新肺功能不全

1、会计学1新肺功能不全新肺功能不全 22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温39，脉搏116次/分，呼吸28次/分，血压13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。 肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下2.5cm，腹部

2、移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+）。 实验室检查：RBC 4.801012/L，WBC 12.8109/L，中性细胞 85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13，Hb110g/L，血小板80109/L。血沉 26mm/h，抗“O”500单位。 PaO210.8kPa（81mmHg），PaCO28kPa（60mmHg），HCO3-23mmol/L，BE-6mmol/L，pH7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血钾6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，两心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，

3、肺动脉段突出。 入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温 38，血压6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即进行抢救，6h后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板40109/L。抢救无效死亡。 1.找出病理过程，分析其主要发生机制。 2.分析各病理生理学改变之间有何关系。 该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发

4、生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、DIC和急性肺水肿而死亡。 该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。发热、呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。心力衰竭，心输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能衰竭，进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因。由于DIC的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继而发生休克，使病理变化过程进入

5、恶性循环阶段，导致病人死亡。 9 人民卫生出版社 病理生理学10外呼吸气体的运输内呼吸肺通气肺换气 人民卫生出版 病理生理学11PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40PvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg换气gas exchange肺通气ventilation外呼吸（externel respiratory） 人民卫生出版社 病理生理学呼吸功能不全(respiratory insufficiency)外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足肺通气功能障碍呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌 无力弹

6、性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞发病环节原因机制顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变中央性气道阻塞 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难呼气吸气呼气吸气外周气道：外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道0+353530正常人0+35肺气肿慢性支气管炎0+353520（三）肺泡通气不足时的血气变化u肺泡通气不足时的血气变化: PaO2,PaCO2uPaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系， 其比值

7、相当于呼吸商（R）R =PACO2 VA(PiO2PAO2) VARPACO2 PAO2= PiO2肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系PaO2(kPa)12608404481220单纯通气障碍R=0.8PaO280100PaCO2（HHmg）PaCO2( kPa )最低可耐受值PO2uPaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。PaCO2 = PACO2 =VA0.863 X VCO2 解剖分流增加通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍肺泡红细胞毛细血管血浆PO2（ KPa）肺动脉肺毛细血管（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S

8、）肺静脉13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020L/min 血流量通气量（肺容量）VA/Q肺 泡 容 积气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气不足血流未减少，甚至增多下降VA/QVA/QVA / Q下降 NN NN

9、病肺 健肺 全肺2. 部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。 生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%70% VA / Q部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量 QVA / QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2 NN NN病肺 健肺 全肺通气/血流比值及其变化示意图VA / Q正常VA / Q增大VA / Q减小VA / Q生理

10、解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2 % 3 %肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而发生呼衰。51 人民卫生出版社 病理生理学急性呼吸窘迫综合征（ARDS）呼吸衰竭 肺泡毛细血管膜损伤肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓通气障碍和功能分流弥散障碍死腔样通气呼吸衰竭（或型）致病因子单核-巨噬系统激活细胞损伤血小板激活解剖分流增加SARS患者胸片（3天）SARS患者胸片（5天）SARS患者胸片（8天）SARS患者胸片（10天）病房中医务人员正在抢

11、救SARS病人SARS预防:(台湾)非典疫苗1. 证SARS疫苗动物实验2. SARS疫苗首露真容牵拉肺泡作用减小；肺泡表面活性物质减少；呼吸肌疲劳肺泡弥散面积减少 弥散膜炎性增厚 通气-血流比例失调弥散障碍 阻塞性通气不足 限制性通气不足 换气功能 障碍气道病变和肺小血管病变呈非均匀性分布65 人民卫生出版社 病理生理学66 人民卫生出版社 病理生理学67 人民卫生出版社 病理生理学68(一)酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒 人民卫生出版社 病理生理学69p 呼吸深快 人到4000m高度肺通气增 65% 数日后增57倍 久居后仅增15%p 肺通气PaO2CaO2 增1

12、L肺通气增耗氧0.5mlp 严重缺氧肺水肿 呼吸抑制 人民卫生出版社 病理生理学70（三）循环系统p 心输出量因为：u 心率控制呼吸运动则心率u 心缩力u 静脉回流p 血流分布改变 神经体液调节、血管异质性 人民卫生出版社 病理生理学71p 肺源性心脏病 hypoxic pulmonary vasoconstriction 维持PaO2 体液因子作用AT、ET、LTs、TxA2 PGI2、NO、组胺 肺血管壁增厚和硬化 肺动脉压 （三）循环系统p 血液黏稠度升高p 心脏的收缩功能 人民卫生出版社 病理生理学72严重缺氧 2.心舒、缩功能3.心律失常心动过缓、期前收 缩、室颤4.静脉回流1.肺动

13、脉高压右心肥大、衰竭 人民卫生出版社 病理生理学（三）循环系统73(四)中枢神经系统肺性脑病（pulmonary encephalopathy）头痛、激动、思维力、运动不协调疲劳、嗜睡、精神抑郁烦躁、昏迷、惊厥因：神经细胞膜电位、酸中毒、ATP、细胞 受损、脑血管扩张、脑水肿 颅内高压 人民卫生出版社 病理生理学75（五）肾功能变化（六）消化功能变化 人民卫生出版社 病理生理学胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成 76 人民卫生出版社 病理生理学外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系PaO2(kPa)12608404481220单纯通气障碍R=0.8PaO280100PaCO2（HHmg）PaCO2( kPa )最低可耐受值PO2牵拉肺泡作用减小；肺泡表面活性物质减少；呼吸肌疲劳肺泡弥散面积减少 弥散膜炎性增厚 通