病理生理学休克学习教案

1、会计学1病理病理(bngl)生理学休克生理学休克第一页，共94页。第1页/共93页第二页，共94页。第2页/共93页第三页，共94页。第3页/共93页第四页，共94页。第4页/共93页第五页，共94页。休克的概念、病因和分类休克的概念、病因和分类1休克的发展过程休克的发展过程2休克的发病机制休克的发病机制3休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化4休克防治的病理生理学基础休克防治的病理生理学基础5第5页/共93页第六页，共94页。 Crile Crile 补充重要体征补充重要体征低血压低血压(13 October 1685 17 October 1770第6页/共93页第七页，共9

2、4页。第7页/共93页第八页，共94页。 休克是由各种强烈致病因子引起的急性周围循环衰竭，使组织器官微循环血液灌流量严重不足而导致各重要生命休克是由各种强烈致病因子引起的急性周围循环衰竭，使组织器官微循环血液灌流量严重不足而导致各重要生命(shngmng)器官和组织细胞功能代谢发生严重障碍的一个全身性危重病理过程。器官和组织细胞功能代谢发生严重障碍的一个全身性危重病理过程。本概念包括三个要素：本概念包括三个要素：休克的致病因素休克的致病因素急性失血、严重创伤、感染急性失血、严重创伤、感染(gnrn)(gnrn)等等 休克的本质休克的本质微循环障碍微循环障碍 休克的结果休克的结果-重要生命器官功

3、能、代谢障碍重要生命器官功能、代谢障碍第8页/共93页第九页，共94页。第9页/共93页第十页，共94页。n心源性心源性 Cardiogenic shockn神经源性神经源性 Neurogenic shock第10页/共93页第十一页，共94页。第11页/共93页第十二页，共94页。有效循环血量锐减，组织有效循环血量锐减，组织(zzh)灌流量减少灌流量减少 是指单位时间通过心血管是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的窦中或停滞在毛细血管中的血量。血量。 第12页/共93页第十三页，共94页。

4、第13页/共93页第十四页，共94页。第14页/共93页第十五页，共94页。第15页/共93页第十六页，共94页。增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低降低降低降低降低明显降低明显降低增大增大减小减小-血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-温度高温度高温度低温度低-第16页/共93页第十七页，共94页。休克的概念、病因和分类休克的概念、病因和分类1休克的发展过程休克的发展过程2休克的发病机制休克的发病机制3休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化4休克防治的病理生理学基础休克防治的病理生理学基础5第17页/共93页第十八页，共94页。参与调整全身参与调整全身血压和血液分血压和

5、血液分配配血管血管内外物质交换内外物质交换参与调整回心参与调整回心血量血量营养营养(yngyng)通路通路直捷直捷(zh ji)通路通路A-V短路短路第18页/共93页第十九页，共94页。微微A 后微后微A cap前括约肌前括约肌 真真cap网网 微微V 前闸门前闸门(zhmn) 分闸门分闸门(zhmn) 后闸门后闸门(zhmn) cap前阻力（前阻力（Ra) cap后阻力后阻力 (Rv)（68%）（20.5%）（11.5%）第19页/共93页第二十页，共94页。微循环调节：神经因素调节：神经因素-交感神经，交感神经，受体受体 体液体液(ty)因素（收缩因素（收缩-儿茶酚胺，儿茶酚胺，AT,T

6、XA2 ；舒张；舒张-PGI2） 代谢因素（腺苷、代谢因素（腺苷、K+、H+等）等）-舒张舒张第20页/共93页第二十一页，共94页。第21页/共93页第二十二页，共94页。第22页/共93页第二十三页，共94页。第23页/共93页第二十四页，共94页。第24页/共93页第二十五页，共94页。儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放大量真毛细血管关闭大量真毛细血管关闭-受体受体微循环血液灌流量微循环血液灌流量 动动-静脉静脉吻合吻合(wnh)支开放支开放-受体受体微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧第25页/共93页第二十六页，共94页。第26页/共93页第二十七页，共94页。 回心血量回心血量 （自身输血、自身输液

7、自身输血、自身输液、钠、水重吸收、钠、水重吸收） 心输出量心输出量（HR、心肌收缩力、心肌收缩力、回心血量、回心血量） 外周阻力外周阻力第27页/共93页第二十八页，共94页。第28页/共93页第二十九页，共94页。第29页/共93页第三十页，共94页。第30页/共93页第三十一页，共94页。第31页/共93页第三十二页，共94页。第32页/共93页第三十三页，共94页。休克早期休克早期(zoq)的临床表现及机的临床表现及机制制致休克的动因致休克的动因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNSCNS高级部高级部位兴奋位兴奋烦躁烦躁不安不安汗腺汗腺分泌分泌增加增

8、加出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等小血皮肤等小血管收缩，内管收缩，内脏缺血脏缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心收缩力心收缩力加强加强脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少第33页/共93页第三十四页，共94页。微循环变化特点微循环变化特点(tdin)：毛细血管前阻力下降，真毛细血：毛细血管前阻力下降，真毛细血管网开放，多灌少流、灌大于流；血流管网开放，多灌少流、灌大于流；血流“泥化泥化”，微循环淤血，微循环淤血、缺氧。、缺氧。第34页/共93页第三十五页，共94页。第35页/共93页第三十六页，共94页。 微循环淤血的机制微循环淤

9、血的机制 第36页/共93页第三十七页，共94页。第37页/共93页第三十八页，共94页。第38页/共93页第三十九页，共94页。失代偿机制失代偿机制 自身自身(zshn)输血停输血停止止自身自身(zshn)输液停止输液停止第39页/共93页第四十页，共94页。 休克(xik)期临床表现及机制微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠、昏迷漠、昏迷心输出量心输出量 BPBP进行性进行性肾血流量肾血流量 少尿、无尿少尿、无尿肾淤血肾淤血皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀，出绀，出现花纹现花纹第40页/共93页第四十一页，共94页。80/50mmHg第41页/共93页第四十二页，

10、共94页。微循环变化特点微循环变化特点不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成(xngchng)、血流停止。、血流停止。第42页/共93页第四十三页，共94页。微循环变化特点：毛细血管前后阻力均下降微循环变化特点：毛细血管前后阻力均下降(xijing)不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、真毛细血管内血液淤滞、广泛微血栓形成、血不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、真毛细血管内血液淤滞、广泛微血栓形成、血流停止。流停止。第43页/共93页第四十四页，共94页。第44页/共93页第四十五页，共94页。第45页/共93页第四十六页，共94页。循环衰竭的发生机制循环衰

11、竭的发生机制 第46页/共93页第四十七页，共94页。微循环栓塞微循环栓塞(shuns)，回心血量锐减，回心血量锐减出血出血(ch xi)循环血量进一步减少循环血量进一步减少器官栓塞梗死器官栓塞梗死-器官功能障碍器官功能障碍血管壁通透性增加血管壁通透性增加第47页/共93页第四十八页，共94页。第48页/共93页第四十九页，共94页。(gnju)迟钝、嗜睡、意识模糊、昏迷。第49页/共93页第五十页，共94页。休克休克(xik)(xik)不同时期微循环变化的特征不同时期微循环变化的特征休克早期（代偿期）休克早期（代偿期）微微( (后微）动脉、后微）动脉、capcap前括约肌、微静脉收前括约肌、

12、微静脉收缩，真毛细血管缺血、缺氧；缩，真毛细血管缺血、缺氧；直捷通路及直捷通路及A-VA-V吻合吻合(wnh)(wnh)支开支开放放 休克期（失代偿期）休克期（失代偿期）血管平滑肌反应性下降血管平滑肌反应性下降微血管的收缩逐渐减退微血管的收缩逐渐减退微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集部分脏器部分脏器(zn q)(zn q)毛细血管开放、血流淤滞毛细血管开放、血流淤滞 休克晚期（难治期、休克晚期（难治期、DICDIC期）期）血管反应性进行性下降血管反应性进行性下降微血管弛缓呈麻痹扩张微血管弛缓呈麻痹扩张毛细血管血流停滞，且出现无复流现象毛细血管血流停滞，且出现无复流现象

13、部分病人可并发部分病人可并发DICDIC，MODSMODS第50页/共93页第五十一页，共94页。休克早期休克早期(zoq) 休克期休克期 休克晚期休克晚期特点特点(tdin)痉挛、收缩；痉挛、收缩；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；缺血，少灌少流。缺血，少灌少流。前阻力前阻力后阻力；后阻力；扩张，淤血；扩张，淤血；“灌灌” “流流”。麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流。不灌不流。 交感交感- -肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋；质系统兴奋； 缩血管体液因缩血管体液因子释放。子释放。 H H+ + ，平滑肌对，平滑肌对 CA CA反应性反应性 ； 扩血管体液因扩血管体液因子释放；子

14、释放； WBCWBC嵌塞，血小嵌塞，血小板、板、RBCRBC聚集。聚集。血管反应性丧失；血管反应性丧失；血液浓缩；血液浓缩；DICDIC形成。形成。机制机制 影响影响代偿作用代偿作用维持血压；维持血压；血流重分布血流重分布组织缺血、缺氧。组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量失代偿：回心血量减少；血压进行性减少；血压进行性下降；血液浓缩。下降；血液浓缩。器官功能衰竭；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克转入不可逆。第51页/共93页第五十二页，共94页。第52页/共93页第五十三页，共94页。休克的概念、病因和分类休克的概念、病因和分类1休克的发展过程休克的发展过程2休克的发病机制休克的发病机制3休克

15、时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化4休克防治的病理生理学基础休克防治的病理生理学基础5第53页/共93页第五十四页，共94页。第54页/共93页第五十五页，共94页。第55页/共93页第五十六页，共94页。第56页/共93页第五十七页，共94页。小动小动脉、脉、小静小静脉扩脉扩张张(kuzhng)，血，血管壁管壁通透通透性增性增加，加，回心回心血量血量减少减少，血，血液粘液粘滞滞第57页/共93页第五十八页，共94页。第58页/共93页第五十九页，共94页。 1988年，日本(r bn)科学家发现，小分子多肽第59页/共93页第六十页，共94页。第60页/共93页第六十一页，共9

16、4页。 抗利尿激素（ADH）有效循环血量降低；血浆晶体(jngt)渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用，休克早期起代偿作用。第61页/共93页第六十二页，共94页。第62页/共93页第六十三页，共94页。第63页/共93页第六十四页，共94页。第64页/共93页第六十五页，共94页。第65页/共93页第六十六页，共94页。第66页/共93页第六十七页，共94页。炎症细胞炎症细胞第67页/共93页第六十八页，共94页。第68页/共93页第六十九页，共94页。细胞膜细胞膜线粒体线粒体溶酶体溶酶体细胞死亡（坏死、凋亡）细胞死亡（坏死、凋亡）细胞细胞(xbo)损损伤

17、伤第69页/共93页第七十页，共94页。第70页/共93页第七十一页，共94页。第71页/共93页第七十二页，共94页。第72页/共93页第七十三页，共94页。第73页/共93页第七十四页，共94页。第74页/共93页第七十五页，共94页。休克的概念、病因和分类休克的概念、病因和分类1休克的发展过程休克的发展过程2休克的发病机制休克的发病机制3休克时各器官系统功能变化休克时各器官系统功能变化4休克防治病理生理学基础休克防治病理生理学基础5第75页/共93页第七十六页，共94页。肺肺肾肾肝肝脑脑心心多器官功能衰竭多器官功能衰竭胃肠道胃肠道第76页/共93页第七十七页，共94页。第77页/共93页

18、第七十八页，共94页。第78页/共93页第七十九页，共94页。休克休克(xik)肺肺第79页/共93页第八十页，共94页。第80页/共93页第八十一页，共94页。 第81页/共93页第八十二页，共94页。早期早期(zoq(zoq)进一步发展进一步发展严重休克后期严重休克后期第82页/共93页第八十三页，共94页。第83页/共93页第八十四页，共94页。第84页/共93页第八十五页，共94页。第85页/共93页第八十六页，共94页。麻痹麻痹(mb)性性肠梗阻肠梗阻嗜睡嗜睡 第86页/共93页第八十七页，共94页。第87页/共93页第八十八页，共94页。第88页/共93页第八十九页，共94页。第89页/共93页第九十页，共94页。n纠正酸中毒纠正酸中毒n补碱纠酸，减轻微循环紊乱和补碱纠酸，减轻微循环紊乱和细胞损伤细胞损伤n提高心肌收缩力提高心肌收