什么是白细胞减少症_第1页
什么是白细胞减少症_第2页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、什么是白细胞减少症白细胞减少症指外周血白细胞绝对计数持续低于4.0×10/L。中性粒细胞是白细胞的主要成分,所以中性粒细胞减少常导致白细胞减少。下面就给大家具体介绍下白细胞减少症。白细胞减少症发病原因从中性粒细胞发生的过程看,在骨髓中可为干细胞池(多能造血干细胞;粒系定向祖细胞)、分裂池(原始粒细胞;中幼粒细胞)、贮存池(晚幼粒细胞;中幼粒细胞)。成熟的中性粒细胞多贮存于骨髓,是血液中的810倍,可随时释放入血。中性粒细胞至血液后,一半附于小血管壁,称为边缘池;另一半在血液循环中,称为循环池。结合中性粒细胞的细胞动力学,根据病因和发病机制可大致分为三类:中性粒细胞生成缺陷,

2、破坏或消耗过多,分布异常。中性粒细胞减少的机制复杂,可以是单一因素,但更多是多因素综合作用所致。中性粒细胞生成缺陷(一)生成减少1. 细胞毒性药物、化学毒物、电离辐射是引起中性粒细胞减少的最常见原因,可直接作用于干细胞池和分裂池,破坏、损伤或抑制造血干/祖细胞及早期分裂细胞。某些药物可干扰蛋白质合成或细胞复制,作用呈剂量依赖性,另一些药物的作用与剂量无关,可能是由于过敏或免疫因素引起。可导致中性粒细胞减少的药物见表6-7-1。i2. 影响造血干细胞的疾病如再生障碍性贫血等由于中性粒细胞生成障碍而引起减少。骨髓造血组织被白血病、骨髓瘤及转移瘤细胞浸润也可导致中性粒细胞减少。3. 异常免疫和感染致

3、中性粒细胞减少是通过综合性机制起作用的,异常免疫因素(如抗造血前体细胞自身抗体)及感染时产生的负性造血调控因子的作用是其中一个重要的机制。4. 某些先天性中性粒细胞减少症患者,如周期性中性粒细胞减少症的发病机制可能是由于造血干细胞缺陷而导致中性粒细胞生成减少。表6-7-1可导致白细胞减少的常用药物类别药物细胞毒性药烷化剂、抗代谢药、蒽环类抗生素、长春属类生物碱、拓扑异构酶抑制剂等解热镇痛药阿司匹林、氨基比林、安乃近、吲哚美辛、布洛芬等抗生素氯霉素、磺胺类、灭滴灵、青霉素及其他β内酰胺类等抗结核药异烟肼、对氨水杨酸、氨硫脲、利福平、乙胺丁醇等抗疟药氯喹、伯氨喹啉、乙胺嘧啶等抗病

4、毒药更昔洛韦等抗甲状腺药甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶、甲硫咪唑等降血糖药甲苯磺丁脲、氯磺丙脲等抗惊厥/癫痫药苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等抗组胺药苯海拉明、氯苯吡胺等降压药利血平、肼屈嗪、甲基多巴、卡托普利等抗心律失常药普鲁卡因胺、奎尼丁、普奈洛尔、安搏律定等免疫调节药硫唑嘌呤、左旋咪唑、麦考酚吗乙酯等抗精神病药氯丙嗪、三环类抗抑郁药等利尿药乙酰唑胺、氢氯噻嗪等其他砷剂、沙利度胺及衍生物、硼替佐米、西咪替丁、青霉胺、甲氧普胺等(二)成熟障碍维生素B12、叶酸缺乏或代谢障碍,急性白血病,骨髓增生异常综合征等由于粒细胞分化成熟障碍,造血细胞阻滞于干细胞池或分裂池,且可以在骨髓原位或释放入血后不久被破

5、坏,出现无效造血。中性粒细胞破坏或消耗过多(一)免疫性因素中性粒细胞与抗粒细胞抗体或抗原抗体复合物结合而被免疫细胞或免疫器官破坏,见于自身免疫性粒细胞减少、各种自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、Felty综合征)及同种免疫性新生儿中性粒细胞减少。某些非细胞毒药物或病原微生物(如肝炎病毒)进入机体形成的半抗原能与粒细胞的蛋白质结合为全抗原,从而诱发产生针对该抗原的抗体使粒细胞被破坏。(二)非免疫性因素病毒感染或败血症时,中性粒细胞在血液或炎症部位消耗增多脾肿大导致脾功能亢进后,中性粒细胞在脾内滞留、破坏增多。中性粒细胞分布异常(一)中性粒细胞转移至边缘池导致循环池的粒细胞相对减少

6、,但粒细胞总数并不减少,故多称为假性粒细胞减少。可见于异体蛋白反应、内毒素血症。(二)粒细胞滞留循环池其他部位,如血液透析开始后215分钟滞留于肺血管内;脾肿大,滞留于脾脏。白细胞减少症的临床表现本病的临床表现随其白细胞或中性粒细胞减少的原因、程度和时间长短而异。根据中性粒细胞减少的程度可分为轻度≥1.0×10/L、中度(0.51.0)×10/L和重度&t;0.5×10/L,重度减少者即为粒细胞缺乏症。一般轻度减少的患者临床上不出现特殊症状,多表现为原发病症状。中度和重度减少者易发生感染和出现疲乏、无力、头晕、食欲减退等非特异性症状。常见的感染部位是呼吸道、消化道及泌尿生

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论