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文档简介
1、会计学1篇血流及心电篇血流及心电第一页,共56页。第1页/共56页第二页,共56页。机体(jt)需要一个运输系统1、运送并分配O2、营养物质、激素等至各器官、组织2、收集并运送组织代谢产物至肺、排泄器官3、非运输(ynsh)功能:内分泌、免疫、调节体温等第2页/共56页第三页,共56页。第3页/共56页第四页,共56页。心会跳是因为窦房结有自律细胞,它会自发的发出(fch)神经冲动,通过特殊的传导途径传递给心房和心室细胞,引起它们的收缩和舒张,引发射血.它是不受主观意识控制的.除窦房结以外,还有一些细胞也有自律性,但没有它强,所以心跳一般是由窦房结的节律决定,受它影响,常人75次/分 第4页/
2、共56页第五页,共56页。 血液循环是指血液在心脏泵血的作用血液循环是指血液在心脏泵血的作用下在血管内定向的周而复始的流动。下在血管内定向的周而复始的流动。 体循环是机体进行组织换气、物质体循环是机体进行组织换气、物质(wzh)交换的过程交换的过程 体循环是血液由左心室射入主动脉进体循环是血液由左心室射入主动脉进入及其分支流经毛细血管时血液与组入及其分支流经毛细血管时血液与组织之间的物质织之间的物质(wzh)交换,然后进入交换,然后进入静脉血管及其属支最后经上下腔静脉静脉血管及其属支最后经上下腔静脉和冠状窦口汇合到右心房。和冠状窦口汇合到右心房。 肺循环是机体进行肺换气的过程肺循环是机体进行肺
3、换气的过程第5页/共56页第六页,共56页。体循环 :左心室主动脉各级动脉全身毛细血管各级静脉(jngmi)上下腔静脉(jngmi)右心房 肺循环: (左心房肺静脉(jngmi)肺部各个毛细血管肺动脉右心室 第6页/共56页第七页,共56页。pvllPKQ =svrrPKQ =血流正比(zhngb)于流入端的压力左右左右(zuyu)心脏心脏ppvpapRP-PQ/ )(=肺部和全身肺部和全身(qun shn)组织组织ssvsasRP-PQ/ )(=第7页/共56页第八页,共56页。papapaPCV=pvpvpvPCV=sasasaPCV=svsvsvPCV=肺和全身肺和全身(qun shn)
4、动脉和静动脉和静脉血量脉血量容抗脉管容抗脉管体积体积(tj)正比于全身压力正比于全身压力第8页/共56页第九页,共56页。稳态下,流入和流出的血量相等(xingdng)QQQQQsprl=0VVVVVsvsapvpa=+第9页/共56页第十页,共56页。第3节 动脉(dngmi)中的血流第10页/共56页第十一页,共56页。r = d/2, u = 0第11页/共56页第十二页,共56页。drrLrdrdrdrp-p222)(1=Lp-pdrdudrd21=边界条件:0u2drdrdu0r=,0,无滑流轴对称,第12页/共56页第十三页,共56页。22P-PPLPduU)d2r( -Uu120
5、0,16)0(1=PLdQ84法国医生(yshng)Poiseuille(1840年)通过实验得到了直圆柱管定常流的压差流量关系。这一关系称为Poiseuille流动(实际上是牛顿流体在刚性直圆柱管内的充分发展了的轴对称定常层流运动)第13页/共56页第十四页,共56页。第14页/共56页第十五页,共56页。粘性力惯性力=ReUdUd2. 雷诺数雷诺数1. 经典实验经典实验雷诺实验雷诺实验(shyn)(1883)(shyn)(1883)哈根实验哈根实验(shyn)(1839)(shyn)(1839)林格伦实验林格伦实验(1957)(1957)U流速,流速,d 特征长度,特征长度,、 流体密度、
6、粘流体密度、粘度度圆管临界雷诺数圆管临界雷诺数2300,当,当Re2300时将发生湍流。时将发生湍流。 流场显示流场显示 阻力测量阻力测量 热线测速热线测速第15页/共56页第十六页,共56页。 第16页/共56页第十七页,共56页。n但是在病理条件下,在呼吸道和主动脉里都可以观测到湍流。人工心瓣后的流动就是湍流。第17页/共56页第十八页,共56页。在 t 时间内沿x方向净流出控制(kngzh)体(流出质量减去流入质量)的质量为 按质量守恒定律,在时间t内沿三个方向净流出控制体的总质量应等于控制体内减少的质量 第18页/共56页第十九页,共56页。利用(lyng)质点导数概念,可改写为连续性
7、方程(fngchng)第19页/共56页第二十页,共56页。体元的加速度第20页/共56页第二十一页,共56页。矢量(shling)式为 物理物理(wl)意义是:惯性力与体积力、压力、粘性力平衡意义是:惯性力与体积力、压力、粘性力平衡 首先,必须对流体作几个假设。第一个是流体是连续的。这强调它不包含形成内部的空隙,例如,溶解的气体的气泡,而且它不包含雾状粒子的聚合。另一个必要的假设是所有涉及到的场,全部是可微的,例如压强,速度,密度,温度,等等。该方程从质量,动量,和能量的守恒的基本原理导出。第21页/共56页第二十二页,共56页。n房室束n末梢浦肯野纤维网第22页/共56页第二十三页,共56
8、页。右心:泵血入肺循环;左心右心:泵血入肺循环;左心(zu xn): 泵血入体循泵血入体循环。环。第23页/共56页第二十四页,共56页。心肌的生理特性心肌的生理特性 心肌具有自动节律性心肌具有自动节律性、传导、传导(chundo)性性、兴奋性和收缩性。前、兴奋性和收缩性。前三种特性都是以肌膜的三种特性都是以肌膜的生物电活动为基础,故生物电活动为基础,故又称为电生理特性。心又称为电生理特性。心肌的收缩性是指心肌能肌的收缩性是指心肌能够在肌膜动作电位触发够在肌膜动作电位触发下产生收缩反应的特性下产生收缩反应的特性,是心肌的一种机械特,是心肌的一种机械特性。性。(一一)自动节律性自动节律性: 自动
9、自动节律性是指心肌在不受节律性是指心肌在不受外来刺激的情况下,能外来刺激的情况下,能自动地产生兴奋和收缩自动地产生兴奋和收缩的特性。窦性心律,窦的特性。窦性心律,窦性心动徐缓,窦性心动性心动徐缓,窦性心动过速。过速。(二二)传导传导(chundo)性性: 心 肌 细 胞 有 传 导心 肌 细 胞 有 传 导(chundo)兴奋的能兴奋的能力称为传导力称为传导(chundo)性,心脏性,心脏的传导的传导(chundo)系系统和心肌纤维均有传导统和心肌纤维均有传导(chundo)性,但因性,但因房室间心肌细胞不相连房室间心肌细胞不相连,所以房室之间兴奋的,所以房室之间兴奋的传导传导(chundo)
10、要靠要靠心脏特殊传导心脏特殊传导(chundo)系统传递系统传递。 心 脏 的 特 殊 传 导。 心 脏 的 特 殊 传 导(chundo)系统包括系统包括窦房结、结间束、房室窦房结、结间束、房室结、房室柬结、房室柬(房结区、房结区、结区、结束区结区、结束区)和与普和与普通心肌细胞相连的浦肯通心肌细胞相连的浦肯野氏纤维。野氏纤维。第24页/共56页第二十五页,共56页。传导过程传导过程 窦窦 房房 结结 结间束结间束 房间房间束(优势束(优势(yush)(yush)传导传导通路)通路) 房室交界房室交界 心房心房肌肌 房室束房室束 左、右束支左、右束支 浦肯野纤维浦肯野纤维 心室肌心室肌第25
11、页/共56页第二十六页,共56页。(三三)兴奋性兴奋性: 心肌细胞具有对刺激产生反应的能力心肌细胞具有对刺激产生反应的能力,即具有兴奋性。与神经或骨骼肌一样,心肌细,即具有兴奋性。与神经或骨骼肌一样,心肌细胞每产生一次扩布性兴奋之后,兴奋性总要经历胞每产生一次扩布性兴奋之后,兴奋性总要经历有效不应期、相对有效不应期、相对(xingdu)不应期和超常期,然不应期和超常期,然后才恢复到正常这样一段周期性变化。期前收缩后才恢复到正常这样一段周期性变化。期前收缩:心脏受到窦性节律之外的刺激,产生的收缩在:心脏受到窦性节律之外的刺激,产生的收缩在窦性节律收缩之前窦性节律收缩之前,称为期前收缩。称为期前收
12、缩。 代偿间歇:一代偿间歇:一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。因窦性节律的兴奋是规律下传的,代偿性间歇。因窦性节律的兴奋是规律下传的,当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能就不能引起心室的兴奋和收缩引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律而出现一次窦律“脱失脱失”,需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩,此等需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩,此等待期间为代偿性间歇。待期间为代偿性间歇。 第26页/共56页第二十七页,共56页。n心肌细胞的跨膜电位的产生涉及多种离子通道,其波形和机制比神经细胞
13、和骨骼肌要复杂的多第27页/共56页第二十八页,共56页。心肌兴奋后的有效不应期特别长,一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说,在整个心脏收缩期内,任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义,它使心肌在自律性兴奋来临时心肌兴奋后的有效不应期特别长,一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说,在整个心脏收缩期内,任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义,它使心肌在自律性兴奋来临时(ln sh),不能产生象骨骼肌那样的强直收缩,从而始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动,这样心脏的充盈和射血才可能进行。,不能产生象骨骼肌那样的强直收缩
14、,从而始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动,这样心脏的充盈和射血才可能进行。第28页/共56页第二十九页,共56页。其动作电位与神经纤维相比较有很大差别,表现为复极化过程有明显特征。通常将全过程分为0、1、2、3、4期。(1)去极化过程(0期):去极化过程形成动作电位的上升支(0期),其形成机制(jzh)亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约120mV,持续时间12ms.(2)复极化过程:该过程形成动作电位下降支,分为四期。1期(快速复极初期):心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极,膜内电位迅速下降到0mV左右,形成1期,占时约10ms.K+外流是1期快速复极的主要原因。2期(缓慢复极期):此期复
15、极非常缓慢,膜内电位下降速度极慢,停滞在0mV左右,形成平台状,故2期又称平台期,历时约100150ms.该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征,也是动作电位持续时间较长,有效不应期特别长的原因。形成的机制(jzh)是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在,缓慢持久的Ca2+内流抵消了K+外流,致使膜电位保持在0mV附近。3期(快速复极末期):此期膜内电位迅速下降到静息电位水平(-90mV),形成3期,以完成复极化过程,历时约100150ms.K+快速外流是3期快速复极的原因。4期(静息期):此期膜电位虽已恢复到静息电位水平,但在动作电位形成过程中,膜内Na+、Ca2+增多,
16、膜外K+增多,致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。本期内,细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运,把Na+和Ca2+排到细胞外,同时将K+摄回细胞内,以恢复细胞内外离子的正常浓度,保持心肌细胞的正常兴奋能力。第29页/共56页第三十页,共56页。第30页/共56页第三十一页,共56页。第31页/共56页第三十二页,共56页。第32页/共56页第三十三页,共56页。第33页/共56页第三十四页,共56页。第34页/共56页第三十五页,共56页。第35页/共56页第三十六页,共56页。细胞膜外电位变化(binhu)在体表的综合反映。n由于记录电极在心电电场中的位置和距心脏的远近不同,所记录到的波形
17、也不同。第36页/共56页第三十七页,共56页。n进行心脏手术与心导管检查时,进行心脏手术与心导管检查时,应用心电图作为示警器,以及时应用心电图作为示警器,以及时了解心律失常与心肌受累的情况,了解心律失常与心肌受累的情况,藉以指导手术的进行并可提示必藉以指导手术的进行并可提示必要的药物处理。要的药物处理。第37页/共56页第三十八页,共56页。血液中电解质紊乱,如血钙过血液中电解质紊乱,如血钙过低,血钙过高,血钾过低,血低,血钙过高,血钾过低,血钾过高,尤以后二者有较大的钾过高,尤以后二者有较大的帮助。帮助。心包炎及心包积液的诊断。心包炎及心包积液的诊断。急性及慢性肺源性心脏病的诊急性及慢性肺
18、源性心脏病的诊断。断。第38页/共56页第三十九页,共56页。不正常,甚而做出心脏病之诊断,而造成不应有的医源性错误,如T波的改变就很不稳定。第39页/共56页第四十页,共56页。第40页/共56页第四十一页,共56页。第41页/共56页第四十二页,共56页。心肌细胞除极与复极过程在临床心电图上通常用电偶学说来说明。由两个电量(dinling)相等,距离很近的正负电荷所组成的一个总体,称为电偶。正电荷称做电偶的电源,负电荷称为电偶的电穴,其连线称为电偶轴,电偶轴的方向是由电穴指向电源,两极间连线的中点称为电偶中心。第42页/共56页第四十三页,共56页。第43页/共56页第四十四页,共56页。
19、电位在容积导电(dodin)体内的正负电场示意图 第44页/共56页第四十五页,共56页。在容积导体中各处都有强弱不同的电流(dinli)在流动着,因而导体中各点存在着不同的电位差,通过电偶中心可作一垂直平面,因面上各点与正负两极距离相等,故在此平面上各点的电位均等于零,称为电偶电场的零电位面,零电位面把电偶的电场分为正、负两个半区。第45页/共56页第四十六页,共56页。第46页/共56页第四十七页,共56页。行四边形法依次加以综合,这个最后综合而成的向量称为瞬间综合心电向量。n心脏是立体器官,它产生的瞬间向量在空间朝向四面八方,把一瞬间综合心电向量的尖端构成一点,则在整个心电周期中随着时间
20、的推移,把移动的各点连接起来的环形轨迹就构成空间心电向量环即空间向量心电图。第47页/共56页第四十八页,共56页。第48页/共56页第四十九页,共56页。心电场的基本(jbn)方程为式中,r是躯干容积导体内的任意场点;r是源点;M是该场点的电导率;H代表心脏区域;sl是躯干内电导率不连续的封闭界面,例如肺表面、心腔血液表面、胸腔肌肉层表面、皮下脂肪层表面等,它们是分片均匀(jnyn)、各向同性的,且其内外电导率分别为-l和+l以麦克斯韦方程为出发点,把心电场简化为准静态场,建立偏微分方程及适当的边界条件,用有限元方法或边界元方法求解方程在三维空间的解。理论上讲,自然界的一切电活动都服从电磁学的普遍规
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