病理基础常见疾病一学习教案

1、会计学1病理病理(bngl)基础基础 常见疾病一常见疾病一第一页，共54页。第1页/共53页第二页，共54页。第2页/共53页第三页，共54页。n 4. 遗传：LDL基因突变(j yn t bin) LDL极度升高n 5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、n肥 胖n第3页/共53页第四页，共54页。第4页/共53页第五页，共54页。第5页/共53页第六页，共54页。第6页/共53页第七页，共54页。第7页/共53页第八页，共54页。第8页/共53页第九页，共54页。第9页/共53页第十页，共54页。第10页/共53页第十一页，共54页。脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。第11页/共53页第十

2、二页，共54页。跛行或坏疽。跛行或坏疽。n3.肠系膜肠系膜 肠梗肠梗死死第12页/共53页第十三页，共54页。第13页/共53页第十四页，共54页。第14页/共53页第十五页，共54页。第15页/共53页第十六页，共54页。第16页/共53页第十七页，共54页。第17页/共53页第十八页，共54页。第18页/共53页第十九页，共54页。infarction2.5cm 全层或全层或2/3第19页/共53页第二十页，共54页。第20页/共53页第二十一页，共54页。第21页/共53页第二十二页，共54页。处处n（2）室间隔破）室间隔破裂裂n（3）左室乳头）左室乳头肌断裂肌断裂n第22页/共53页第

3、二十三页，共54页。第23页/共53页第二十四页，共54页。第24页/共53页第二十五页，共54页。别无差异别无差异第25页/共53页第二十六页，共54页。一一 病因及发病机理病因及发病机理（一）发病因素（一）发病因素1. 1.遗传因素遗传因素: : 家族聚集家族聚集 双亲双亲2-32-3倍，单亲倍倍，单亲倍 研究显示研究显示(xinsh)(xinsh)：1 1）有血管紧张素）有血管紧张素编码基因的变异。编码基因的变异。 2 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATPNa/k-ATP酶的活性，导致细胞内酶的活性，导致细胞内 Na Na、K K 、 C

4、aCa离子浓度升高离子浓度升高 细小动脉收缩。细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素受多基因遗传影响加后天因素第26页/共53页第二十七页，共54页。第27页/共53页第二十八页，共54页。 外界、内在不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 （盐素保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高(znggo) 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感第28页/共53页第二十九页，共54页。定可缓）定可缓）n第29页/共53页第三十页，共54页。第30页

5、/共53页第三十一页，共54页。（2 2）肌型小动脉硬化）肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生内膜纤维组织和弹力纤维增生(zngshng)(zngshng)，中，中膜平滑肌肥大。膜平滑肌肥大。 （ 3 3）弹力肌型和弹力型动脉：）弹力肌型和弹力型动脉： 可伴可伴AS.AS. 临床：临床： 血压长期升高失去波动性，患者多症血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。状明显。 3. 3.内脏病变期内脏病变期（1 1）心脏）心脏 concentric hypertrophy 400 concentric hypertrophy 400克以上，克以上，左室左室1.5-2cm. 1.5-2cm. 肉柱

6、、乳头肌增粗变圆。肉柱、乳头肌增粗变圆。 eccentric hypertrophy eccentric hypertrophy 心腔扩张心腔扩张 hypertensive heart disease hypertensive heart disease第31页/共53页第三十二页，共54页。第32页/共53页第三十三页，共54页。第33页/共53页第三十四页，共54页。第34页/共53页第三十五页，共54页。第35页/共53页第三十六页，共54页。脑出血脑出血第36页/共53页第三十七页，共54页。病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充

7、满坏死组织和凝血快。满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系：出血部位与症状的关系： 内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失 出血破入脑室，突然昏迷而死亡出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语左侧脑出血引起失语 桥脑出血同侧面桥脑出血同侧面(cmin)神经麻痹，对侧上下神经麻痹，对侧上下肢瘫痪肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出现陈失禁，肌腱反射消失，重者出现陈施氏施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。呼吸，瞳

8、孔、角膜反射消失。 第37页/共53页第三十八页，共54页。（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲镜见血管迂曲(yq)，反光增强，动静脉交叉处受，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视神经盘视神经盘=视乳头视乳头(rtu)（盲点）（盲点）第38页/共53页第三十九页，共54页。第39页/共53页第四十页，共54页。n4）抗菌素预防治疗有效。）抗菌素预防治疗有效。n不是链球菌直接感染依据不是链球菌直接感染依据n1）非感染当时，感染）非感染当时，感染2-3周后，周后，n2）患者血液中从

9、未发现过链球菌。）患者血液中从未发现过链球菌。n3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。）非化脓炎，而是纤维素样坏死。第40页/共53页第四十一页，共54页。发病机制发病机制 1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗抗原引起原引起(ynq)的抗体可与结缔组织发生交叉反的抗体可与结缔组织发生交叉反应；应； 链球菌壁的链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。交叉反应。 2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产

10、生自身抗体）构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）第41页/共53页第四十二页，共54页。围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。细胞。 23月左右。月左右。n第42页/共53页第四十三页，共54页。3.瘢痕期瘢痕期 fibrous phase or healed phase 风湿细胞风湿细胞(xbo)变为纤维母细胞变为纤维母细胞(xbo)并产生胶原并产生胶原， 形成梭形小瘢痕，形成梭形小瘢痕，23个月左右。以上反复发作，个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程新旧病变并存。整个病程46月月风湿风湿(fn sh)小体小体第43页/共53页第四十四页，共54页。n

11、n第44页/共53页第四十五页，共54页。verrucous endocarditis第45页/共53页第四十六页，共54页。赘生物赘生物(shngw)镜下镜下第46页/共53页第四十七页，共54页。第47页/共53页第四十八页，共54页。第48页/共53页第四十九页，共54页。第49页/共53页第五十页，共54页。出现与四肢和躯干的皮肤。12天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）第50页/共53页第五十一页，共54页。subcutaneous noduleserythema annulare第51页/共53页第五十二页，共54页。第52页/共53页第五十三页，共54页。NoImage内容(nirng)总结会计学。概念：是发生于大、中动脉血管壁内膜的病变，由血浆中脂类物质在血管壁内膜中过量沉积(