检查血生化检查blood biochemistry exam Alb Ca P K Na ClCockcroft-Gault方程方程0.85) (f72ScrBWAge)(140GFR简化简化MDRD方程方程我国和我国和K/DOQIK/DOQI的分期比较的分期比较 六六. .诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 （一）基础疾病诊断（一）基础疾病诊断 diagnosis of basal disease 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病糖尿病肾病 高血压肾病高血压肾病 小管间质疾病小管间质疾病 遗传性疾病遗传性疾病 （二）恶化因素（二

21、）恶化因素 worsen factor worsen factor 1. 1.原发病未控制，原发病未控制， 2. 2.血容量不足，血容量不足， 3. 3.感染，感染， 4. 4.肾毒性药物，肾毒性药物， 5. 5.尿路梗阻，尿路梗阻， 6. 6.心衰，心衰， 7. 7.应激状态，应激状态， 8. 8.血压波动，血压波动， 9. 9.其它其它鉴别诊断鉴别诊断 Acute renal failure: 病史（Case of history） 临床表现（临床表现（clinical manifestation） 实验室检查（laboratory examination） 指甲肌酐 9.8g/100gN

22、 肾穿刺（renal biopsy） 七七. .慢性肾衰竭临床治疗策略慢性肾衰竭临床治疗策略 慢性肾衰竭的治疗策略慢性肾衰竭的治疗策略 早期多采用综合性药物治疗； 晚期多采用净化、移植治疗。 慢性肾衰竭的临床治疗策略慢性肾衰竭的临床治疗策略v1.1.积极治疗基础疾病积极治疗基础疾病 v2.2.祛除使肾衰竭加重的可逆因素祛除使肾衰竭加重的可逆因素 v3.3.营养疗法营养疗法 v4.4.维持水、电解质平衡，纠正酸中维持水、电解质平衡，纠正酸中毒毒 v5.5.吸附剂的应用吸附剂的应用 6.6.肠道清除治疗肠道清除治疗慢性肾衰竭的临床治疗策略慢性肾衰竭的临床治疗策略 7.7.慢性贫血的治疗慢性贫血的治

23、疗 8. 8.控制高血压控制高血压 v9.9.控制感染控制感染v10.10.肾性骨病治疗肾性骨病治疗 v11.11.脂质代谢紊乱的治疗脂质代谢紊乱的治疗v12.12.减少蛋白尿减少蛋白尿v13.13.其它：戒烟等其它：戒烟等v14.14.中西医结合治疗中西医结合治疗 慢性肾衰竭的临床治疗策略慢性肾衰竭的临床治疗策略 15.15.血液净化血液净化 blood purification 血液透析血液透析 HD HD 腹膜透析腹膜透析 PD PD 连续动静脉血滤连续动静脉血滤 CRRT CRRT 16. 16.肾脏移植肾脏移植 renal transplantationv积极治疗基础疾病积极治疗基础

24、疾病 慢性肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾损害小管间质疾病多囊肾 祛除使肾功能加重的可逆因素祛除使肾功能加重的可逆因素 使肾功能加重的可逆因素 纠正可逆因素措施 纠正促使肾功能加重的可逆因素纠正促使肾功能加重的可逆因素 1.1.控制感染：呼吸系控制感染：呼吸系 、泌尿系、皮肤、消化、泌尿系、皮肤、消化系统等系统等 2.2.纠正心力衰竭：各种原因所致心力衰竭纠正心力衰竭：各种原因所致心力衰竭 3.3.解除尿路梗阻：结石、前列腺肥大等解除尿路梗阻：结石、前列腺肥大等 4.4.避免肾损伤药物：避免肾损伤药物： 抗生素（氨基甙类抗生素、四环素、磺胺药、抗生素（氨基甙类抗生素、四环素、磺胺药、磺胺增效剂等）

25、、非甾体类抗炎药、利尿剂、磺胺增效剂等）、非甾体类抗炎药、利尿剂、甲基多巴、环孢素甲基多巴、环孢素-A-A、ACEIACEI、中草药等、中草药等纠正促使肾功能加重的可逆因素纠正促使肾功能加重的可逆因素 5. 纠正水、电解质和酸碱平衡失调 6. 控制高血压 7. 补足体液量： 呕吐、腹泻、多汗、利尿剂过量。 8. 避免应用造影剂： 降低肾灌注， 损伤小管上皮细胞。 9. 纠正代谢紊乱：高尿酸血症。 10.避免妊娠营养治疗营养治疗1.充足热量： 脂肪和碳水化合物为主 总热量： 3035Kcal/Kg.d 碳水化合物 40% 脂肪 2040%2.2.蛋白质摄入：蛋白质摄入：GFR60ml/minGF

26、R60ml/min LPD+ LPD+必需氨基酸（必需氨基酸（EAAEAA） 0.120.2 g/kg.d 静脉静脉 LPD+ LPD+酮酸（开同）酮酸（开同） 0.120.2 g/kg.d 3.3.维生素、微量元素：维生素、微量元素： 叶酸、维生素叶酸、维生素C C、维生素、维生素B B6 6 1.25（OH）2D3 铁剂。铁剂。 营养治疗营养治疗饮食中的蛋白质至少有饮食中的蛋白质至少有5050应是高生物价蛋白。应是高生物价蛋白。慢性肾脏病营养治疗方案慢性肾脏病营养治疗方案慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识*在低蛋白饮食中，约在低蛋白饮食中，约50%蛋白应为高生物价蛋白蛋白应为高生物价蛋白v维持

27、水、电解质平衡维持水、电解质平衡 ，纠正酸中毒，纠正酸中毒 1.水摄入： 高血压、水肿、心脏情况、 少尿情况。2.钠摄入： 高血压、水肿、心脏情况、 少尿情况。 3.钾摄入： 高钾血症 （1）10%葡萄糖酸钙 1030ml iv qd （2）25%50%葡萄糖150200ml+胰岛素 （34：1） （3）5%NaHCO3100200ml ivdrip qd （4）透析4. 钙、磷摄入 低钙血症 （1）10%葡萄糖酸钙 （2）碳酸钙 （3）1.25（OH）2D3 高磷血症 低蛋白饮食 去磷疗法 磷结合剂Al（OH）3、CaCO3 v吸附剂的应用吸附剂的应用 1.1.包醛氧化淀粉：包醛氧化淀粉：

28、肠道氨、氮可通过覆醛处理层与氧化淀粉中的醛基结合成席夫碱络合物。 2.2.爱西特（尿酸，肌酐吸附剂）：爱西特（尿酸，肌酐吸附剂）： 高分子材料经1100度无氧高温碳化，经活化而成，具有发达的孔隙结构，每克吸附剂有10001400平方米的比表面积，有高度的吸附力。 爱西特有微孔（20A20A）、中孔（20500）、大孔（500A500A）。）。有毒素的液体物质，在孔的内部扩散，由大孔到小孔，由微孔吸附。 爱西特主要在肠道内对蛋白质代谢产物及尿酸进行吸附，使之加速排出体外。3.AST-120： 直径0.20.4mm多孔碳离子，不溶于水，不为消化酶、细菌分解破坏，对肠内中、小分子物质有高吸附力。4.

29、其他：氧化纤维素 氧化聚糖 含钴的活性碳v肠道清除治疗肠道清除治疗 1.甘露醇盐水制剂： （甘露醇 180mmol Na 60mmol K 4mmol Cl 46mmol 碳酸氢盐 20mmol 水 1000ml） 2.聚二乙醇 3.中药灌肠：大黄 牡蛎 公英(地丁)等 贫血的治疗贫血的治疗 为正常红细胞正常色素型贫血为正常红细胞正常色素型贫血 CCr60ml/minCCr1g/天天 125/75 920.251g/天天 130/80 98改善生活方式：改善生活方式： 1.1.超重者减轻体重超重者减轻体重 2. 2.适度的体育锻炼适度的体育锻炼 3. 3.戒烟，减少饮酒量戒烟，减少饮酒量 4.

30、 4.限制食盐摄入（限制食盐摄入（6g/d)6g/d) 5. 5.保证饮食中钾、钙、镁的摄入保证饮食中钾、钙、镁的摄入 6. 6.减少食物中饱和脂肪酸和胆固醇的摄入减少食物中饱和脂肪酸和胆固醇的摄入降压的药物治疗降压的药物治疗 血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)ACEI) 血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂（受体拮抗剂（ARB)ARB) 钙离子拮抗剂（钙离子拮抗剂（CCB)CCB) 利尿剂（噻嗪类、袢利尿剂）利尿剂（噻嗪类、袢利尿剂） - -受体阻滞剂受体阻滞剂 - -受体阻滞剂受体阻滞剂 其它其它降低血压和蛋白尿降低血压和蛋白尿ACEI或或ARB降低身体及小球高压降低身体

31、及小球高压减少肾小球的肥大增生减少肾小球的肥大增生降低小球对降低小球对蛋白的通透性蛋白的通透性细胞外基质积聚下降细胞外基质积聚下降减轻炎症细胞的反应减轻炎症细胞的反应纤维细胞的活性纤维细胞的活性注意事项使用使用ACEIACEI时的时的SCr265umol/L(3mg/dl):SCr265 265umol/L(3mg/dl)SCr265 265umol/L(3mg/dl)：ACEIACEI应用存在争应用存在争议，若用需高度警惕高血钾议，若用需高度警惕高血钾服服ACEIACEI期间应监测期间应监测SCrSCr及血钾变化，用药前两个及血钾变化，用药前两个月，宜每月，宜每1 12 2周检测一次周检测一

32、次孕妇、双侧肾动脉狭窄及脱水患者禁用孕妇、双侧肾动脉狭窄及脱水患者禁用ACEIACEI与与NSAIDsNSAIDs合用时，可影响合用时，可影响ACEIACEI的降压疗效，并的降压疗效，并致致SCrSCr异常升高异常升高. .v 控制感染控制感染 泌尿系、呼吸系、皮肤感染。选择敏感、肾毒性小的抗菌素。 钙、磷异常和继发性甲旁亢的治疗钙、磷异常和继发性甲旁亢的治疗肾功能减退肾功能减退排泄排泄活性维生素活性维生素D含钙磷结含钙磷结合剂合剂血磷血磷血钙血钙活性维生活性维生素素DPTH甲状旁腺增生甲状旁腺增生血钙血钙钙钙磷磷（+）（+）（）（）钙、磷代谢紊乱的处理钙、磷代谢紊乱的处理* 所有所有GFRG

33、FR60ml/min/1.73m60ml/min/1.73m2 2 的的CKDCKD病人应定期检病人应定期检测血清钙、磷和测血清钙、磷和iPTHiPTH* 3 3、4 4期期CKDCKD病人病人血磷血磷水平水平2.7-4.6mg/dl2.7-4.6mg/dl，血钙血钙应维应维持在持在8.4-9.5mg/dl,8.4-9.5mg/dl,iPTHiPTH 35-110pg/ml 35-110pg/ml* 5 5期期CKDCKD病人病人血磷血磷应维持在应维持在3.5-5.5mg/dl3.5-5.5mg/dl，血钙血钙应应维持在维持在8.4-10.2mg/dl,8.4-10.2mg/dl,iPTH i

34、PTH 150-300mg/ml150-300mg/ml钙、磷代谢紊乱的处理钙、磷代谢紊乱的处理* 纠正总血清钙纠正总血清钙10.2mg/dl10.2mg/dl的病人治疗调整如的病人治疗调整如下：下：改用不含钙的磷结合剂改用不含钙的磷结合剂钙三醇停用或减量，直至血清钙恢复正常钙三醇停用或减量，直至血清钙恢复正常上述措施不凑效者可采用低钙透析液上述措施不凑效者可采用低钙透析液（1.25mmol/L1.25mmol/L）3-43-4周周钙、磷代谢紊乱的处理钙、磷代谢紊乱的处理* 降磷措施：降磷措施： 1.限磷：低磷饮食（800-1000mg/日） 2.磷结合剂： 含钙的磷结合剂：碳酸钙、醋酸钙。含

35、钙的磷结合剂的元素钙总剂量不超过1500mg/d，摄入总元素钙不超过2000mg/d 不含钙结合剂：碳酸镧、Renagel。 含铝结合剂:3-4周 3.充分透析：钙、磷代谢紊乱的处理钙、磷代谢紊乱的处理* 活性维生素活性维生素D D治疗治疗 小剂量持续疗法小剂量持续疗法: 0.25ug qd : 0.25ug qd 轻度继发性甲旁亢或中重度轻度继发性甲旁亢或中重度继发性甲旁亢维持治疗继发性甲旁亢维持治疗 大剂量间歇疗法：中重度继发性甲旁亢治疗大剂量间歇疗法：中重度继发性甲旁亢治疗 iPTH 300-500pg/ml, 1-2ug iPTH 300-500pg/ml, 1-2ug，2 2次次/

36、/周；周； 500-1000pg/ml, 2-4ug 500-1000pg/ml, 2-4ug，2 2次次/ /周；周； 1000pg/ml, 4-6ug 1000pg/ml, 4-6ug，2 2次次/ /周。周。 治疗过程中应定期观察血钙、磷和治疗过程中应定期观察血钙、磷和iPTHiPTH水平水平 CKDCKD成年患者脂质代谢紊乱的治成年患者脂质代谢紊乱的治疗疗TLC：治疗性生活方式改变 CKDCKD成年患者的治疗性生活方式改变（成年患者的治疗性生活方式改变（TLCTLC） 饮食调整（咨询对CKD有经验的营养师）强调减少饱和脂肪酸摄入： 多聚不饱和脂肪酸：达总热量的10 单体不饱和脂肪酸：达

37、总热量的20 总脂肪：达总热量的2535 胆固醇：小于200mg/d 碳水化合物：达总热量的5060强调减轻脂质代谢紊乱的因素：强调减轻脂质代谢紊乱的因素： 纤维：纤维：202030g/d30g/d，强调每天，强调每天5 510g10g黏性纤维黏性纤维 （可（可溶性纤维）溶性纤维） 考虑每天考虑每天2g2g植物固醇植物固醇 积极控制血糖积极控制血糖 强调摄入达到维持标准强调摄入达到维持标准NHANESNHANES体重的总热量体重的总热量 使摄入的总热量与需求相匹配使摄入的总热量与需求相匹配 体重指数体重指数252528kg/m28kg/m2 2 腰围：男性腰围：男性 40 40英寸（英寸（102cm102cm），女性），女性3535英寸英寸 （88cm88cm），腰臀比值（男性），腰臀比值（男性 1.0 1.0 ；女性；女性0.80.8） 体力活动体力活动 一般日常活动一般日常活动 利用计步器达到或维持利用计步器达到或维持1000010000步步/ /天天 强调规律的日常活动和活动距离（能力范围内）强调规律的日常活动和活动距离（能力范围内） 有计划的体力活动有计划的体力活动 每周每周3 34 4次次20203030分钟的活动分钟的活动 包括包括5 5分钟的准备活动和放松活动分钟的准备活动和放松活动 选择散步、游泳或有指导的运