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文档简介

1、2022-5-51慢性阻塞性肺疾病病人的护理慢性阻塞性肺疾病病人的护理ok2022-5-52具有气道气流阻塞的慢性支气管炎和(或)肺气肿,通常气流阻塞呈进行性发展,但部分有可逆性可伴有高气道反应;支气管哮喘的气流阻塞有可逆性,是一种特殊炎症性疾病,不属于COPD,但一旦哮喘发展成为不可逆性气流阻塞与慢支和(或)肺气肿重迭存在或难以鉴别时也应列入COPD范围;没有气道气流阻塞的慢支、肺气肿不属于COPD。q慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)COPD)2

2、022-5-53a慢性支气管炎气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。具有每年慢性咳嗽、咳痰三个月以上,连续二年并排除其他原因所致的慢性咳嗽的一种疾病。2022-5-54d阻塞性肺气肿(肺气肿)肺部终末细支气管远端的气腔(肺泡)出现异常持久扩张并且伴有肺泡壁和细支气管破坏(如许多肺泡破碎成大疮),而且无明显肺纤维化的病理状态。2022-5-55 在近十年来由于大气污染,吸烟人数的增加,COPD有逐年增多趋势,在我国北、中部地区对102230成年人调查表明,成人患病率为3.17,45岁以后随年龄增加而增加。 是可以引起劳动力丧失和死亡的主要慢性呼吸道疾病。2022-5-56病因与发病机

3、制一、病因:目前尚未完全阐明,一般认为与多种因素协同作用有关。 吸烟 感染 大气污染 职业性粉尘和有害气体的长期吸入 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 其他2022-5-57二、发病机制:1、管腔狭窄:慢性炎症使支气管壁充血、水肿、增生而狭窄,形成不完全阻塞。2、小支气管壁软骨破坏:慢性炎症破坏软骨环,使支气管失去正常的支架作用。3、肺泡壁营养障碍:肺泡内压升高压迫泡壁血管致营养障碍,肺泡膨胀、破裂。4、遗传因素:1抗胰蛋白酶(1AT)缺乏是一种常染色体隐性遗传病,有家族史,其肺气肿的发病率是正常人的15倍。2022-5-58病理改变COPD特征性病理改变存在于中央气道,外周气道,肺实质和肺血管系统。1.

4、中央气道(气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管):言行细胞浸润粘膜表层上皮,黏液分泌腺增大,杯状细胞增多使粘液分泌增多。2.外周气道(内径小于2mm的小支气管和细支气管):慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生,使气道壁结构发生改变,胶原含量增加及瘢痕组织形成,这些改变造成气腔狭窄,引起固定性气道阻塞。2022-5-593.肺实质:其破坏表现为小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。COPD肺血管的改变以血管壁增厚为特征早期即可发生,接着出现平滑肌增加和血管壁炎细胞的浸润,COPD进一步加重时,平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多,进一步使血管壁增厚。2022-5-510202

5、2-5-511病理生理改变在COPD肺部病理学改变的基础上,出现粘液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过量充气、气体交换异常,肺A高压和肺心病。咳嗽、多痰是因为气道高分泌粘液和纤毛功能失调造成。呼气气流受阻,主要是由于气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加所致,是疾病诊断的关键。肺气体交换容积的减少,是因为外周气道阻塞,肺实质破坏,及肺血管异常造成,后果是产生低氧血症和高碳酸血症。肺A高压是因为肺血管内膜增生,血管发生纤维化和闭塞导致肺血管阻力增大造成的,并进而加重右心负担,产生慢性肺心病、有心衰。2022-5-512临床表现一、症状:1、慢支表现:咳嗽、咳痰、气促2、呼吸困难:呈渐进性,初为

6、劳动、上楼或蹬山时有气促,进而平地活动甚至静息时亦感气促。3、呼吸衰竭:呼吸道感染、慢支急性发作等可导致呼吸困难加重甚至呼衰。2022-5-513二、体征:早期不明显。病情发展则胸肺体检可出现:视诊:桶状胸、呼吸运动度减弱;触诊:语颤减弱或消失;叩诊:过清音,心浊音界缩小或叩不出,肺下界和肝浊音界下移;听诊:呼吸音减弱,呼气相延长,并发肺部感染时可听到湿罗音。其它体征:缺氧明显时可出现紫绀;剑突下出现心脏搏动提示并发有肺心病。2022-5-514实验室检查一、血气分析:可有动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高;严重者可出现呼吸性酸中毒。呼衰的血气诊断标准: PaO2低于

7、60mmHg,伴或不伴PaCO2增高(50mmHg)。二、血液和痰液检查:一般无异常,继发感染时血白细胞总数、中性分类可升高,痰培养可有细菌生长。2022-5-515三、肺功能检查:判断气流受阻的客观指标,对COPD的诊断、严重度判断、评价疾病进展、预后及治疗反应均有重要意义。1、第一秒用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC):70%;2、最大通气量(MVV):低于预计值的80%;3、肺残气量(RV):增加;RV占肺总量的百分比如超过40%说明肺过度充气,对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。2022-5-516X X线检查1、胸廓扩张、肋间隙增宽、肋骨平行、肺尖呈圆窿状;2、横膈面低平;3、两

8、肺野透亮度增加,肺纹理外带纤细、稀疏和变直,内带则可增粗和紊乱;4、心脏常呈悬垂位、心影狭长;2022-5-517治疗要点一、解除气道阻塞:扩张支气管、抗过敏药等,如茶碱类、2受体激动剂等。二、控制气道感染:查明病原菌,根据药敏选药,无条件可根据经验选用。三、祛痰、镇咳:有助于呼吸道通畅,气道炎症的控制。四、控制各种合并症:如低氧血症、血管收缩等。2022-5-518五、呼吸肌功能锻炼:如作腹式呼吸、缩唇缓慢呼气等。六、氧疗:每天吸氧数小时可改善症状,提高生活质量,一般采用低流量持续给氧。七、戒烟。2022-5-519护理评估1、病史: 起病时间、主要症状及特点、病因与诱因、伴随症状、诊治经过

9、及患病以来一般情况等。注意咳嗽、咳痰、呼吸困难的性质、特征、影响因素等。 询问有无哮喘、支扩等病史,工作、生活环境,吸烟及家族遗传史。 注意了解病人及家属对疾病的认识程度、对诊治的依从性以及能得到的社会支持、社区保健服务等。2022-5-5202、身体评估: 生命体征的监测 精神意识的状况 营养状况的评定 皮肤粘膜有无发绀等缺氧征 胸部体检有无阳性发现3、实验室及其它检查注意有无影像学、呼吸功能、血气分析的改变及程度。2022-5-521常用护理诊断1、气体交换受损:与肺组织弹性降低、通气功能障碍有关。2、清理呼吸道无效:与痰液粘稠、咳嗽无力、支气管痉挛有关。3、睡眠型态紊乱:与咳嗽、呼吸困难

10、、焦虑的关。4、营养不良:与食欲减退、能量消耗增加有关。2022-5-522护理目标1、呼吸功能改善。2、能有效咳嗽、咳痰。3、能较好的休息。4、能遵循饮食计划,营养状况改善。2022-5-523护理措施及依据1、气体交换受损、评估病人呼吸型态、对疾病的认识、使取舒适体位,改善呼吸困难、指导病人进行腹式呼吸训练和缩唇呼吸训练等呼吸功能锻炼、低流量持续给氧,对慢性呼衰者提倡进行长期家庭氧疗。、遵医嘱给予解痉剂,必要时使用呼吸机2022-5-5242、清理呼吸道无效(见慢支)3、睡眠形态紊乱、评估病人睡眠型态、了解病人失眠原因、做好宣教工作、改善睡眠环境、调好睡眠姿势、减少影响睡眠的因素(包括病人自身因素和医原性因素)、必要时可应用镇静、安眠药2022-5-5254、营养失调、评估营养状况并了解营养失调原因,宣传饮食治疗的意义和原则、制定适益的饮食计划,鼓励病人进食、便秘者给予高纤维素食物和水果,有心衰或水肿者应限制水钠的摄入、改善病人进食环境、必要时静脉补充营养2022-5-526保健指导1、做好本病的卫生宣教2、指导病人防寒保暖、锻炼身体3、遵循饮食原则和计划4、动员和鼓励家

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