化学中毒事故现场救援暨救治技术

1、化学中毒事故的概念化学中毒事故的概念 意意外或人为等原因，引起化学危险品在生外或人为等原因，引起化学危险品在生产、运输、储存、使用或废弃过程中，从产、运输、储存、使用或废弃过程中，从其生产、使用和保存环节中的包装容器、其生产、使用和保存环节中的包装容器、运送管道等突然大量泄漏，造成空气、水运送管道等突然大量泄漏，造成空气、水源和土壤等的大规模污染，并严重危害或源和土壤等的大规模污染，并严重危害或影响公众健康，造成大量人群伤亡的恶性影响公众健康，造成大量人群伤亡的恶性事件。事件。危险化学品及化学危险源危险化学品及化学危险源n危险化学品：具有易爆易烧、易扩散等特危险化学品：具有易爆易烧、易扩散等特

2、性，在生产、储存、装卸、运输等过程中性，在生产、储存、装卸、运输等过程中发生泄漏或受到摩擦、撞击、振动、遇热、发生泄漏或受到摩擦、撞击、振动、遇热、遇火和遇性能相抵触物品等外界条件的作遇火和遇性能相抵触物品等外界条件的作用，能导致中毒，灼伤、创伤及污染环境用，能导致中毒，灼伤、创伤及污染环境事故发生的化学品。事故发生的化学品。n化学危险源：具备储量多、毒性大、易于化学危险源：具备储量多、毒性大、易于扩散、周围人口密集四个主要条件而存在扩散、周围人口密集四个主要条件而存在时的危险化学品。时的危险化学品。 化学事故的发生原因化学事故的发生原因n化学危险源存在化学危险源存在n事故隐患的存在事故隐患的

3、存在n人为因素的存在人为因素的存在n触发因素起作用触发因素起作用化学事故发生的影响因素化学事故发生的影响因素n易燃易爆性：既是泄漏和扩散的动易燃易爆性：既是泄漏和扩散的动力，又导致中毒并造成烧伤和创伤力，又导致中毒并造成烧伤和创伤n扩散性和挥发性：具备中毒事件的扩散性和挥发性：具备中毒事件的可能；影响事件的严重程度可能；影响事件的严重程度n摄入剂量：影响中毒的严重程度摄入剂量：影响中毒的严重程度n气象及地形：风速、风向、气温以气象及地形：风速、风向、气温以及地形、地物影响毒气云团的传播及地形、地物影响毒气云团的传播化学中毒事故处置中的诊断化学中毒事故处置中的诊断 特殊的方法和特殊的程序既方便救

4、治又防止扩大化诊断标准诊断标准n适用适用职业性急性化学物中毒诊断总则（职业性急性化学物中毒诊断总则（GBZ71-GBZ71-20022002）为代表的为代表的1010部国家诊断标准。部国家诊断标准。 “常见常见致病毒物品种致病毒物品种”的范围，涵盖了所有能引发中毒的范围，涵盖了所有能引发中毒事件的化学危险品，以此可保证职业性或非职业事件的化学危险品，以此可保证职业性或非职业性急性化学物中毒的诊断体系的统一。性急性化学物中毒的诊断体系的统一。n有单项标准者，如一氧化碳中毒则采用有单项标准者，如一氧化碳中毒则采用职业性职业性急性一氧化碳中毒诊断标准（急性一氧化碳中毒诊断标准（GBZ23-2002G

5、BZ23-2002）。诊断原则诊断原则 化化学危险品中毒事件波及面广、影响巨学危险品中毒事件波及面广、影响巨大，故诊断必须严肃、科学、谨慎；诊断大，故诊断必须严肃、科学、谨慎；诊断依据要充分。每个个体的诊断，必须有确依据要充分。每个个体的诊断，必须有确切的化学危险品的接触史，出现相应的急切的化学危险品的接触史，出现相应的急性中毒临床表现，排除其他原因所引起的性中毒临床表现，排除其他原因所引起的类似疾病后作出。应坚持类似疾病后作出。应坚持病因诊断，联合病因诊断，联合诊断，诊断，分期诊断，分级诊断原则。分期诊断，分级诊断原则。重视鉴别诊断重视鉴别诊断n重大化学物中毒事件中，各暴露个体之间吸收重大化

6、学物中毒事件中，各暴露个体之间吸收剂量和接触时间差距较大，中毒程度相差很大，剂量和接触时间差距较大，中毒程度相差很大，既有重危者，也有轻症者，甚至存在伪接触者，既有重危者，也有轻症者，甚至存在伪接触者，故鉴别诊断非常重要。故鉴别诊断非常重要。n发病是否符合已知毒物急性中毒的发病规律；发病是否符合已知毒物急性中毒的发病规律；n临床表现是否与毒物的毒作用相符合；临床表现是否与毒物的毒作用相符合；n估计吸收剂量与疾病严重程度是否基本一致；估计吸收剂量与疾病严重程度是否基本一致；n是否有其他因素，如健康状态、过敏体质等。是否有其他因素，如健康状态、过敏体质等。 诊断原则应用注意事项诊断原则应用注意事项

7、 n收治医院可据患者或当地送诊者对现场的描述，患者的收治医院可据患者或当地送诊者对现场的描述，患者的临床表现、临床检验，作出临床表现、临床检验，作出“接触接触XXXXXX待诊待诊”的诊断；的诊断；在诊断指导意见下达后，再考虑患者的在诊断指导意见下达后，再考虑患者的 “初步诊断初步诊断”。 n对化学中毒事故发生后自发来院的就诊者，因其缺乏现对化学中毒事故发生后自发来院的就诊者，因其缺乏现场资料，应注意鉴别诊断，不能单凭主诉或类似临床表场资料，应注意鉴别诊断，不能单凭主诉或类似临床表现就作出中毒的诊断。不能提供和证明有接触史的，不现就作出中毒的诊断。不能提供和证明有接触史的，不能给予诊断。要防范诈

8、病、伪中毒及群体性癔症的发生能给予诊断。要防范诈病、伪中毒及群体性癔症的发生及对医学处置的影响。及对医学处置的影响。化学危险品中毒的救治原则化学危险品中毒的救治原则 病因治疗病因治疗n防止毒物继续吸收：应及早、尽快、彻底地清除停防止毒物继续吸收：应及早、尽快、彻底地清除停留于体表而未被吸收的毒物；应用中和剂、氧化剂留于体表而未被吸收的毒物；应用中和剂、氧化剂及拮抗剂等配合体表清洗；注意处置眼内污染。及拮抗剂等配合体表清洗；注意处置眼内污染。n输液利尿：适当利尿可加速毒物或其代谢产物经尿输液利尿：适当利尿可加速毒物或其代谢产物经尿排出，但与蛋白紧密结合的、分布容积大的、高脂排出，但与蛋白紧密结合

9、的、分布容积大的、高脂溶性的毒物不适于此法，应防大量快速输液引发水溶性的毒物不适于此法，应防大量快速输液引发水及电解质紊乱，肺水肿和脑水肿。及电解质紊乱，肺水肿和脑水肿。n血液净化：根据毒物分子量、分布容积及脂溶性等血液净化：根据毒物分子量、分布容积及脂溶性等参数，择其方法，早期应用。参数，择其方法，早期应用。n特效解毒药：对诊断明确，有特效解毒剂使用指征特效解毒药：对诊断明确，有特效解毒剂使用指征者，应尽可能早期、适当地使用。者，应尽可能早期、适当地使用。特殊解毒药的应用特殊解毒药的应用-警惕该药的“双刃剑”作用n相关医院应按要求储备一定种类和数量的特殊解毒药。相关医院应按要求储备一定种类和

10、数量的特殊解毒药。n接触史肯定，具有特征性的临床表现，符合应用指征的，接触史肯定，具有特征性的临床表现，符合应用指征的，即使缺毒物检测，应早期、适量地使用特殊解毒药，并根即使缺毒物检测，应早期、适量地使用特殊解毒药，并根据疗效作出诊断和调整。据疗效作出诊断和调整。n接触史不肯定，也不具有特征性的临床表现，又缺乏毒物接触史不肯定，也不具有特征性的临床表现，又缺乏毒物检测，临床检查也不支持的疑似中毒者，应慎用。检测，临床检查也不支持的疑似中毒者，应慎用。n即使接触史肯定，也应区别其接触程度、临床表现和损害即使接触史肯定，也应区别其接触程度、临床表现和损害结果，严格掌握，正确把握应用时机和剂量。结果

11、，严格掌握，正确把握应用时机和剂量。n禁止作预防性使用或大面积滥用，导致比中毒本身更为严禁止作预防性使用或大面积滥用，导致比中毒本身更为严重的负面效应，甚至是灾难性的后果。重的负面效应，甚至是灾难性的后果。n特别强调，无论有无特殊解毒药，都不得因寻找和等待特特别强调，无论有无特殊解毒药，都不得因寻找和等待特殊解毒药而延误或放松综合抢救措施。殊解毒药而延误或放松综合抢救措施。综合与对症治疗综合与对症治疗n减轻靶器官损害：主要针对昏迷、抽搐、休克、心律失常、减轻靶器官损害：主要针对昏迷、抽搐、休克、心律失常、脑水肿、肺水肿、消化道出血、呼衰、心衰、肝肾损害和脑水肿、肺水肿、消化道出血、呼衰、心衰、

12、肝肾损害和高热等紧急处理，对不同种类的中毒和不同的个体应有所高热等紧急处理，对不同种类的中毒和不同的个体应有所区别，有所侧重。区别，有所侧重。n非特异拮抗药应用：指糖皮质激素、含巯基药物及抗自由非特异拮抗药应用：指糖皮质激素、含巯基药物及抗自由基药物等，对抵抗毒物侵害，保护机体有相当作用，应根基药物等，对抵抗毒物侵害，保护机体有相当作用，应根据具体情况，合理使用。特别是糖皮质激素广泛用于中毒据具体情况，合理使用。特别是糖皮质激素广泛用于中毒性脑病、肺水肿、性脑病、肺水肿、ARDSARDS、肝损、肾损及溶血等，应根据毒、肝损、肾损及溶血等，应根据毒物的性质、中毒的严重程度及具体病情况决定激素应用

13、。物的性质、中毒的严重程度及具体病情况决定激素应用。n内环境平衡：维护水、电解质、酸碱平衡，防治缺氧。内环境平衡：维护水、电解质、酸碱平衡，防治缺氧。n积极冶疗合并症与减轻痛苦。积极冶疗合并症与减轻痛苦。支持治疗支持治疗n增强抵抗力：急性期应卧床休息，进富营养、增强抵抗力：急性期应卧床休息，进富营养、易消化的饮食或静脉输液补充能量和维生素。易消化的饮食或静脉输液补充能量和维生素。n心理治疗：安排相关专科医师针对患者因急性心理治疗：安排相关专科医师针对患者因急性中毒事件中心理上遭受的刺激和创伤，产生的中毒事件中心理上遭受的刺激和创伤，产生的恐惧、焦虑等精神压力，予以心理治疗。恐惧、焦虑等精神压力

14、，予以心理治疗。n康复治疗：包括毒物本身对靶器官的损害、毒康复治疗：包括毒物本身对靶器官的损害、毒物致缺氧后引发的一系列重要脏器的损害后果，物致缺氧后引发的一系列重要脏器的损害后果，以及伴发外伤或烧伤引起的功能性损害。以及伴发外伤或烧伤引起的功能性损害。 常见的化学品中毒及救治原则常见的化学品中毒及救治原则（主要涉及气态液态化学物）窒息性气体中毒窒息性气体中毒 过过量吸入量吸入直接对氧的供给、摄取、运输、利用任一环节形直接对氧的供给、摄取、运输、利用任一环节形成障碍的气态化合物成障碍的气态化合物，造成机体以缺氧为主的疾病状态。，造成机体以缺氧为主的疾病状态。发病数和死亡数高居急性中毒之首！单纯

15、窒息性气体及中毒单纯窒息性气体及中毒n常见氮气、二氧化碳、甲烷、乙烷、丙烷、常见氮气、二氧化碳、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、水蒸气及氩、氖等。乙烯、丙烯、水蒸气及氩、氖等。n本身毒性很低或属惰性气体，其本身毒性很低或属惰性气体，其高浓度高浓度的存的存在在可使空气可使空气中氧含量明显降低，中氧含量明显降低，吸入后吸入后肺内肺内氧分压降低，致使机体动脉血血红蛋白氧饱氧分压降低，致使机体动脉血血红蛋白氧饱和度和动脉血氧分压降低，导致组织供氧不和度和动脉血氧分压降低，导致组织供氧不足、缺氧，而发生窒息。足、缺氧，而发生窒息。血液窒息性气体血液窒息性气体及中毒及中毒n能明显降低血红蛋白对氧气的化学结合

16、能能明显降低血红蛋白对氧气的化学结合能力，并妨碍血红蛋白向组织释放已携带的力，并妨碍血红蛋白向组织释放已携带的氧气，从而造成组织供氧障碍的气体。氧气，从而造成组织供氧障碍的气体。n常见的有：一氧化碳、苯的硝基或氨基化常见的有：一氧化碳、苯的硝基或氨基化合物蒸气以及部分战争毒剂等。合物蒸气以及部分战争毒剂等。n可有皮肤与粘膜颜色变化，如高铁血红蛋可有皮肤与粘膜颜色变化，如高铁血红蛋白血症呈紫绀，碳氧血红蛋白血症时呈樱白血症呈紫绀，碳氧血红蛋白血症时呈樱桃红色。桃红色。细胞窒息性气体细胞窒息性气体及中毒及中毒n常见的为氰化氢、硫化氢和砷化氢。常见的为氰化氢、硫化氢和砷化氢。n主要作用于组织细胞内的

17、呼吸酶，使之失主要作用于组织细胞内的呼吸酶，使之失活，不能还原或氧化，以致呼吸链中断，活，不能还原或氧化，以致呼吸链中断，从而阻碍细胞对氧的利用，造成生物氧化从而阻碍细胞对氧的利用，造成生物氧化过程中断，形成细胞缺氧样效应过程中断，形成细胞缺氧样效应( (内窒息内窒息) )的有毒气体。的有毒气体。缺氧性细胞损伤缺氧性细胞损伤-细胞膜、线粒体及溶酶体的失代偿性损伤n钠离子内流：缺氧致代谢性酸中毒，激活钠离子内流：缺氧致代谢性酸中毒，激活H H+ +-Na-Na+ +交换机交换机制，增加制，增加NaNa+ +内流排出过多内流排出过多H H+ +；又；又ATPATP生成减少，生成减少，NaNa+ +

18、-K-K+ +泵不能泵出细胞内增加的泵不能泵出细胞内增加的NaNa+ +，促使水进入导致细胞水促使水进入导致细胞水肿，成为线粒体、溶酶体肿胀的基础；血管内皮细胞肿，成为线粒体、溶酶体肿胀的基础；血管内皮细胞肿胀可堵塞微血管，又加重微循环缺氧。肿胀可堵塞微血管，又加重微循环缺氧。n钾离子外流：钾离子外流：K K+ +外流使细胞内缺外流使细胞内缺K K+ +，致合成代谢障碍及，致合成代谢障碍及酶的生成减少，更影响酶的生成减少，更影响ATPATP的生成和离子泵的功能。的生成和离子泵的功能。n钙离子内流：钙离子内流：ATPATP减少，细胞膜对减少，细胞膜对CaCa2+2+通透性增高，通透性增高，CaC

19、a2+2+内流增加，钙稳态失调，抑制线粒体呼吸功能；激内流增加，钙稳态失调，抑制线粒体呼吸功能；激活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶体的损伤及其水活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶体的损伤及其水解酶释出；增加自由基的形成，加重细胞的损伤。解酶释出；增加自由基的形成，加重细胞的损伤。缺氧性缺氧性脑水肿的形成脑水肿的形成-窒息性气体中毒最主要的并发症n缺氧导致脑血管反射性扩张致脑肿胀缺氧导致脑血管反射性扩张致脑肿胀n缺氧损伤的脑细胞因通透障碍致细胞缺氧损伤的脑细胞因通透障碍致细胞内水钠大量潴留并广泛的细胞内水肿内水钠大量潴留并广泛的细胞内水肿n缺氧性损伤使血管内皮通透性异常，缺氧性损伤使血管内皮通透性

20、异常，使血管内液体渗入细胞外间隙，进而使血管内液体渗入细胞外间隙，进而造成脑细胞间隙水肿造成脑细胞间隙水肿n缺氧性损伤造成脑血管内皮细胞肿胀，缺氧性损伤造成脑血管内皮细胞肿胀，局部血管狭窄或堵塞。局部血管狭窄或堵塞。 窒息性气体中毒的共性表现窒息性气体中毒的共性表现n闪电样击倒：极高浓度吸入，瞬时引发呼吸心闪电样击倒：极高浓度吸入，瞬时引发呼吸心跳骤停；与直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化跳骤停；与直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制或直接抑制脑呼学感受器，致反射性呼吸抑制或直接抑制脑呼吸中枢和血管运动中枢有关。吸中枢和血管运动中枢有关。n缺氧症状：轻者注意力不集中、定向力障碍

21、、缺氧症状：轻者注意力不集中、定向力障碍、头痛、头晕、乏力等；重者：耳鸣、呕吐、嗜头痛、头晕、乏力等；重者：耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥或抽搐，昏迷。睡、烦躁、惊厥或抽搐，昏迷。n急性颅高压：头痛、呕吐、抽搐；乳头水肿急性颅高压：头痛、呕吐、抽搐；乳头水肿（出现较晚）；早期血压升高、脉搏缓慢，呼（出现较晚）；早期血压升高、脉搏缓慢，呼吸深慢；后期血压急剧下降，脉搏细速，呼吸吸深慢；后期血压急剧下降，脉搏细速，呼吸浅慢、不规则，至呼吸骤停；严重中毒后脑水浅慢、不规则，至呼吸骤停；严重中毒后脑水肿可在肿可在2448h发展到高峰。发展到高峰。窒息性气体中毒救治原则窒息性气体中毒救治原则n正确施行现场

22、急救正确施行现场急救n尽快清除吸入毒物尽快清除吸入毒物n保证呼吸纠正缺氧保证呼吸纠正缺氧n防治脑病改善功能防治脑病改善功能n综合处理对症治疗综合处理对症治疗 窒窒息性气体中毒有明显剂量息性气体中毒有明显剂量- -效应关系，效应关系，侵入体内的毒物数量越多，滞留的时间侵入体内的毒物数量越多，滞留的时间越长，危害越大，故特别强调尽快中断越长，危害越大，故特别强调尽快中断毒物侵入，清除体内毒物。特殊解毒治毒物侵入，清除体内毒物。特殊解毒治疗开始得越早，机体的损伤越小，合并疗开始得越早，机体的损伤越小，合并症及后遗症也越少。症及后遗症也越少。尽快清除吸入毒物尽快清除吸入毒物-特殊解毒治疗以氧排毒以氧排

23、毒n单纯窒息性气体如单纯窒息性气体如N2、CH4和和 CO2等并无等并无特殊解毒剂，但吸入高浓度特殊解毒剂，但吸入高浓度O2或应用机械或应用机械呼吸过度通气，增加氧分压，排出体内窒呼吸过度通气，增加氧分压，排出体内窒息性气体，亦为解毒治疗。息性气体，亦为解毒治疗。n血液窒息性气体中，如血液窒息性气体中，如CO中毒亦无特殊解中毒亦无特殊解毒药物，给予高浓度、高压力毒药物，给予高浓度、高压力O2吸入，加吸入，加速速COHb解离，为首选的解毒措施。解离，为首选的解毒措施。高铁血红蛋白血症治疗高铁血红蛋白血症治疗n苯的氨基硝基化合物中毒形成的高铁血红蛋白血症苯的氨基硝基化合物中毒形成的高铁血红蛋白血症

24、目前仍以亚甲蓝还原为最佳的解毒治疗。目前仍以亚甲蓝还原为最佳的解毒治疗。n 1%亚甲蓝按亚甲蓝按0.51.0mg/kg的剂量加于的剂量加于25%50%葡萄葡萄糖液糖液2040ml中，缓慢静脉注射。中，缓慢静脉注射。0.52h后可重复给后可重复给药一次，直至紫绀消失，症状缓解。药一次，直至紫绀消失，症状缓解。n高渗糖和维生素高渗糖和维生素C也有还原作用，静脉滴注可加强亚也有还原作用，静脉滴注可加强亚甲蓝的疗效，也可大剂量单独用于轻症病例。甲蓝的疗效，也可大剂量单独用于轻症病例。n病情危重紫绀不退者，可输新鲜血或行换血疗法。病情危重紫绀不退者，可输新鲜血或行换血疗法。 抗抗 氰氰 治治 疗疗（高铁

25、血红蛋白形成剂-供硫剂）n3%亚硝酸钠溶液亚硝酸钠溶液612mg/kg以以 24ml/min缓慢静注，缓慢静注，然后用同一针头以然后用同一针头以0.250.5g/kg硫代硫酸钠静注。必硫代硫酸钠静注。必要时于要时于1h后再重复半量或全量。可用亚硝酸异戊酯后再重复半量或全量。可用亚硝酸异戊酯吸入以作应急。注意血管扩张血压下降。吸入以作应急。注意血管扩张血压下降。n4-二甲氨基苯酚（二甲氨基苯酚（4-DMAP），现场即肌注），现场即肌注10%4-DMAP2ml，然后再静脉缓慢注射，然后再静脉缓慢注射25%硫代硫酸钠硫代硫酸钠25ml（ 2.55ml/min ）。）。1h后可重复半量或全量。后可重复

26、半量或全量。 n亚甲蓝：亚甲蓝：10mg/kg作静脉注射，然后再用硫代硫酸钠；作静脉注射，然后再用硫代硫酸钠；可在无上述药物的情况下应用。可在无上述药物的情况下应用。 特别提醒！特别提醒！ H2S中毒也可适量应用前法。中毒也可适量应用前法。MtHb与游与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白而解离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白而解毒，并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫毒，并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫氢基，使酶复能，但氢基，使酶复能，但H2S在体内转化速率在体内转化速率甚快，应及早使用，否则，延后产生的大甚快，应及早使用，否则，延后产生的大量量MtHb反而加重组织缺氧。反而加重组织缺氧。 氧氧 疗

27、疗急性窒息性气体中毒解救的主要措施n保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。n迅速予以常用给氧方法吸氧迅速予以常用给氧方法吸氧( (浓度浓度5555) )。n积极寻求高压氧治疗。积极寻求高压氧治疗。n必要时选择适当呼吸机与通气方式给氧，必要时选择适当呼吸机与通气方式给氧，n长时间和高浓度吸氧，可诱发大量活性氧或长时间和高浓度吸氧，可诱发大量活性氧或氧自由基生成，致急性肺损伤，应注意调整。氧自由基生成，致急性肺损伤，应注意调整。高压氧治疗高压氧治疗-纠正缺氧，减少后遗症和降低病死率n增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的

28、氧易向细胞内弥散，迅速使毛细血管内的氧易向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧。纠正组织缺氧。n可引起血管收缩，减轻脑组织水肿。如有可引起血管收缩，减轻脑组织水肿。如有条件可用氧（约条件可用氧（约93）和二氧化碳（约）和二氧化碳（约7）的的 混合物，以刺激呼吸。混合物，以刺激呼吸。 n高压氧高压氧3060分钟，一氧化碳、硫化氢、天分钟，一氧化碳、硫化氢、天然气等可迅速排出，恢复然气等可迅速排出，恢复Hb携氧功能。携氧功能。n36h后用高压氧舱治疗，则收效不大。后用高压氧舱治疗，则收效不大。人工亚低温治疗人工亚低温治疗n体温每降体温每降1，脑组织耗氧量平均可降低，脑组织耗氧量平均可降低6.7，脑体，脑体

29、积可缩小积可缩小4.1，脑压可降低，脑压可降低5.5，低体温可致机体，低体温可致机体低代谢与低应激性，明显提高脑组织对缺氧的耐受性，低代谢与低应激性，明显提高脑组织对缺氧的耐受性，减轻脑水肿及颅内高压症状。减轻脑水肿及颅内高压症状。n为避免心肌纤颤、血压下降等，有利护理和复温，易为避免心肌纤颤、血压下降等，有利护理和复温，易采用亚冬眠；将肛温控制在采用亚冬眠；将肛温控制在3435；加强降温后；加强降温后生命体征监测；可投用冬眠药物避免寒颤反应。生命体征监测；可投用冬眠药物避免寒颤反应。n长期低温可引起氧解离曲线左移，不利于组织供氧，长期低温可引起氧解离曲线左移，不利于组织供氧，故维持冬眠故维持

30、冬眠23天即可逐步撤除。天即可逐步撤除。维持灌注压维持灌注压 改善脑灌流改善脑灌流n使血压维持于正常或稍高水平，任何原因的使血压维持于正常或稍高水平，任何原因的低血压均应及时纠正，但也应防止血压突然低血压均应及时纠正，但也应防止血压突然增加过多，以免造成颅内压骤增。增加过多，以免造成颅内压骤增。n紧急情况下可用紧急情况下可用410生理盐水或低分子右生理盐水或低分子右旋糖酐旋糖酐(300500ml/0.5h)经颈动脉直接快速灌经颈动脉直接快速灌注，以达降温、再通微循环目的。注，以达降温、再通微循环目的。脱脱 水水 利利 尿尿n速尿速尿 2040mg，肌注或静注；或利尿酸钠，肌注或静注；或利尿酸钠

31、2050mg静滴，静滴，2次次/日，后者尚可抑制脑脊液日，后者尚可抑制脑脊液分泌，减轻脑水肿；分泌，减轻脑水肿；n20甘露醇每次甘露醇每次125250ml，快速静滴快速静滴，46h一次。高渗性脱水剂有引起脑水肿一次。高渗性脱水剂有引起脑水肿“反跳反跳”现现象，持续较久的脑水肿尤显。可与利尿药交替象，持续较久的脑水肿尤显。可与利尿药交替使用。视颅压好转情况使用。视颅压好转情况23d后减量。后减量。n尽早投用糖皮质激素解决细胞内的水肿。尽早投用糖皮质激素解决细胞内的水肿。 n防止血容量降低、血压下降。防止血容量降低、血压下降。糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用n早期、足量、短程应用激素至关重要。早期

32、、足量、短程应用激素至关重要。n肾上腺糖皮质激素增强应激能力，改善毛细血肾上腺糖皮质激素增强应激能力，改善毛细血管通透性，减少液体渗出，稳定细胞膜及溶酶管通透性，减少液体渗出，稳定细胞膜及溶酶体，减轻细胞损害等作用。视病情应用体，减轻细胞损害等作用。视病情应用35天。天。 n预防脑水肿，可以地塞米松预防脑水肿，可以地塞米松1020mg/日。日。n轻度中毒者，地塞米松轻度中毒者，地塞米松2040mg/日。日。 n重者首日可用较大冲击剂量；地塞米松每日剂重者首日可用较大冲击剂量；地塞米松每日剂量不小于量不小于80mg，两天后逐日减少，两天后逐日减少1/4，静滴。，静滴。n根据中毒程度及具体情况决定

33、激素应用的种类、根据中毒程度及具体情况决定激素应用的种类、剂量及用法；严密观察，防止副作用。剂量及用法；严密观察，防止副作用。 纳洛酮的应用纳洛酮的应用各种急性中毒救治的常规之一n拮抗拮抗-内啡肽的不良作用，降低各种损伤因子内啡肽的不良作用，降低各种损伤因子引起的机体应激反应的负性效应。引起的机体应激反应的负性效应。n-内啡肽可明显抑制儿茶酚胺类等维持正常循内啡肽可明显抑制儿茶酚胺类等维持正常循环功能的介质的功能，并能抑制腺苷环化酶活环功能的介质的功能，并能抑制腺苷环化酶活性，对应激状态下的机体甚为不利。性，对应激状态下的机体甚为不利。n配合糖皮质激素，能有效地减轻损伤。配合糖皮质激素，能有效

34、地减轻损伤。n一般可先用一般可先用0.41.2mg肌注后，以肌注后，以4mg加入加入1000ml葡萄糖液中滴注维持。葡萄糖液中滴注维持。其它辅助治疗其它辅助治疗n改善微循环：低右可提高血浆胶体渗透压、回收细胞外水分、改善微循环：低右可提高血浆胶体渗透压、回收细胞外水分、降低血液粘稠度、预防和消除微血栓。降低血液粘稠度、预防和消除微血栓。n提供能量：可用提供能量：可用ATPATP肌注或静点，或配成能量合剂静滴，以肌注或静点，或配成能量合剂静滴，以改善脑细胞离子泵功能，促进细胞代谢和脑细胞恢复。改善脑细胞离子泵功能，促进细胞代谢和脑细胞恢复。n抗栓溶栓：投用川芎嗪抗栓溶栓：投用川芎嗪80mg 18

35、0mg 1次次/ /日静滴或或蝮蛇抗栓酶日静滴或或蝮蛇抗栓酶0.50.5单位加入单位加入500ml500ml液体静滴液体静滴1 1次次/ /日。日。n抗氧化剂：常用的氧自由基清除剂有超氧化物歧化酶、过氧抗氧化剂：常用的氧自由基清除剂有超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、 VitCVitC、VitAVitA、VitEVitE、-胡胡萝卜素、还原型谷胱甘肽、萝卜素、还原型谷胱甘肽、CoQCoQ1010、茛菪类等。、茛菪类等。n钙通道阻滞剂：常用硝苯地平、异搏定钙通道阻滞剂：常用硝苯地平、异搏定 、尼莫地平、尼卡、尼莫地平、尼卡地平、尼群地平等，阻止地平、尼群

36、地平等，阻止CaCa2+2+向细胞内转移。向细胞内转移。n脑代谢复活剂：细胞色素、辅酶、肌苷、谷氨酸钠等。脑代谢复活剂：细胞色素、辅酶、肌苷、谷氨酸钠等。n苏醒剂：常用克脑迷苏醒剂：常用克脑迷( (抗利痛抗利痛) )、氯酯醒、氯酯醒( (遗尿丁遗尿丁) )、胞二磷胆、胞二磷胆碱、脑复康等帮助神经系统恢复功能。碱、脑复康等帮助神经系统恢复功能。常见窒息性气体中毒常见窒息性气体中毒一氧化碳中毒一氧化碳中毒n凡含碳的物质燃烧不完全都可产生凡含碳的物质燃烧不完全都可产生CO；无色、无臭、无刺；无色、无臭、无刺激性的气体，激性的气体， 密度密度0.967g/L， 爆炸极限为爆炸极限为12.5%74%；空

37、；空气中含量超过气中含量超过0.01%，即可引起急性中毒。，即可引起急性中毒。n生产性中毒常见于炼焦、炼铁、锻冶和铸造；合成氨、丙酮、生产性中毒常见于炼焦、炼铁、锻冶和铸造；合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；为可燃气体发生泄漏事故；各种燃料，光气、甲醇的生产；为可燃气体发生泄漏事故；各种燃料，因通风不良，在氧气不足下燃烧而大量产生。因通风不良，在氧气不足下燃烧而大量产生。nCO与与Hb的亲和力比的亲和力比O2与与Hb的亲和力大的亲和力大230270倍，故只能倍，故只能形成形成HbCO，使，使Hb失去携带失去携带O2的能力；又由于的能力；又由于HbCO的离解的离解比比HbO2慢慢3600倍，故倍，

38、故HbCO较之较之HbO2更为稳定，又抑制更为稳定，又抑制HbO2的解离，阻抑氧的释放和传递，最终导致机体双重的的解离，阻抑氧的释放和传递，最终导致机体双重的急性缺氧和二氧化碳潴留。急性缺氧和二氧化碳潴留。 n我国发病和死亡人数最多的急性中毒之一。我国发病和死亡人数最多的急性中毒之一。临临 床床 表表 现现n接触反应：头昏、心悸、恶心等，吸入空气后症状消失。接触反应：头昏、心悸、恶心等，吸入空气后症状消失。n轻度中毒：头晕、头痛、乏力、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸等，轻度中毒：头晕、头痛、乏力、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸等，有短暂昏厥；有短暂昏厥；COHb达达10%-20%。n中度中毒：皮肤

39、粘膜可呈樱桃红色，多汗，心律失常，血压先高后中度中毒：皮肤粘膜可呈樱桃红色，多汗，心律失常，血压先高后低，烦躁，一时性感觉和运动分离（尚有思维，但不能行动），呼低，烦躁，一时性感觉和运动分离（尚有思维，但不能行动），呼叫及逃避均困难，意识模糊，叫及逃避均困难，意识模糊， 及时抢救可较快清醒，一般无并发及时抢救可较快清醒，一般无并发症和后遗症。症和后遗症。 COHb30%40%。n重度中毒：昏迷，呼吸困难，面色苍白或发绀，抽搐，瞳孔缩小，重度中毒：昏迷，呼吸困难，面色苍白或发绀，抽搐，瞳孔缩小，生理反射减弱或消失，牙关紧闭，休克，大小便失禁，肌张力先增生理反射减弱或消失，牙关紧闭，休克，大小便失

40、禁，肌张力先增高后显著降低，引出病理反射。可并发脑水肿、肺水肿、心肌损害；高后显著降低，引出病理反射。可并发脑水肿、肺水肿、心肌损害；可因呼吸麻痹短时间内死亡。可因呼吸麻痹短时间内死亡。吸入极高浓度者可呈吸入极高浓度者可呈“闪电样死亡闪电样死亡”。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。 COHb高于高于50%。 苯的氨基和硝基化合物苯的氨基和硝基化合物n苯或其同系物环上的氢原子被一个或几个氨基苯或其同系物环上的氢原子被一个或几个氨基( (NHNH2 2) )或或硝基硝基( (NONO2 2) )取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。取代后，即形成芳香族氨基或硝

41、基化合物。n常见的有苯胺、苯二胺、联苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、常见的有苯胺、苯二胺、联苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯等。广泛应用于染料、制药、印刷、橡胶、炸药、硝基氯苯等。广泛应用于染料、制药、印刷、橡胶、炸药、农药、涂料、香料、油墨及塑料等工业。农药、涂料、香料、油墨及塑料等工业。n本类物质在常温下是固体或液体，加热易挥发，难溶或不本类物质在常温下是固体或液体，加热易挥发，难溶或不溶于水，易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有机溶剂。溶于水，易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有机溶剂。 n主要以蒸气或粉尘的形态经呼吸道吸入体内，也可经完整主要以蒸气或粉尘的形态经呼吸道吸入体内，也可经完整的皮肤

42、吸收。的皮肤吸收。中毒机理中毒机理n共同毒作用是共同毒作用是能直接（或间接）将能直接（或间接）将HbHb氧化成大量氧化成大量高铁血红蛋白高铁血红蛋白(MtHb)(MtHb)，形成高铁血红蛋白血症，形成高铁血红蛋白血症，导致组织缺氧导致组织缺氧。n代谢中间产物可使还原型谷胱甘肽减少致红细胞代谢中间产物可使还原型谷胱甘肽减少致红细胞膜脆性增加或直接与红细胞中珠蛋白巯基结合，膜脆性增加或直接与红细胞中珠蛋白巯基结合，使其形成珠蛋白包涵体（变性珠蛋白小体），最使其形成珠蛋白包涵体（变性珠蛋白小体），最终致红细胞破裂而溶血。终致红细胞破裂而溶血。n苯环上氨基或硝基的结合位置及数目不同，毒作苯环上氨基或硝

43、基的结合位置及数目不同，毒作用则不同，如苯胺以形成高铁血红蛋白为主；硝用则不同，如苯胺以形成高铁血红蛋白为主；硝基苯对神经系统毒作用明显；三硝基甲苯则以肝基苯对神经系统毒作用明显；三硝基甲苯则以肝损害为明显。损害为明显。临临 床床 表表 现现n轻度中毒：口唇、耳廓、舌及指（趾）甲轻度紫绀，轻度中毒：口唇、耳廓、舌及指（趾）甲轻度紫绀，可伴有头晕、头痛、乏力、胸闷，可伴有头晕、头痛、乏力、胸闷，MtHb在在1030%。一般在一般在24小时内恢复正常。小时内恢复正常。n中度中毒：皮肤、粘膜明显紫绀，可出现心悸、气短、中度中毒：皮肤、粘膜明显紫绀，可出现心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐等症状，食欲不

44、振、恶心、呕吐等症状，MtHb在在3050%之间；之间；或轻度溶贫，或轻度溶贫，Heinz小体高于小体高于20%；或化学性膀胱炎。；或化学性膀胱炎。n重度中毒：重度紫绀，皮肤、粘膜呈铅灰色，出现意重度中毒：重度紫绀，皮肤、粘膜呈铅灰色，出现意识障碍，识障碍，MtHb高于高于50%；或严重溶贫，；或严重溶贫，Heinz小体高小体高于于50%；或有较严重的肝、肾损害。；或有较严重的肝、肾损害。nMtHb血症是此类化合物中毒的特征表现。血症是此类化合物中毒的特征表现。硫化氢硫化氢 H2Sn无色具有臭蛋气味；相对密度无色具有臭蛋气味；相对密度1.191.19；易溶于水；易溶于水, , 醇类、石油溶剂；

45、可燃上限为醇类、石油溶剂；可燃上限为45.5 45.5 , ,下限为下限为4.34.3；燃点；燃点292292。n采矿采矿, ,煤焦化煤焦化, ,石油的开采和提炼石油的开采和提炼, ,橡胶、人造丝、橡胶、人造丝、鞣革、染料、造纸、颜料、制糖等工业中都有硫鞣革、染料、造纸、颜料、制糖等工业中都有硫化氢产生化氢产生; ; 开挖和整治下水道、潜涵、隧道和清开挖和整治下水道、潜涵、隧道和清除污物、粪便等作业都有接触机会除污物、粪便等作业都有接触机会; ; 天然气和火天然气和火山喷发也常伴有硫化氢存在。山喷发也常伴有硫化氢存在。n侵入途径：呼吸道粘膜吸收快侵入途径：呼吸道粘膜吸收快, ,皮肤吸收甚少。皮

46、肤吸收甚少。中毒机制中毒机制n神经毒剂；能与线粒体内氧化型细胞色素神经毒剂；能与线粒体内氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，抑制电子传氧化酶中的三价铁离子结合，抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内窒息，造成组递和氧的利用，引起细胞内窒息，造成组织缺氧；神经系统及多器官发生功能障碍织缺氧；神经系统及多器官发生功能障碍或衰竭。在体内大部分经氧化代谢形成硫或衰竭。在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒；体内无蓄积。代硫酸盐和硫酸盐而解毒；体内无蓄积。n在粘膜表面分解成氢硫酸和硫化钠，有强在粘膜表面分解成氢硫酸和硫化钠，有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性刺激和腐蚀作用，引起不同程度

47、的化学性炎症反应，甚至肺水肿；直接使冠状血管炎症反应，甚至肺水肿；直接使冠状血管痉挛，致心肌梗死；常发生电击样死亡。痉挛，致心肌梗死；常发生电击样死亡。临床表现临床表现n较高浓度：头痛、头晕、乏力、共济失调，轻度较高浓度：头痛、头晕、乏力、共济失调，轻度意识障碍。常有眼和上呼吸道刺激症状。意识障碍。常有眼和上呼吸道刺激症状。n高浓度：高浓度：发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍；障碍；头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、抽搐

48、等；可突然发生昏迷，呼意识模糊、谵妄、抽搐等；可突然发生昏迷，呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。吸困难或呼吸停止后心跳停止。n极高浓度：电击样死亡；也可立即或数分钟内昏极高浓度：电击样死亡；也可立即或数分钟内昏迷，后呼吸骤停而死亡。迷，后呼吸骤停而死亡。n迟发性脑病：先昏迷后苏醒，再次昏迷。迟发性脑病：先昏迷后苏醒，再次昏迷。氰化氢氰化氢 HCNn有轻微苦杏仁气味的无色气体；相对密度有轻微苦杏仁气味的无色气体；相对密度0.69；爆炸极限；爆炸极限641% 。易溶于水、乙醇。易溶于水、乙醇; 微溶于乙醚；溶于水为氰氢酸微溶于乙醚；溶于水为氰氢酸n主要吸入中毒；高浓度可经皮肤吸收中毒。主要吸入中毒；高

49、浓度可经皮肤吸收中毒。n急性中毒见于用氢氰酸熏蒸仓库、船舱，杀急性中毒见于用氢氰酸熏蒸仓库、船舱，杀灭鼠类和昆虫以及使用本品的电镀、采矿、灭鼠类和昆虫以及使用本品的电镀、采矿、制药、塑料等作业发生的意外泄漏；火灾中制药、塑料等作业发生的意外泄漏；火灾中含氰高分子化合物高温裂解。含氰高分子化合物高温裂解。中毒机理中毒机理nCN-对细胞内数十种氧化酶、脱氢酶、脱羧酶有抑制对细胞内数十种氧化酶、脱氢酶、脱羧酶有抑制作用，但主要是与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化作用，但主要是与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁型细胞色素氧化酶，酶的三价铁结合，形成氰化高铁型细胞色素氧化酶，阻止

50、氧化酶中三价铁的还原，从而阻断了生物氧化过阻止氧化酶中三价铁的还原，从而阻断了生物氧化过程中的电子传递，形成细胞内窒息。程中的电子传递，形成细胞内窒息。n非蓄积性毒物；与高铁血红蛋白结合，可转化为低毒非蓄积性毒物；与高铁血红蛋白结合，可转化为低毒物；又可在硫氰化酶的催化作用下，与硫起加成反应，物；又可在硫氰化酶的催化作用下，与硫起加成反应，转变成毒性很低的转变成毒性很低的SCN(CN-毒性的毒性的1/200），然后排），然后排出体外。出体外。n中毒时动静脉血氧差自正常的中毒时动静脉血氧差自正常的4%6%降至降至1%1.5%临床表现临床表现n前驱期：吸入后呼吸加快加深，伴有眼、咽喉及上呼前驱期：

51、吸入后呼吸加快加深，伴有眼、咽喉及上呼吸道刺激症状。吸道刺激症状。n呼吸困难期：胸部紧缩受压感、呼吸困难、视及听力呼吸困难期：胸部紧缩受压感、呼吸困难、视及听力减退、有恐怖感、心悸、瞳孔先缩小后散大、血压升减退、有恐怖感、心悸、瞳孔先缩小后散大、血压升高、脉快、心律不齐，步态不稳、烦躁不安和神志异高、脉快、心律不齐，步态不稳、烦躁不安和神志异常，时有肢体痉挛，皮肤粘膜可呈鲜红色。常，时有肢体痉挛，皮肤粘膜可呈鲜红色。n惊厥期：昏迷、强直性或阵发性痉挛，甚至角弓反张，惊厥期：昏迷、强直性或阵发性痉挛，甚至角弓反张，大小便失禁，大汗，血压下降，呼吸有暂停。大小便失禁，大汗，血压下降，呼吸有暂停。n

52、麻痹期：全身肌肉松弛，深浅反射消失，呼吸心跳浅麻痹期：全身肌肉松弛，深浅反射消失，呼吸心跳浅慢不规则而至停止。若抢救及时，可制止病情进展。慢不规则而至停止。若抢救及时，可制止病情进展。 n发生发生 “闪电样闪电样” 死亡。死亡。氮气氮气 N2n常温常压下为无色无味的气体。空气中的常温常压下为无色无味的气体。空气中的氮占氮占7880。相对蒸气密度。相对蒸气密度0.97，沸点沸点-195.8。难溶于水。难溶于水。n氮常压下化学性质极不活泼，进入机体内氮常压下化学性质极不活泼，进入机体内不起化学变化，也不改变体内其他物质的不起化学变化，也不改变体内其他物质的结构，只起到稀释空气中氧浓度并维持肺结构，

53、只起到稀释空气中氧浓度并维持肺泡膨胀的作用。当空气中氮含量增高时泡膨胀的作用。当空气中氮含量增高时(84(84) )可排除空气中氧，引起吸入气氧分可排除空气中氧，引起吸入气氧分压过低，人感觉呼吸不畅，窒息感；高浓压过低，人感觉呼吸不畅，窒息感；高浓度氮度氮(90(90) )可引起单纯性缺氧窒息。可引起单纯性缺氧窒息。 中毒表现中毒表现n氮酩酊氮酩酊: :最初感胸闷、气短、疲软无力；头痛、恶最初感胸闷、气短、疲软无力；头痛、恶心、呕吐、胸部紧束感，胸痛、四肢麻木；继而心、呕吐、胸部紧束感，胸痛、四肢麻木；继而有烦躁不安、极度兴奋、乱跑、叫喊、神情恍惚、有烦躁不安、极度兴奋、乱跑、叫喊、神情恍惚、

54、步态不稳，如酒醉状，严重者可进入昏睡或昏迷步态不稳，如酒醉状，严重者可进入昏睡或昏迷状态。可见阵发性痉挛、紫绀、瞳孔缩小，对光状态。可见阵发性痉挛、紫绀、瞳孔缩小，对光反应减弱及肌张力增高。反应减弱及肌张力增高。n氮窒息氮窒息: :极高浓度氮气吸入可使患者迅速昏迷、呼极高浓度氮气吸入可使患者迅速昏迷、呼吸和心跳停止而死亡吸和心跳停止而死亡 。天然气天然气n天然气狭指天然蕴藏于地层中的烃类和非烃类气体的混合物，天然气狭指天然蕴藏于地层中的烃类和非烃类气体的混合物，主要存在于油田气、气田气、煤层气和生物生成气中。主要存在于油田气、气田气、煤层气和生物生成气中。n天然气（瓦斯）蕴藏在地下多孔隙岩层中

55、，是一种多组分的天然气（瓦斯）蕴藏在地下多孔隙岩层中，是一种多组分的混合气体，主要成分是烷烃，其中甲烷占绝大多数，另有少混合气体，主要成分是烷烃，其中甲烷占绝大多数，另有少量的乙烷、丙烷和丁烷，少量硫化氢、一氧化碳、二氧化碳、量的乙烷、丙烷和丁烷，少量硫化氢、一氧化碳、二氧化碳、氮和水气，以及微量的惰性气体，如氦和氩等。氮和水气，以及微量的惰性气体，如氦和氩等。n密度多在密度多在0.60.8g/cm3；爆炸极限为；爆炸极限为5%15%。n毒性因其化学组成不同而异。原料天然气含毒性因其化学组成不同而异。原料天然气含H2S ，毒性随，毒性随H2S浓度增加而增高。浓度增加而增高。燃气用燃气用天然气已

56、经脱硫处理故主要为天然气已经脱硫处理故主要为甲烷的毒性。甲烷的毒性。煤矿的煤矿的“瓦斯事件瓦斯事件”是天然气的最大危害是天然气的最大危害，以，以神经和神经和呼吸呼吸系统症状系统症状为主。为主。n刺激性气体：刺激性气体：由于本身的理由于本身的理化特性而对眼、呼吸道、肺化特性而对眼、呼吸道、肺泡上皮和皮肤具有直接刺激泡上皮和皮肤具有直接刺激作用为主要特征的气态化合作用为主要特征的气态化合物。物。n刺激性气体中毒：刺激性气体中毒：过量吸入过量吸入刺激性气体引起以呼吸道刺刺激性气体引起以呼吸道刺激、炎症乃至以肺水肿为主激、炎症乃至以肺水肿为主要表现的疾病状态。要表现的疾病状态。刺激性气体中毒刺激性气体

57、中毒印度博帕尔事件印度博帕尔事件 灾灾难性刺激性气体中毒事件当以印度博帕尔事件为难性刺激性气体中毒事件当以印度博帕尔事件为最。最。19841984年年1212月月2 2日晚，印度博帕尔市北郊的美国联日晚，印度博帕尔市北郊的美国联合碳化物公司印度公司博帕尔农药厂，在短短几分钟合碳化物公司印度公司博帕尔农药厂，在短短几分钟内有内有3030吨液态异氰酸甲酯以气态形式从地下不锈钢储吨液态异氰酸甲酯以气态形式从地下不锈钢储藏罐出现漏缝的保安阀中溢出，化作浓烟以藏罐出现漏缝的保安阀中溢出，化作浓烟以5 5千米千米/ /小小时的速度迅速四处弥漫，笼罩了时的速度迅速四处弥漫，笼罩了2525平方公里的地区，平方

58、公里的地区，造成该地区造成该地区2020万人中毒，最终万人中毒，最终2 2万多人死亡，附近的万多人死亡，附近的30003000头牲畜也未能幸免于难；在侥幸逃生的受害者中，头牲畜也未能幸免于难；在侥幸逃生的受害者中，孕妇大多流产或产下死婴，有孕妇大多流产或产下死婴，有5 5万人可能永久失明或万人可能永久失明或终生残疾。终生残疾。常见的刺激性气体常见的刺激性气体n氯化物氯化物: :氯、氯化氢（盐酸）、二氧化氯、光气、双光气、氯化苦、氯、氯化氢（盐酸）、二氧化氯、光气、双光气、氯化苦、二氯化枫、四氯化硅、四氯化碳、三氯氢硅、四氯化钛、三氯化锑、二氯化枫、四氯化硅、四氯化碳、三氯氢硅、四氯化钛、三氯化

59、锑、三氯化砷、三氯化磷、三氯氧磷、五氯化磷、三氯化硼及氯磺酸、环三氯化砷、三氯化磷、三氯氧磷、五氯化磷、三氯化硼及氯磺酸、环氧氯丙烷等。氧氯丙烷等。n硫化物硫化物: :二氧化硫、三氧化硫、硫酸雾及硫化氢等。二氧化硫、三氧化硫、硫酸雾及硫化氢等。n氮化物氮化物: :一氧化氮、二氧化氮、五氧化二氮及硝酸雾；氨、甲胺、二一氧化氮、二氧化氮、五氧化二氮及硝酸雾；氨、甲胺、二甲胺、乙胺、乙二胺、乙烯胺等。甲胺、乙胺、乙二胺、乙烯胺等。n醛酯醚类醛酯醚类: :甲醛、已醛、丙烯醛、三氯乙醛等；硫酸二甲酯、甲酸甲甲醛、已醛、丙烯醛、三氯乙醛等；硫酸二甲酯、甲酸甲酯、二异氰酸甲苯酯、氯甲酸甲酯等；氯甲醚。酯、二

60、异氰酸甲苯酯、氯甲酸甲酯等；氯甲醚。n金属或类金属化合物金属或类金属化合物: :氧化镉、氧化银、硒化氢、羰基镍等。氧化镉、氧化银、硒化氢、羰基镍等。n氟代烃类氟代烃类: :八氟异丁烯、氟光气、六氟丙烯、氟聚合物的热解气等。八氟异丁烯、氟光气、六氟丙烯、氟聚合物的热解气等。n毒气及其他毒气及其他: :氮芥气、亚当氏气、路易氏气；臭氧、火灾烟雾等。氮芥气、亚当氏气、路易氏气；臭氧、火灾烟雾等。刺激性气体刺激性气体中毒机理中毒机理n在粘膜表面形成具有强烈腐蚀作用的酸性或碱性物质，在粘膜表面形成具有强烈腐蚀作用的酸性或碱性物质，对呼吸道及肺泡上皮产生刺激及损伤作用，导致化学对呼吸道及肺泡上皮产生刺激及