新医水电解质恢复学习教案

1、会计学1新医水电解质恢复新医水电解质恢复(huf)第一页，共150页。第1页/共149页第二页，共150页。学习目标学习目标: :1.1.掌握水钠平衡的调节掌握水钠平衡的调节; ;2.2.熟悉体液的容量熟悉体液的容量(rngling)(rngling)和分布；和分布；渗透压稳定性的重要性。渗透压稳定性的重要性。 3.3.了解水钠的生理功能了解水钠的生理功能 第2页/共149页第三页，共150页。体内的有机物和无机物大多以水溶液状态体内的有机物和无机物大多以水溶液状态(zhungti)存在存在,这种水溶液称为体液这种水溶液称为体液.一一.体液的容量和分布体液的容量和分布 体液体液（占（占体重体重

2、60%）细胞内液细胞内液40%(intracelluar fluid ICF)细胞外液细胞外液20%(extracellular fluid ECF )血浆血浆5%第3页/共149页第四页，共150页。体液(ty)细胞(xbo)内液细胞(xbo)内液组织间液组织间液血液血液肠道肠道肾肾 肺肺 皮肤皮肤第4页/共149页第五页，共150页。l随着年龄的增长，体液量占体重的l 比例逐渐(zhjin)减少。80/70/65/60l脂肪含水量少,肌肉含水量多。第5页/共149页第六页，共150页。第6页/共149页第七页，共150页。第7页/共149页第八页，共150页。第8页/共149页第九页，共1

3、50页。第9页/共149页第十页，共150页。水平衡(正常人每日水的来源(liyun)和排出） 摄入摄入(ml) 排出排出 (ml)饮水饮水 1000-1500 粪便水粪便水 150食物水食物水 700呼吸蒸发呼吸蒸发 350代谢水代谢水 300皮肤蒸发皮肤蒸发 500尿量尿量 1000-1500合计合计 2000-2500 合计合计 2000-2500第10页/共149页第十一页，共150页。摄入：经小肠吸收（主要来自(li z)于食盐）钠平衡钠平衡(pnghng)n排出排出(pi ch)：n（1）肾）肾n “多吃多排，少吃少排，不吃不排多吃多排，少吃少排，不吃不排”。n（2）汗液）汗液n（

4、3）粪便）粪便n（血清（血清Na+浓度正常范围：浓度正常范围：130 150mmol/L）第11页/共149页第十二页，共150页。促进促进(cjn)物质代谢物质代谢调节调节(tioji)体温体温润滑润滑(rnhu)作用作用是组织器官的成分是组织器官的成分第12页/共149页第十三页，共150页。钠的生理功能n1.维持体液的渗透维持体液的渗透(shntu)平衡和平衡和酸碱平衡酸碱平衡n2.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位(din wi)，n 并参与其动作电位并参与其动作电位(din wi)的形成的形成n3.参与新陈代谢参与新陈代谢(xn chn dixi)和

5、生理功能活动和生理功能活动第13页/共149页第十四页，共150页。第14页/共149页第十五页，共150页。2.抗利尿激素（antidiuretic ADH）分泌：下丘脑视上核合成，贮存于神经垂体内作用：增加(zngji)远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：（1）细胞外液渗透压（2）有效循环血量及动脉血压（3）应激（疼痛、情绪紧张、血管紧张素II）第15页/共149页第十六页，共150页。水通道蛋白(aquaporins, AQP)的作用一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于生物界。发现10余年(ynin)来，在哺乳动物组织鉴定的AQP有10种(0-9)。第16页/共14

6、9页第十七页，共150页。第17页/共149页第十八页，共150页。3.醛固酮(aldosterone)分泌：肾上腺皮质作用：促进远曲小管和集合(jh)管重吸收 Na+，排 H+ K+促释放因素：(1) 有效循环血量(2) 血Na+降低(3) 血K+增高肾动脉压下降(xijing)致密斑钠负荷减少交感神经兴奋肾素-血管(xugun)紧张素-醛固酮系统兴奋第18页/共149页第十九页，共150页。第19页/共149页第二十页，共150页。n4.心房钠尿肽（ atrial natriuretic peptide, ANP）n产生：心房肌细胞n作用：n（1）利钠利尿n（2）拮抗肾素-醛固酮系统n（3

7、）抑制ADH分泌,拮抗ADH作用。n促释放因素(yn s)：n血容量增加、血Na+增高第20页/共149页第二十一页，共150页。第二节、水钠代谢第二节、水钠代谢(dixi)紊乱紊乱第21页/共149页第二十二页，共150页。1. 掌握 低渗性脱水(tu shu)与高渗性脱水(tu shu)的概念，原因和机制、对机体的影响；水肿的概念与发病机制；2. 了解 等渗性脱水(tu shu)的原因和对机体的影响。低渗性脱水(tu shu)与高渗性脱水(tu shu)的防治原则；水肿的特征及对机体的影响，常见水肿的特点。第22页/共149页第二十三页，共150页。第23页/共149页第二十四页，共150

8、页。 第24页/共149页第二十五页，共150页。第25页/共149页第二十六页，共150页。n 第26页/共149页第二十七页，共150页。 血浆血浆 组织液组织液细胞内液细胞内液第27页/共149页第二十八页，共150页。第28页/共149页第二十九页，共150页。（3 3）尿量变化）尿量变化 早期早期: : 不减少不减少. . 低比重尿低比重尿 渗透压渗透压 ADHADH 晚期晚期: : 少尿少尿 血容量血容量(rngling) ADH (rngling) ADH （4 4）尿钠变化）尿钠变化 肾外因素引的肾外因素引的 尿钠尿钠 10mmol/L 20mmol/L 20mmol/L第29

9、页/共149页第三十页，共150页。等渗或高渗盐水第30页/共149页第三十一页，共150页。第31页/共149页第三十二页，共150页。1.原因和机制原因和机制(jzh)（1）饮水不足）饮水不足（2）失水过多）失水过多 1)单纯失水单纯失水 经呼吸道失水经呼吸道失水 经皮肤失水经皮肤失水 疾病的影响（尿崩症）疾病的影响（尿崩症） 第32页/共149页第三十三页，共150页。2) 失水大于失钠（含钠体液丢失）胃肠道失液大量(dling)出汗经肾失液:药物的影响（高渗糖、甘露醇） 第33页/共149页第三十四页，共150页。2.对机体的影响(yngxing):（1）口渴 细胞外液渗透压增高，渴觉

10、中枢兴奋（2） 尿少 细胞外液渗透压增高，ADH分泌增加,少尿与尿比重高（3）细胞内液向细胞外液转移,有助于恢复血量,休克少见.细胞内液组织 血液 血浆血浆组织液组织液细胞内液细胞内液高渗水钠第34页/共149页第三十五页，共150页。（4）中枢神经系统功能紊乱 脑细胞脱水而出现，如嗜睡、抽搐、昏迷等。脑出血。（5）尿钠变化 早期(zoq)：醛固酮分泌可不增加,尿钠高. 后期：血容量减少，醛固酮分泌增加，尿钠可以降低.（6）脱水热 汗腺细胞脱水，分泌汗液减少，皮肤蒸发水分减少，这种因脱水导致机体散热障碍所引起的体温升高称脱水热.第35页/共149页第三十六页，共150页。 3.防治(fngzh

11、)原则（1） 防治原发病 (2)补水为主，补钠为辅以5葡萄糖溶液(rngy)为主，适当补充一定量的含钠溶液(rngy)。补水(b shu)为主补钠为辅第36页/共149页第三十七页，共150页。第37页/共149页第三十八页，共150页。1.原因原因 （等渗体液短期内大量丢失）（等渗体液短期内大量丢失） （1）肠道病变：肠炎、肠梗阻、肠瘘管等）肠道病变：肠炎、肠梗阻、肠瘘管等 （2）胸腹水大量抽放）胸腹水大量抽放 （3）大面积烧伤）大面积烧伤2.对机体的影响对机体的影响 主要主要(zhyo)是细胞外液减少是细胞外液减少渴感中枢渴感中枢 ADH 醛固酮醛固酮 外周血液循环功能障碍外周血液循环功能

12、障碍第38页/共149页第三十九页，共150页。等渗性脱水(tu shu)临床表现 体重下降(xijing)、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。注意(zh y)：等渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水不处理不处理只补只补水水第39页/共149页第四十页，共150页。3.防治(fngzh)原则(1)防治原发病。(2)补液：宜给12张力的溶液(rngy)（0.45NaCl），因它既可补给丢失的等渗性体液，又可补充低渗性的非显性失水 。1 2张力(zhngl)的溶液第40页/共149页第四十一页，共150页。第41页/共149页第四十二页，共150页。

13、 病例分析病例分析 男性患者，因呕吐、腹泻伴发热男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患者自诉虽然口渴天住院。患者自诉虽然口渴厉害但饮水即吐。检查厉害但饮水即吐。检查:体温体温38.2，呼吸和脉搏正常，血压，呼吸和脉搏正常，血压110/80mmg，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠浓度，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠浓度150mmolL, 尿钠尿钠25 mmol，尿量约，尿量约700 mld。 立即给予静脉滴注葡萄糖溶液（立即给予静脉滴注葡萄糖溶液（3000 mld）和抗生素等。）和抗生素等。天后，情况不见好转，反而面容憔悴天后，情况不见好转，反而面容憔悴(qio cu)，软弱无力，嗜睡，软弱无力，嗜

14、睡，浅浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量约表静脉萎陷，脉搏加快，尿量约800 ml d，血压，血压7250mmg，血清钠，血清钠122 mmol，尿钠，尿钠mmol。思考题：思考题：.该患者治疗前发生了哪型脱水？发生的原因是什么？该患者治疗前发生了哪型脱水？发生的原因是什么？.治疗后患者为何不见好转？治疗后患者为何不见好转？.阐述患者治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。阐述患者治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。第42页/共149页第四十三页，共150页。二、体液容量过多（一）低血钠性体液过多-水中毒（二）正常血钠性体液过多-水肿(shuzhng)（三）高血钠性体液过多-盐中毒 第43页

15、/共149页第四十四页，共150页。液体在体腔液体在体腔(tqing)内过多积聚。积水内过多积聚。积水(hydrops) 第44页/共149页第四十五页，共150页。按发病原因按发病原因: 心性心性(xnxng)水肿水肿 肾性水肿肾性水肿 肝性水肿肝性水肿 营养不良性水肿营养不良性水肿 内分泌性水肿内分泌性水肿 特发性水肿特发性水肿第45页/共149页第四十六页，共150页。第46页/共149页第四十七页，共150页。按发生按发生(fshng)水肿的器官组水肿的器官组织分织分皮下水肿皮下水肿(shuzhng)脑水肿脑水肿(shuzhng)肺水肿肺水肿(shuzhng)等等第47页/共149页第

16、四十八页，共150页。1. 水肿的发病机制2. （1）血管内外液体交换(jiohun)失平衡3. （组织液生成回流）第48页/共149页第四十九页，共150页。动脉动脉(dngmi)静脉静脉(jngmi)毛细血毛细血管管(mo x xu un)毛细血管流体静压毛细血管流体静压组织间隙流体静压组织间隙流体静压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压组织间液胶体渗透压组织间液胶体渗透压淋巴回流淋巴回流有效流体静压有效流体静压=20-(-10) =30 (mmHg)有效胶体渗透压有效胶体渗透压=25-15=10(mmHg)第49页/共149页第五十页，共150页。（2）血浆胶体渗透压）血浆胶体渗透压 常见原因：

17、血浆蛋白减少常见原因：血浆蛋白减少 蛋白质合成障碍蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强蛋白质分解代谢增强(zngqing) 血液稀释血液稀释第50页/共149页第五十一页，共150页。（3）微血管壁通透性常见原因(yunyn) ：各种炎症性疾病过敏性疾病组织缺血、缺氧及再灌后其它（4）淋巴）淋巴(ln b)回流受阻回流受阻常见原因：淋巴常见原因：淋巴(ln b)管被阻塞，摘管被阻塞，摘除淋巴除淋巴(ln b)管管第51页/共149页第五十二页，共150页。（2）体内外液体(yt)交换失平衡-钠、水潴留第52页/共149页第五十三页，共150页。第53页/共149页第

18、五十四页，共150页。 肾血流重分布肾血流重分布 皮质肾单位皮质肾单位 近髓肾单位近髓肾单位血流血流 90% 10%髓袢髓袢 短短 长长钠水吸收功能钠水吸收功能 弱弱 强强交感神经分布交感神经分布 密集密集 稀疏稀疏(xsh)肾素含量肾素含量 高高 低低第54页/共149页第五十五页，共150页。心房肽分泌(fnm)有效循环血量降低 心房牵张感受器兴奋性降低 心房肽分泌(fnm)近曲小管对 抑制醛固酮分泌(fnm)钠水吸收增加 第55页/共149页第五十六页，共150页。醛固酮分泌(fnm)增多ADH分泌(fnm)增多第56页/共149页第五十七页，共150页。渗出液渗出液 1.018 3g-

19、5g% 500/100ml 炎症炎症(ynzhng) 密度密度 蛋白蛋白细胞数细胞数原因原因漏出液漏出液 1.015 2.5g% 500/100ml 心衰心衰 第57页/共149页第五十八页，共150页。肝性水肿肝性水肿(shuzhng)：腹水为主：腹水为主： 局部局部血液动力血液动力 学因素学因素心性水肿：首先出现于低垂部：重力心性水肿：首先出现于低垂部：重力(zhngl)效应效应肾性水肿：首先表现为眼睑： 组织结构特点 或面部水肿；第58页/共149页第五十九页，共150页。第59页/共149页第六十页，共150页。心功能不全心功能不全心输出量心输出量静脉静脉(jngmi)回流障碍回流障碍

20、静脉静脉(jngmi)系统淤血系统淤血毛细血管毛细血管(mo x xu un)血压血压毛细血管壁能透性毛细血管壁能透性血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压淋巴回流受阻淋巴回流受阻组织液生成组织液生成水肿水肿有效循环血量有效循环血量肾血流量肾血流量GFRRAAS激活激活醛固酮醛固酮钠水潴留钠水潴留ADH第60页/共149页第六十一页，共150页。肝硬化肝硬化肝结构肝结构(jigu)破坏破坏肝静脉肝静脉(jngmi)回流受阻、回流受阻、门脉高压门脉高压肝肠淋巴肝肠淋巴(ln b)生成生成腹水腹水灭活激素灭活激素醛固酮醛固酮 ADH钠水潴留钠水潴留白蛋白合白蛋白合成成血浆胶体血浆胶体渗透压渗透压有效循环血量

21、有效循环血量肾血流量肾血流量RAAS第61页/共149页第六十二页，共150页。第62页/共149页第六十三页，共150页。第63页/共149页第六十四页，共150页。第64页/共149页第六十五页，共150页。1.掌握(zhngw) 钾平衡的调节机制；低钾血症的概念、原因和机制以及对机体的影响。 2. 熟悉 低钾血症的概念、原因和机制以及对机体的影响。 3. 了解 钾的生理功能与钾平衡，低钾血症与高钾血症的防治原则。学习(xux)目标第65页/共149页第六十六页，共150页。第66页/共149页第六十七页，共150页。第67页/共149页第六十八页，共150页。K+Na+(Na + -K

22、+ -ATP酶酶)K +K+K+K+K+K+K+K+泵泵Pump漏漏leakK+Na+Na+Na+第68页/共149页第六十九页，共150页。（1）促进细胞外钾转入细胞内的因素 胰岛素：直接刺激Na+-K+-ATP酶活性 肾上腺能的激活(j hu)：直接刺激Na+-K+-ATP 酶活性 细胞外K+浓度升高：直接刺激Na+-K+-ATP 酶活性 碱中毒 K+ + H第69页/共149页第七十页，共150页。（2）促进细胞(xbo)内钾转入细胞(xbo)外的因素 肾上腺能的激活 酸中毒 细胞(xbo)外液渗透压升高 剧烈运动第70页/共149页第七十一页，共150页。儿茶酚胺儿茶酚胺胰岛素胰岛素P

23、lasma osmolality酸中毒酸中毒第71页/共149页第七十二页，共150页。2.肾的排钾功能（1）正常情况下 肾小球滤过：钾可以自由通过肾小球滤过膜 近曲小管与髓袢重吸收：始终吸收滤过钾量的 90%- 95% 远曲小管与集合管的调节：(机体主要依靠远曲小管和集合小管对钾的分泌和重吸收的调节维持体钾的平衡。) 1）远曲小管、集合管的钾分泌（由主细胞完成(wn chng)）2）集合小管对钾的重吸收（由闰细胞执行）第72页/共149页第七十三页，共150页。K+Na+Na+K+Cl-Cl-K+主细胞(xbo)： Principal Cell占远曲肾小管及集合管上皮细胞(xbo)的90%影

24、响因素影响因素(yn s)：1.影响主细胞基底膜面的影响主细胞基底膜面的Na+-K+-ATP泵活性泵活性2.影响管腔面胞膜对影响管腔面胞膜对K+的通透性的通透性3.改变从血到小管腔的电化学梯度改变从血到小管腔的电化学梯度第73页/共149页第七十四页，共150页。CO2HCO3-Cl-Cl-H+K+CO2闰细胞(xbo)：Intercalated Cell第74页/共149页第七十五页，共150页。(2)影响肾脏排钾的因素 1)醛固酮：排钾（可增加主细胞泵的活性及对钾的通透性） 2)细胞外液K+浓度：增高可对泌钾三 个机制都有促进作用 3) 远曲小管的原尿流速：流速增大促进排钾 4) 酸碱平衡

25、状态(zhungti)：酸中毒时H+抑制主细胞钠钾泵,排钾减少3.结肠的排钾功能（10%由肠道排出）第75页/共149页第七十六页，共150页。二、低钾血症 （hypokalemia） 血清(xuqng)钾浓度低于3.5mmol/L。第76页/共149页第七十七页，共150页。（一） 原因和机制1. 钾摄入不足 人体钾的排出量和摄入量相关，即多进多排，少进少排，在不进时每日尿排钾也在10mmol以上。因疾病或治疗需要(xyo)不能进食或禁食者，一周左右可发生低血钾。第77页/共149页第七十八页，共150页。2. 钾丢失过多（1）经消化道失钾(最常见) 消化液中的钾浓度和血清钾相近，甚至明显高

26、于血清钾，因此频繁呕吐、严重腹泻(fxi)、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失第78页/共149页第七十九页，共150页。皮肤出汗(ch hn)导致失钾 Na+ K+ Cl- HCO3- 血浆 唾液 胃液 胰液 胆汁 肠液 140 10-40 20 140 140 140 3.5-5.5 26 10-20 5 5 5-15 104 10-30 150 40 100 60-110 23-28 心室肌心室肌 复极化过程复极化过程ST压低压低: 2相平台期相平台期(Ca2+内流和内流和K+外流外流(wili), )QRS波增宽波增宽: 传导性降低传导性降低,心室去极化过程延长心室去极化过

27、程延长1230第97页/共149页第九十八页，共150页。心肌功能损害心肌功能损害(snhi)(snhi)心律失常心律失常对洋地黄类强心药毒性敏感性增高对洋地黄类强心药毒性敏感性增高3.3.代谢性碱中毒代谢性碱中毒第98页/共149页第九十九页，共150页。3. 防治原则 1.积极防治原发病。2.补钾：能口服尽量口服 病情危重或不能口服者静脉补钾：浓度要低，速度要慢。 严重缺钾（主要是细胞内钾不足）补钾要持续一段时间，使细胞内外K+ 达到平衡。 见尿补钾，每小时尿量30ml以上。补钾时密切(mqi)观察病情，防止高血钾发生第99页/共149页第一百页，共150页。病例病例(bngl)分析分析第

28、100页/共149页第一百零一页，共150页。 患者女性患者女性,65岁。因腹痛、腹泻、脓血岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心、纳差便伴恶心、纳差1周周,在当地医院治疗症状在当地医院治疗症状好转好转; 入院前入院前6出现出现(chxin)下腹胀、排尿下腹胀、排尿严重困难而急诊入院。病程中无尿路刺激严重困难而急诊入院。病程中无尿路刺激症状症状,既往体健。既往体健。第101页/共149页第一百零二页，共150页。 入院检查:36.8,105次/分,18次/分,112/86mmHg。神志清楚,表情痛苦。心界不大,105次/分,律齐,心音低,无杂音。两肺呼吸音正常。腹软,下腹膨隆,轻压痛,叩诊浊音,肠鸣音

29、23次/分。四肢肌力基本正常,两侧(lin c)膝反射减弱。余未发现阳性体征。 第102页/共149页第一百零三页，共150页。心电图心电图:窦性心动过速窦性心动过速,波低平。波低平。血血K+3.0mmol/L,Na+136mmol/L。大便镜检大便镜检:( +)、( +)、脓细胞、脓细胞(+)。尿。尿常规、肝肾功能常规、肝肾功能(gngnng)、血常规均正常。、血常规均正常。全胸片及肝、胆、肾、超均正常。全胸片及肝、胆、肾、超均正常。临床诊断临床诊断:(1)低钾血症低钾血症;(2)急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾;(3)急性尿潴留。急性尿潴留。第103页/共149页第一百零四页，共150页。 入

30、院后给予导尿(引流出淡黄色尿液约1200),继之抗炎、补钾及对症处理。第1天补氯化钾5.0,入院后第12小时(xiosh)排尿困难减轻。继续治疗5,大便常规及心电图恢复正常,血+4.2/,临床症状完全缓解出院。第104页/共149页第一百零五页，共150页。1. 患者为什么出现患者为什么出现(chxin)低钾血症低钾血症?2. 为什么出现为什么出现(chxin)肌力减退以及尿肌力减退以及尿潴留现象潴留现象?第105页/共149页第一百零六页，共150页。三 高钾血症（hyperkalemia） 血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症。 (一)原因和机制 1.肾脏排钾减少 引起高钾血症的最主

31、要原因 (1)肾小球滤过率显著(xinzh)降低。 大量失血、失液 急性肾功能衰竭：早期 慢性肾功能衰竭：晚期第106页/共149页第一百零七页，共150页。(2）盐皮质激素缺乏(quf)肾上腺皮质功能不全（Addison病），醛固酮合成障碍（先天性酶缺乏(quf)）等，醛固酮抵抗症（肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低）继发性醛固酮不足(消炎痛等)3）长期应用潴钾利尿剂第107页/共149页第一百零八页，共150页。2.细胞内钾转移到细胞外细胞内钾转移到细胞外1）急性酸中毒）急性酸中毒2）缺氧）缺氧3）组织）组织(zzh)损伤损伤4）高钾血症型周期性麻）高钾血症型周期性麻痹痹5) 某些药物某些药

32、物3.钾摄入过多钾摄入过多受体阻滞剂洋地黄类中毒(zhng d)肌肉松弛剂第108页/共149页第一百零九页，共150页。(2)对神经肌肉的影响 急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。 急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至(shnzh)消失。出现四肢软弱无力，甚至(shnzh)发生弛缓性麻痹。(二二) 对机体对机体(jt)的影响的影响第109页/共149页第一百一十页，共150页。K

33、+超极化阻滞(z zh)状态去极化阻滞(z zh)状态E m =E K+ =59.5lg K+ e / K+ i_K+K+_K+ K+ K+第110页/共149页第一百一十一页，共150页。.对心脏的影响(yngxing) (1)兴奋性:先增高后降低(2)传导性:降低(3)自律性:降低(4)心肌收缩性:降低 第111页/共149页第一百一十二页，共150页。超极化阻止(zzh)状态去极化阻止(zzh)状态兴奋性增高(znggo)_K+_第112页/共149页第一百一十三页，共150页。自律性降低自律性降低(jingd)? 高钾血症时心肌细胞膜高钾血症时心肌细胞膜 对钾通透性升高对钾通透性升高钾

34、外流增大钾外流增大钠内流逐渐钠内流逐渐(zhjin)减少减少收缩(shu su)性降低? 高钾抑制Ca2+内流 Na+- Ca2+第113页/共149页第一百一十四页，共150页。第114页/共149页第一百一十五页，共150页。 (5)对心电图的影响T波高尖: 3相(K+外流加速)P波压低、QRS综合波增宽:传导性降低 心律失常心肌自律性降低，可出现(chxin)窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现(chxin)各种类型的传导阻滞;因传导性、兴奋性降低出现(chxin)心脏停博。第115页/共149页第一百一十六页，共150页。10 98753.53.02.5血钾(mmol/L)norm

35、alhyperkalemiahypokalemia第116页/共149页第一百一十七页，共150页。 (3)代谢性酸中毒 1）高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。 2）由于细胞内的H+降低(jingd)，肾脏远曲小管上皮排泌H+减少，导致代谢性酸中毒。第117页/共149页第一百一十八页，共150页。3.防治原则(1) 对抗钾的心肌毒性:可注射Na+、Ca2+溶液。(2).使钾移入细胞内: 给予(jy)胰岛素+葡萄糖给予(jy)碱性溶液(3)加速钾的排出：用阳离子交换树脂口服或灌肠，血液透析排钾。第118页/共149页第一百一十九页，共150页。病例病例

36、(bngl)分析分析第119页/共149页第一百二十页，共150页。 患者患者,女女,64岁岁,因腹泻因腹泻1天天,伴胸闷憋气半小时急伴胸闷憋气半小时急诊入院诊入院,糖尿病史糖尿病史21年年,肾功能不全肾功能不全3个月个月,入院前腹入院前腹泻泻10余次余次. 查体查体:肌张力减退肌张力减退,腱反射消失腱反射消失,病理反射未引出病理反射未引出(yn ch).血钾血钾9.79mmol/L,血糖水平升高血糖水平升高. 心电图为律不齐心电图为律不齐,T波高尖波高尖. 治疗治疗:肾上腺素肾上腺素,葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙,5%NaHCO3溶液溶液,生生理盐水理盐水500ml+50%GS 20ml+胰岛素胰岛

37、素16u, 速尿速尿100mg.病情未见好转。安装临时起博器病情未见好转。安装临时起博器,血液透析血液透析.病情逐渐好转病情逐渐好转.血糖恢复血糖恢复,血钾血钾5.1mmol/L第120页/共149页第一百二十一页，共150页。原因原因糖尿病糖尿病: 胰岛素缺乏胰岛素缺乏+高血高血糖糖肾病肾病:少尿少尿,钾排除减少钾排除减少腹泻腹泻:酸中毒酸中毒治疗治疗补碱纠正酸中毒补碱纠正酸中毒钙剂对抗钾对心脏的毒性钙剂对抗钾对心脏的毒性GS+胰岛素胰岛素,肾上腺素肾上腺素NS扩容扩容,稀释血钾稀释血钾起博器防治心律失常起博器防治心律失常(xn l sh chn)血液透析降钾血液透析降钾第121页/共149

38、页第一百二十二页，共150页。第五节钙磷代谢第五节钙磷代谢(dixi)障碍障碍第122页/共149页第一百二十三页，共150页。了解钙磷的生理功能;钙磷的吸收(xshu).排泄. 分布;了解钙磷代谢的调节;低钙血症的概念.病因和发生机制及对机体的影响;低钙血症的防治原则本节要求(yoqi)第123页/共149页第一百二十四页，共150页。第124页/共149页第一百二十五页，共150页。第125页/共149页第一百二十六页，共150页。3.3.磷的其它生理功能磷的其它生理功能(1)(1)生命重要物质的组分生命重要物质的组分(2)(2)参与参与(cny)(cny)机体能量代谢的核心反应机体能量代

39、谢的核心反应(3)(3)其它其它: :磷酸盐调节酸碱平衡磷酸盐调节酸碱平衡;2;2，3-3-二磷酸二磷酸甘油酸调节甘油酸调节HbHb与与O2O2的亲和力的亲和力第126页/共149页第一百二十七页，共150页。（二）钙磷的平衡（二）钙磷的平衡1.1.钙和磷分布钙和磷分布骨骼、牙齿骨骼、牙齿血钙：正常血清钙血钙：正常血清钙2.25-2.75mmol/L2.25-2.75mmol/L 非扩散钙，占非扩散钙，占40%40%；不易透过毛细血管；不易透过毛细血管壁壁 可扩散钙，结合可扩散钙，结合(jih)(jih)钙占钙占15%15%； 血清游离钙，血清游离钙，45%45%。动态平衡、不断交换中：动态平

40、衡、不断交换中：血液偏酸时，游离钙升高，偏碱时，游离钙下血液偏酸时，游离钙升高，偏碱时，游离钙下降。降。第127页/共149页第一百二十八页，共150页。磷：成人体内含磷约400-800g左右，85%以上存在于骨骼(gg)血磷：指血浆中以无机磷酸盐（HPO4- ）形式存在的磷，正常约为1.1-1.3mmol/L。血磷浓度不稳定，波动较大。如：组织分解旺盛时可使细胞释放磷。血浆中CaP 乘积等于一常数（30-40 ）。因此其中一项的波动将引起另一项的反向变动。40，以骨盐形式沉积，35，可出现骨盐溶解。第128页/共149页第一百二十九页，共150页。2.钙、磷的吸收钙、磷的吸收来源来源(liy

41、un)：食物（游离钙有利于吸收，偏酸时促进钙吸收）：食物（游离钙有利于吸收，偏酸时促进钙吸收）吸收部位：十二指肠（钙），空肠（磷）吸收部位：十二指肠（钙），空肠（磷）3.钙、磷的排泄：钙、磷的排泄：钙：钙：20%以肾排出，以肾排出，80%随粪便排出。肾小球滤过的钙随粪便排出。肾小球滤过的钙95%被吸收。被吸收。磷：磷：70%由肾排出，由肾排出，30%由粪便排出。肾小球滤过的磷，由粪便排出。肾小球滤过的磷，约约85-95%被肾小管重吸收。被肾小管重吸收。第129页/共149页第一百三十页，共150页。（三）钙、磷代谢的调节（三）钙、磷代谢的调节 （1 1）PTHPTH：合成：甲状旁腺主细胞合成；

42、合成：甲状旁腺主细胞合成；作用：具有作用：具有(jyu)(jyu)升高血钙，降低血磷。升高血钙，降低血磷。对骨作用；有促进成骨和溶骨的对骨作用；有促进成骨和溶骨的双重作用，小剂量双重作用，小剂量时促进成骨，大剂量时则释放骨时促进成骨，大剂量时则释放骨Ca2+Ca2+入血；入血； 对肾作用；增强肾小管对对肾作用；增强肾小管对Ca2+Ca2+的的重吸收，抑制对磷的重吸收；重吸收，抑制对磷的重吸收； 对肠作用；间接促进对肠作用；间接促进Ca2+Ca2+吸收吸收第130页/共149页第一百三十一页，共150页。（2）1,25-(OH)2VitD3 合成：皮肤转变和肠道吸收(xshu)后，在肝和肾的羟化

43、 酶的作用下形成； 作用： 对小肠作用：促进钙、磷的吸收(xshu)和转运; 对骨作用：钙磷供应充足时，促进成骨，当血钙降低、肠道钙吸收(xshu)不足时，主要促进溶骨，使血钙升高; 对肾作用；促进肾小管上皮细胞对钙磷的吸收(xshu). 第131页/共149页第一百三十二页，共150页。（3）降钙素（Calcitanin,CT) 合成：甲状腺滤泡旁细胞(xbo) 作用： 对骨的作用：直接抑制破骨细胞(xbo)的生成和活性；加速破骨细胞(xbo)、间质细胞(xbo)转化为成骨细胞(xbo)； 对肾的作用；抑制肾小管对钙磷的重吸收 对小肠作用：抑制肾1-羟化酶而间接抑制小肠钙磷的吸收。 第132

44、页/共149页第一百三十三页，共150页。二、钙、磷代谢二、钙、磷代谢(dixi)异常异常（一）低钙血症（一）低钙血症（二）高钙血症（二）高钙血症（三）低磷血症和缺磷（三）低磷血症和缺磷（四）高磷血症（四）高磷血症第133页/共149页第一百三十四页，共150页。（一）低钙血症（一）低钙血症（Hypocalcemia) 指血清指血清(xuqng)离子钙低于离子钙低于1mmol/L,或血清或血清(xuqng)总钙低于总钙低于2.2mmol/L。 第134页/共149页第一百三十五页，共150页。1.病因与发生机制： （1）维生素D代谢障碍： VitD缺乏(quf)； 肠吸收障碍； VitD羟化障

45、碍 型维生素D依赖性佝偻病:常染色体隐性疾病,系缺乏(quf)1-a羟化酶,该酶是25(OH)D3 转换成1,25(OH)2 D 3 所必需. 第135页/共149页第一百三十六页，共150页。维生素D缺乏伴有低钙血症和严重低磷血症,可以(ky)发生肌无力,疼痛和典型骨畸形第136页/共149页第一百三十七页，共150页。（2）甲状旁腺功能减退： PTH缺乏(quf):通常由于甲状腺切除术时意外切除或损伤整个甲状旁腺. 低钙血症表现通常在甲状腺切除术后2448小时,也可在数月和数年后. 以低钙和高磷血症为特征,常伴慢性搐搦. 第137页/共149页第一百三十八页，共150页。型假性甲状旁腺功能

46、减退症 :伴随(bn su)异常包括身材矮小,圆脸,下颏后缩伴短掌骨和短跖骨等 PTH抵抗抵抗(dkng):第138页/共149页第一百三十九页，共150页。（3）慢性肾功能衰竭： （4）低镁血症：低镁,cAMP活性降低(jingd),甲状旁腺腺体细胞分泌PTH减少靶器官对PTH反应性降低(jingd)第139页/共149页第一百四十页，共150页。（5）急性胰腺炎： 胰腺炎症和坏死释放的脂肪酸与钙结合形成钙皂 胰高血糖素分泌增加刺激CT分泌增加 (6)其它 Fanconi综合征 药物: 抗癫痫药物(苯妥英钠,苯巴比妥)和利福平.含有(hn yu)二价离子络合剂EDTA的放射造影剂等 第140页/共149页第一百四十一页，共150页。2.对机体的影响对机体的影响: (1)对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响:手足搐搦、肌痉挛手足搐搦、肌痉挛(背和下肢