糖尿病治疗学习教案

1、会计学1第一页，共145页。第1页/共144页第二页，共145页。第2页/共144页第三页，共145页。 临床(ln chun)以多饮、多食、多尿、消瘦为主要特征，常易并发多种急、慢性合并症。糖尿病属中医“消渴病”范畴。我国对糖尿病的认识最早，成书于公元前5-4世纪的黄帝内经中，素问称之为消，有“消渴”、“肺消”、“膈消”、“消中”等病名，并对糖尿病的病因、病机、治法以及饮食宜忌等均有详细论述。概述(i sh)第3页/共144页第四页，共145页。 一. 糖尿病的病因遗传因素(yn s)外因第4页/共144页第五页，共145页。 1.先天禀赋不足、脏气虚弱 先天禀赋不足，五脏(wzng)虚弱，

2、尤其是肾脏素虚，与本病的发生有一定的关系。因五脏(wzng)主藏精，精为人生之本，肾又受五脏(wzng)六腑之精而藏之，若五脏(wzng)虚弱，则精气不足，气血虚弱，肾亦无精而藏，复因调摄失宜，终至精亏液竭而发为消渴。第5页/共144页第六页，共145页。 2.饮食不节，积热伤津 长期过食肥甘醇酒厚味，炙煿之品，损伤脾胃，脾胃运化失司，积滞胃中酿成内热，因此，消谷耗液，津液不足，脏腑经络皆失濡养发为消渴。 这与现代医学认为高能量饮食导致(dozh)肥胖、体内代谢失调、内分泌紊乱、胰岛素分泌减少、靶细胞受体减少、胰岛素利用率降低，而发生糖尿病的观点是一致的。第6页/共144页第七页，共145页。

3、 3.情志失调，郁火伤阴 长期过度的精神刺激，如郁怒伤肝，肝气郁结，郁久化火，火热炽盛，不仅上灼胃津，下耗肾液，而且肝之疏泄太过，肾之闭藏失司，则火炎于上，津液泄于下，三多(sn du)之症随之而起，发为消渴。 另外，心气郁结，郁而化火，心火亢盛，致心脾精血暗耗，肾阴亏损，水火不济，亦可发为消渴。 第7页/共144页第八页，共145页。 4. 房劳过度，肾精亏损 房室过度，导致肾精亏损，精伤津枯，又可引起阴虚阳亢，热盛则津液被灼而耗伤，因此(ync)阴虚燥热互为因果，形成恶性循环，终至肾虚肺燥胃热俱现，发为消渴。 或因肾气不足，固摄无权，小便频数，津液大量下渗膀胱，而流失体外；肾阴亏损日久损及

4、肾阳，肾阳亏虚，温煦无力，不能化气行水、蒸腾上布，故口干咽燥，发为消渴。 第8页/共144页第九页，共145页。 综上所述“先天(xintin)禀赋不足”、“五脏皆柔弱”这与现代医学的免疫功能低下以及遗传基因的存在是相互关联的，这是发病的基础。 第9页/共144页第十页，共145页。 饮食不节、情志失调，以及房劳过度等诸因素为糖尿病的诱发因素。饮食不节而伤脾胃，情志失调而伤肝，房劳过度而伤肾。临床实践证明，要治愈消渴病，务必(wb)慎饮食，戒愤怒，远房帏。一定要做到饮食清淡，莫食膏梁厚味及辛烈刺激之物；情绪稳定，不为外界环境所干扰；清心寡欲，精神内守，惜气存精。若不减滋味，不戒嗜欲，不节喜怒，

5、病已而复作。患者不可不慎。 第10页/共144页第十一页，共145页。 二. 糖尿病的临床表现 现代医学称糖尿病的典型症状为“三多一少”。即“多饮、多食、多尿、消瘦”。但糖尿病的类型不同临床表现也不同，如有一大部分2型糖尿病患者就没有明显的“三多一少症状”，但疲倦乏力却是绝大多数人所具备，糖尿病可出现(chxin)虚乏无力，而且是贯穿于糖尿病始终，且随病情的发展而加重。第11页/共144页第十二页，共145页。 三. 糖尿病的病机 1. 阴虚为本，燥热为标 阴虚与燥热两者往往互为因果，燥热甚者则阴愈虚，阴愈虚者则燥热益甚。其病变(bngbin)部位主要在肺、脾、肾，影响到人体上、中、下三焦，始

6、终围绕着人体水液的代谢、精血盈亏及其输布为机转。肺、脾、肾三脏中，虽可有所偏重，但往往又互相影响。第12页/共144页第十三页，共145页。 2. 气虚为本，血瘀为标 糖尿病以高血糖为主要标志。血糖系饮食所化之精微(jngwi)，饮食的消化和吸收，其功能主要在脾。脾气健旺则饮食归于正化，健运正常，不生疾病；脾虚失运，则血中之糖不能输布于脏腑，蓄积增高，蓄积过多的血糖从小便漏泄，致尿甜、尿糖阳性。脾与肾是先后天关系，一脏有病势必影响他脏，使二脏俱病，加重病情。第13页/共144页第十四页，共145页。 3. 气阴两伤、阴阳俱虚 本证迁延日久，阴损及阳，可见(kjin)气阴两伤或阴阳俱虚，甚则表现

7、肾阳式微之候。第14页/共144页第十五页，共145页。 四. 糖尿病治疗的研究 近10年来国内医家(y ji)在临床实践中，对糖尿病治疗的研究可概括为以下几方面。第15页/共144页第十六页，共145页。1. 重肾论治 重肾论治者仍以阴虚为本，燥热为标的立论进行辨证施治，取得(qd)了很好疗效。但不少医者从临床实践中结合现代医学的研究，提出本病的重点在于肾阴阳两虚。第16页/共144页第十七页，共145页。2. 从脾胃论治 从脾胃论治者，是依据中医学有关胰为脾之副脏的认识以及现代医学关于胰腺为消化腺的生理解剖理论，均提示对本病重点从脾胃揭示其病机，从而(cng r)根据脾胃为后天之本，肾为先

8、天之本，先天生后天，后天养先天等理论进行论治，临床已有医者从脾胃论治，取得较好疗效。 第17页/共144页第十八页，共145页。3. 从肝论治 消渴病虽与肺、脾、肾关系密切，但与肝亦有不可分割(b k fn )的联系。 肝主疏泄，调畅气机，推动血液和津液的正常运行，并调节脏腑的气机升降，以协助完成对水谷精微的消化吸收和糟粕的排出，不致于在体内蓄积而导致病理改变。第18页/共144页第十九页，共145页。4. 从气血论治 补气扶正法为治疗糖尿病的总纲。 糖尿病与遗传因素关系密切，遗传因素则显示先天不足(元气虚(qx)；糖尿病患者多有疲倦乏力，乏力者，气虚(qx)也。糖尿病病久邪恋，往往导致气血双

9、虚，气虚(qx)者血行无力，驱邪无能。 第19页/共144页第二十页，共145页。五、糖尿病辨证分型治疗 1. 胃热阴虚型 症状：烦渴多饮，多食而瘦，口干舌燥(ku gn sh zo)，大便秘结，舌红苔黄燥，脉滑数有力。 治则：清热和胃，养阴生津。 用药：花粉，麦冬、玄参、玉竹，生地、生石膏，川黄连，石斛、葛根、丹皮、知母。 若大便干燥加大黄、黄芩；口渴烦饮加北沙参，枇杷叶；心热烦躁者加石莲子。第20页/共144页第二十一页，共145页。 2.气阴两虚型 症状：口渴多饮，五心烦热，小便频数，尿如脂膏，气短乏力，舌红少苔，脉弦细数。 治则：益气养阴，健脾补肾。 用药：花粉、生地、山萸肉、黄芪、淮

10、山药，麦冬、天冬，知母，泽泻、丹皮、茯苓、鸡内金、萆薢 、蛤蚧(gji)，黄柏。 若口渴加生石膏；五心烦热加地骨皮、玄参。第21页/共144页第二十二页，共145页。 3.肾阴亏损型 症状(zhngzhung)：烦渴多饮，多食消瘦，小便频数，尿浑如膏，腰膝疲软，头晕耳鸣，舌红少苔，脉沉细。 治则：滋阴补肾。 用药；熟地，人参、杞果、山萸肉、天门冬、花粉、生黄芪。第22页/共144页第二十三页，共145页。 六、糖尿病的常见并发症 糖尿病是一种病因(bngyn)较为复杂的由多种原因引起的慢性病，从中医脏腑辨证来说，各个脏腑均能波及，其病因(bngyn)以阴虚为本，燥热为标，互为因果，相互影响。由

11、于阴虚燥热，耗伤津液，煎熬营血，势必引起血液粘滞，营血运行不畅。另外糖尿病患者喜食肥甘厚味及辛辣刺激食物，容易阻滞气机，亦可导致气滞血瘀。第23页/共144页第二十四页，共145页。 病程较久可由气阴两虚转为阴阳俱虚，津液进一步耗伤，正气(zhngq)更加虚弱，导致推动无力，血行迟滞，血脉更加瘀阻，血液粘稠度更高。由于血粘度升高，微循环障碍，组织进一步缺血缺氧，日久便产生各个脏器功能失调，导致多种并发症的产生。 第24页/共144页第二十五页，共145页。 临床常见的并发症有:胸痹胸痛、中风、坏疽、肢体麻木(mm)疼痛、痈疽、疮疖、肝阳上亢、水肿、眼底病变、肺痿、脾虚泄泻、便秘等。第25页/共

12、144页第二十六页，共145页。 糖尿病并发症多为本虚标实之证，本着急者治其标，缓者治其本，或标本兼治的原则(yunz)，必须将糖尿病加以控制，使血糖下降至理想水平。第26页/共144页第二十七页，共145页。第27页/共144页第二十八页，共145页。概述(i sh) 定义：糖尿病是一组代谢疾病，其特征是慢性的高血糖伴有碳水化合物、脂肪和蛋白代谢的紊乱，这种紊乱源与胰岛素分泌(fnm)，胰岛素作用或两者同时存在的缺陷，糖尿病对人的长期损害主要是造成各种器官的功能障碍。第28页/共144页第二十九页，共145页。第29页/共144页第三十页，共145页。第30页/共144页第三十一页，共145

13、页。第31页/共144页第三十二页，共145页。第32页/共144页第三十三页，共145页。第33页/共144页第三十四页，共145页。第34页/共144页第三十五页，共145页。第35页/共144页第三十六页，共145页。第36页/共144页第三十七页，共145页。第37页/共144页第三十八页，共145页。第38页/共144页第三十九页，共145页。第39页/共144页第四十页，共145页。等1型糖尿病：自身(zshn)免疫中介性（1A型）第40页/共144页第四十一页，共145页。u 酮症起病，控制后可不需胰岛素数月数年u 起病时 HbA1c水平无明显增高(znggo)u 针对胰岛细胞抗

14、体阴性u 控制后胰岛细胞功能不一定明显减退1型糖尿病特发性（1B型）第41页/共144页第四十二页，共145页。第42页/共144页第四十三页，共145页。第43页/共144页第四十四页，共145页。2型糖尿病的发生(fshng)胰岛素抵抗胰岛素抵抗和高胰岛素血症但糖耐量正常胰岛素抵抗和胰岛素水平降低伴糖耐量低减2型糖尿病细胞功能障碍Adapted from Saltiel & Olefsky Diabetes 1996;45:1661第44页/共144页第四十五页，共145页。单药治疗(zhlio)可控制FPG120mg/dL,HbA1C140mg/dL,HbA1C8%开始(kish

15、)OHA联合治疗或胰岛素补充治疗联合药物治疗或胰岛素补充治疗可控制联合药物治疗或胰岛素补充治疗不足以控制开始胰岛素替代治疗非药物措施不能控制开始口服单药治疗第45页/共144页第四十六页，共145页。第46页/共144页第四十七页，共145页。第47页/共144页第四十八页，共145页。q第一代甲磺丁脲 ( tolbutamide )氯磺丙脲 ( chlorpropamide )q第二代格列苯脲 ( glibenclamide )格列奇特 ( gliclazide )格列吡嗪 ( glipizide )格列喹酮 ( gliquidone )q第三代 格列美脲 ( glimepiride )磺脲

16、类药物分类(fn li)第48页/共144页第四十九页，共145页。化学成份 格列本脲 格列齐特 格列吡嗪 格列吡嗪 控释片 格列喹酮 达峰时间 3-43-4 1-2 6-12 2-3 半 衰 期 6-12 6-12 2-4 2-4 3 维持时间 16-24 10-20 8-12 8-12 清除途径 50%尿 50%粪便 60-70%尿 20%粪便 90%尿 10%粪便 90%尿 10%粪便 5%尿 95%粪便 代谢物 代谢物有降糖作用 代谢物抑制 血小板聚集 降血脂 代谢物抑制 血小板聚集 降血脂 第49页/共144页第五十页，共145页。第50页/共144页第五十一页，共145页。ATPA

17、TP敏感的钾通道，妨碍心敏感的钾通道，妨碍心脏对缺血时的正常扩张反应脏对缺血时的正常扩张反应第51页/共144页第五十二页，共145页。qq增加小肠葡萄糖的转换增加小肠葡萄糖的转换第52页/共144页第五十三页，共145页。双胍类药物作用(zuyng)机制胰岛素分泌减少减少肝糖输出增加(zngji)肌肉葡萄糖摄取第53页/共144页第五十四页，共145页。第54页/共144页第五十五页，共145页。第55页/共144页第五十六页，共145页。第56页/共144页第五十七页，共145页。New oral therapies for type2 DM, Sunder Mudaliar et al,

18、 Annu.Rev.Med.2001第57页/共144页第五十八页，共145页。TZD的常用(chn yn)剂量 药物常用(chn yn)剂量 罗格列酮4-8 mg (1-2次/天) 吡格列酮 1545mg(1-2次/天） Rosiglitazone package insert处方(chfng)时应与磺脲类药物或胰岛素合用第58页/共144页第五十九页，共145页。第59页/共144页第六十页，共145页。第60页/共144页第六十一页，共145页。双糖酶葡萄糖淀粉酶多糖单糖寡糖或双糖-伏格列波糖- -第61页/共144页第六十二页，共145页。X 竞争性抑制糖苷酶X 减慢葡萄糖吸收入血X

19、使餐后血糖峰值降低(jingd)X 干预IGT第62页/共144页第六十三页，共145页。v肥胖或非肥胖糖尿病患者均适用v降低餐后血糖作用比空腹血糖更强v可与饮食、运动及其他降糖药物联合使用v作用不会随用药时间推移而降低v无严重(ynzhng)的不良反应：对肝、肾无影响第63页/共144页第六十四页，共145页。减轻胰岛素抵抗减轻胰岛素抵抗延缓、减少并发症的发生延缓、减少并发症的发生(fshng)(fshng)和死亡和死亡第64页/共144页第六十五页，共145页。 单一(dny)药物不能满意控制血糖 不同作用机理的药物可以联合，扬长避短 一般联合应用2种药物，必要时可用3种药物 考虑费用效果

20、因素2型糖尿病联合(linh)疗法的原则第65页/共144页第六十六页，共145页。双胍类噻唑(sizu)烷二酮类第66页/共144页第六十七页，共145页。第67页/共144页第六十八页，共145页。作用(zuyng)类别 制剂皮下注射(p xi zh sh)作用时间开始 高峰 持续短效 普通胰岛素（RI） 0.5 2 - 4 6 8中效 低精蛋白胰岛素（NPH） 1- 3 6 - 12 18 - 26 慢胰岛素锌悬液 长效 精蛋白锌胰岛素（PZI） 3 - 8 14 24 28 - 36 注：受胰岛素剂量、吸收、降解等多种因素的影响，个体差异大，仅供参考第68页/共144页第六十九页，共1

21、45页。第69页/共144页第七十页，共145页。胰岛素抵抗(dkng)和胰岛素分泌缺陷：2型糖尿病发病机理 胰岛素 敏感性 胰岛素 分泌(fnm)大血管(xugun)病变 30% 50% 50% 50% 70% -100% 40% 70% 150% 10%100% 100% 2型 糖尿病 糖耐量低减 出现胰岛 素抵抗 正常糖代谢 Leslie RDG等，糖尿病发病的分子机制第22章，131156页，1997）第70页/共144页第七十一页，共145页。胰岛素使用(shyng)适应证1型糖尿病2型糖尿病口服药无效者急性并发症或严重慢性并发症应激情况(感染,外伤,手术(shush)等)严重疾病(

22、如结核病)肝肾功能衰竭妊娠糖尿病各种继发性糖尿病(胰腺切除,肾上腺皮质激素增多症,慢性钙化性胰腺炎等等第71页/共144页第七十二页，共145页。第72页/共144页第七十三页，共145页。第73页/共144页第七十四页，共145页。第74页/共144页第七十五页，共145页。胰岛素补充(bchng)治疗的建议继续使用口服(kuf)降糖药物晚10点后使用中效或长效胰岛素初始剂量为0.2 IU/kg监测血糖3日后调整剂量，每次调整量在2-4 IU空腹血糖控制在4-6 mmol/L(个体化)第75页/共144页第七十六页，共145页。胰岛素补充(bchng)治疗l 口服抗糖药为基础，联合胰岛素l

23、一般睡前NPH FPG控制满意后l 白天餐后血糖(xutng)可以明显改善l 为改善晚餐后血糖(xutng)，考虑早餐前 NPH 联合口服抗糖药l 每日2次胰岛素注射, 可考虑停用胰岛素促分泌剂第76页/共144页第七十七页，共145页。aa糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂第77页/共144页第七十八页，共145页。第78页/共144页第七十九页，共145页。第79页/共144页第八十页，共145页。能不理想，考虑加用口服能不理想，考虑加用口服药，如药，如aa糖酶抑制剂或糖酶抑制剂或二甲二甲(r ji)(r ji)双胍，双胍， 3 3）晚餐前）晚餐前NPHNPH用量过大，用量过大，可能导致前半夜低血糖

24、可能导致前半夜低血糖 4 4）晚餐前）晚餐前NPHNPH用量不足，用量不足，可导致可导致FPGFPG控制不满意控制不满意第80页/共144页第八十一页，共145页。第81页/共144页第八十二页，共145页。第82页/共144页第八十三页，共145页。 与自我监测血糖配合，胰岛素计量满足(mnz)生理需 要，生活自由度增加。第83页/共144页第八十四页，共145页。第84页/共144页第八十五页，共145页。l短期CSII强化治疗(zhlio)具有快速稳定控制血糖的作用l2周的CSII治疗(zhlio)显著改善B细胞功能l胰岛素第一时相分泌的部分恢复可能是经过短期CSII治疗(zhlio)的

25、初诊2型糖尿病患者维持长期血糖控制的原因第85页/共144页第八十六页，共145页。第86页/共144页第八十七页，共145页。第87页/共144页第八十八页，共145页。第88页/共144页第八十九页，共145页。新诊断(zhndun)的2型糖尿病患者饮食控制(kngzh)、运动治疗超重/肥胖非肥胖二甲双胍或格列酮类或-糖苷酶抑制剂磺脲类或格列奈类或双胍类或-糖苷酶抑制剂以上两种药物之间的联合磺脲类或格列奈类+ -糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类*血糖控制不满意血糖控制不满意血糖控制不满意非药物治疗口服单药治疗口服药间联合治疗第89页/共144页第九十页，共145页。口服药联

26、合(linh)治疗以上(yshng)两种药物之间的联合磺脲类或格列奈类+ -糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类*血糖控制不满意磺脲类或格列奈类+双胍类或格列酮类或磺脲类/格列奈类+ -糖苷酶抑制剂血糖控制不满意血糖控制不满意口服药*和胰岛素（中效或长效制剂每日1-2次）间的联合血糖控制不满意多次胰岛素*胰岛素补充治疗胰岛素替代治疗注：*有代谢综合征表现者可优先考虑；*肥胖、超重者可优先考虑使用二甲双胍或格列酮类；*如胰岛素用量较大，可加用非胰岛素促分泌剂第90页/共144页第九十一页，共145页。血浆葡萄糖（mmol/L ）空腹 4.4-6.17.0 7.0 非空腹 4.4-8.

27、0 10.0 10.0糖化血红蛋白（%） 7.5血压(xuy)（mmHg） 130/80 140/90 体重指数（Kg/m） M25 M27 M27 F24 F26 F26 总胆固醇（mmol/L） 1.1 1.1-0.9 0.9甘油三酯（mmol/L） 1.5 2.2 2.2 LDL-C 4.5 2型糖尿病控制目标良好(lingho) 一般 不良IDF/WPR2002第91页/共144页第九十二页，共145页。指标(zhbio) 目标值 指标(zhbio) 目标值 HbAIc 6.5% 血压(xuy) 130/80mmHg LDL-胆固醇 2.5mmol/L(97mg/dl) HDL-胆固醇

28、 1.0 mmol/L (39mg/dl) 甘油三脂 1.5mmol/L (133mg/dl) 尿白蛋白/肌酐 2.5mg/mmol(22mg/g)男性 3.5mg/mmol/g(31mg/g)女性 运动 150分钟/周 u 注： 若1项指标目标值，第 2，3，5，6项指标 目标值，第4项指标目标值，则需要对各个指标u 开始进行干预，以保证第1项指标目标值，第2，3，5，6项指标目标值， 第4项指标目标值。u 本表中未提及血糖控制目标。2002年第3版中要求空腹血浆葡萄糖4.46.1mmol/L，非空腹血浆葡萄糖4.4 8.0mmol/L第92页/共144页第九十三页，共145页。第93页/共

29、144页第九十四页，共145页。第94页/共144页第九十五页，共145页。第95页/共144页第九十六页，共145页。DKA症状(zhngzhung)第96页/共144页第九十七页，共145页。第97页/共144页第九十八页，共145页。第98页/共144页第九十九页，共145页。p持续(chx)静脉输注第99页/共144页第一百页，共145页。第100页/共144页第一百零一页，共145页。第101页/共144页第一百零二页，共145页。第102页/共144页第一百零三页，共145页。多饮、 多尿多食不明显(mngxin)失水(sh shu)加重神经、 精神症状 昏 迷第103页/共144

30、页第一百零四页，共145页。第104页/共144页第一百零五页，共145页。糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时伤、严重感染等疾病时保证足保证足够水分摄入，并给予及时处理够水分摄入，并给予及时处理第105页/共144页第一百零六页，共145页。第106页/共144页第一百零七页，共145页。第107页/共144页第一百零八页，共145页。大血管 冠心病 脑血管疾病(jbng) 周围血管病变 微血管 视网膜病变 肾病 神经病变 糖尿病足第108页/共144页第一百零九页，共145页。诊断标准出处：方圻主编(zhbin)现代内科学人民军医出版社1995版 中

31、国(zhn u)糖尿病防治指南并发疾病并发疾病1 1型（型（%） 2 2型（型（%)%)总计（总计（%）高血压高血压9.19.134.234.231.931.9脑血管脑血管1.81.8 12.6 12.612.212.2心血管心血管4.04.017.117.115.915.9糖尿病足糖尿病足2.62.65.25.25.05.0眼部病变眼部病变20.520.535.735.734.334.3肾脏病变肾脏病变22.522.534.734.733.633.6神经病变神经病变44.944.961.861.860.360.3第109页/共144页第一百一十页，共145页。第110页/共144页第一百一十

32、一页，共145页。第111页/共144页第一百一十二页，共145页。IGT/DM-2高胰岛素血症胰岛素抵抗脂代谢异常高血压凝血机制异常肥胖/坐式生活(shnghu)方式吸烟大血管疾病(jbng)的潜在危险第112页/共144页第一百一十三页，共145页。糖尿病大血管(xugun)病变的防治原则A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、扩血管(xugun)药物治疗B-Blood pressure：抗高血压治疗C-Cholesterin：调脂治疗 D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖E-Education：生活方式干预：饮食、运动、心理、戒烟 综合治疗第113页/共144页第一百一十四页，共1

33、45页。第114页/共144页第一百一十五页，共145页。第115页/共144页第一百一十六页，共145页。尿白蛋白排泄量正常(zhngchng)微量白蛋白尿大量(dling)白蛋白尿终末期肾病(shn bn)死亡糖尿病肾病引起肾功能衰竭的最常见原因第116页/共144页第一百一十七页，共145页。第117页/共144页第一百一十八页，共145页。nV V期：终末期肾功能衰竭。有期：终末期肾功能衰竭。有氮质血症和肾功能衰竭。氮质血症和肾功能衰竭。BUN,Cr BUN,Cr 显著升高。显著升高。第118页/共144页第一百一十九页，共145页。第119页/共144页第一百二十页，共145页。视力下降以及水肿，应加强宣教和护理