崔鑫缺氧14317高教版

1、 病理生理学教研室病理生理学教研室 崔鑫崔鑫第一节第一节 概述概述绝食、给水能生存多久？绝食、绝水能生存多久？断绝氧气能生存多久？General Introduction59天一周6-8分钟氧气的获得和利用氧气的获得和利用: :肺通气肺通气肺换气肺换气内呼吸内呼吸外呼吸外呼吸空气空气肺泡肺泡肺泡毛肺泡毛细血管细血管与与Hb结合结合组织组织细胞细胞血液血液循环循环氧气的运输氧气的运输外界空气中要有足够的氧外界空气中要有足够的氧呼吸系统功能正常：通气呼吸系统功能正常：通气 和换气和换气血液携带氧的能力正常血液携带氧的能力正常循环系统功能正常循环系统功能正常组织利用氧的能力正常组织利用氧的能力正常

2、组织、细胞因组织、细胞因供氧不足供氧不足或或用用氧障碍氧障碍，导致，导致代谢代谢、功能功能和和形态形态结构结构改变的改变的病理过程病理过程. .缺氧的概念缺氧的概念HCO3- 33.5 MM/LTCO2 35.5 MM/LABE 5.8 MM/LSBE 7.1 MM/LSBC 29.3 MM/LSAT 82.3 %血血 气气 分分 析析 结结 果果血氧指标血氧指标一、血氧分压 (Partial Pressure of Oxygen, PO2)定义：定义：物理物理溶解于血液中的氧所产生溶解于血液中的氧所产生的张力（血氧张力）。的张力（血氧张力）。 PaPaO2 100mmHg PvO 100mm

3、Hg PvO2 2 40mmHg 40mmHgO2O2V V血血A A血血每次呼吸有每次呼吸有1/71/7气体更新气体更新OO2 2O O2 2Hb+OHb+O2 2COCO2 2COCO2 2v 吸入气体氧分压吸入气体氧分压影响血氧分压的因素：v 外呼吸的功能：外呼吸的功能： 肺通气和换气肺通气和换气平均平均105105 mmHg mmHgPvOPvO2 2 4040 mmHgmmHgPaOPaO2 2 100 100 mmHgmmHg100 100 mmHgmmHg大气大气POPO2 2 159159 mmHg mmHg二、血氧容量 (Oxygen Capacity)定义：定义：100 m

4、l血液中血液中HbHb被氧充分饱和被氧充分饱和时的最大携带氧的量。时的最大携带氧的量。 体外标准条件（体外标准条件（ PO2为为150 mmHg、二氧化碳分压为二氧化碳分压为40 mmHg，温度为，温度为380C）下测定。下测定。影响因素：影响因素：Hb的质和量的质和量体外标准条件（体外标准条件（ PO2为为150 mmHg、二氧化碳、二氧化碳分压为分压为40 mmHg，温度为，温度为380C）下测定）下测定结合的氧：结合的氧： 1.34ml/g x1.34ml/g x（11.5-15g/dl11.5-15g/dl）=15-20ml/dl=15-20ml/dl 定义：定义：体内体内100ml血

5、液的血液的实际实际含氧量。含氧量。 血氧分压；血氧容量影响因素：影响因素：三、血氧含量(Oxygen Content) 15 g Hb 15 g Hb，氧分压正常时，氧分压正常时 A: 19ml/dl V:14ml/dl包括结合和溶解的氧包括结合和溶解的氧0.3ml/dl ： 溶解的氧：溶解的氧： 当当PO2 PO2 为为150mmHg150mmHg时，为时，为0.3ml/dl0.3ml/dl四、动静脉血氧含量差四、动静脉血氧含量差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定义：定义：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量。反映组织对氧气的摄取和利用能力。组织代谢率、血氧分压、血

6、流速度、氧离曲线影响因素：影响因素：影响因素：影响因素：PO2五、血红蛋白氧饱和度 (Oxygen Saturation of hemoglobin, SO2)血氧含量血氧含量- -溶解的氧量溶解的氧量血氧容量血氧容量100%=定义：定义：指指Hb结合氧的百分数结合氧的百分数0.3ml/dlSaO295%-98% SvO270%-75% 2040608010020406080100氧离曲线的影响因素H H+ +浓度浓度2 2，3-DPG3-DPG含量含量COCO2 2分压分压温度温度Hb氧亲和力氧亲和力降低，氧离曲降低，氧离曲线线右移右移，供氧，供氧增加增加Hb氧亲和力氧亲和力增加，氧离曲增加

7、，氧离曲线线左移左移，供氧，供氧减少减少均均定义：定义：血氧饱和度达到血氧饱和度达到50%50%时时的氧分压。的氧分压。26-27mmHg26-27mmHg反映反映HbHb和和OO2 2的亲和力的亲和力 数值增大：亲和力降低 数值减小：亲和力增高P50204060801002040608010050第二节第二节 缺氧的原因、分类和缺氧的原因、分类和血氧变化的特点血氧变化的特点与与Hb结合结合空气空气血液血液循环循环组织组织细胞细胞外呼吸外呼吸缺氧的类型缺氧的类型血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧乏氧性缺氧乏氧性缺氧组织性缺氧组织性缺氧供氧不足供氧不足用氧障碍用氧障碍一、一、乏氧性缺氧乏氧

8、性缺氧(Hypoxic Hypoxia)吸入气中吸入气中PO2过低过低海拔高度海拔高度 大气压大气压 大气大气PO2 肺泡内肺泡内PO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg)海平面海平面 760 159 1051000 680 140 902000 600 125 703000 530 110 625000 405 85 45 366 74 4060008000 270 56 30 2.2.外呼吸功能障碍：通气和换气外呼吸功能障碍：通气和换气 功能障碍功能障碍吸入气中吸入气中PO2过低过低3.3.静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉PaO260 mmHgHbO2HHb2.6g/dl正常

9、正常5g/dl缺氧缺氧（二）当血红蛋白含量不正常时,发绀与缺氧不一定呈正相关（一）当血红蛋白含量正常时,发 绀与缺氧呈正相关Hb,有明显的缺氧,也不一定有发绀Hb,有明显的发绀,但不一定有缺氧PaO2不变不变，又称等张性低氧血症，又称等张性低氧血症二、血液性缺氧(Hemic Hypoixa)vv一氧化碳中毒一氧化碳中毒(HbCO) Hb Hb和氧的结合速度是和氧的结合速度是HbHb和和COCO结合速度的结合速度的1010倍，但倍，但HbCOHbCO的解离速度是的解离速度是HbOHbO2 2的的1/2100;1/2100;因因此，此，COCO和和HbHb的亲和力是的亲和力是O O2 2的的210

10、210倍。倍。 Hb失去携氧能力失去携氧能力 HbCO抑制红细胞糖酵解抑制红细胞糖酵解当吸入气含当吸入气含0.1% CO0.1% CO时，可能形成时，可能形成50% HbCO 50% HbCO 皮肤、粘膜呈现皮肤、粘膜呈现樱桃红色樱桃红色 高铁血红蛋白血症vv高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症 肠源性发绀肠源性发绀毛细血管血液中高铁血红蛋白达到毛细血管血液中高铁血红蛋白达到1.5 g/dl1.5 g/dl，皮肤、粘膜可呈咖啡色。皮肤、粘膜可呈咖啡色。Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化氧化还原还原 （咖啡色）（咖啡色）亚硝酸盐中亚硝酸盐中毒毒1 1 失去携氧能力失去

11、携氧能力2 2 使使HbHb分子内其它分子内其它Fe2+不易释氧不易释氧美兰e亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺衍生物亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺衍生物3.高铁血红蛋白血症输入库存血(2，3-DPG减少)、碱性液体(H+浓度降低)三三、循环性缺氧循环性缺氧(Circulatory Hypoxia)v 淤血性缺氧淤血性缺氧: :动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压v 局部性循环障碍局部性循环障碍: :19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2组织供氧量组织供氧量=组织血液灌流量组织血液灌流量A-V氧含量差氧含量差单位时间流经组织的总

12、血量单位时间流经组织的总血量 总氧量总氧量 四、四、组织性缺氧组织性缺氧 (Histogenous Hypoxia)2.2.呼吸酶合成障碍：呼吸酶合成障碍：VitB1,B2,PP缺乏缺乏3. 3. 线粒体损伤线粒体损伤: : 放射线、细菌毒素放射线、细菌毒素第三节第三节 缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响Effects of Hypoxia一、对呼吸系统的影响一、对呼吸系统的影响(Effects on respiratory system)(一一) 代偿反应代偿反应 意义：意义： 提高PaO2 增加回心血量PaO2(60mmHg)颈动脉体、主动颈动脉体、主动脉体化学感受器脉体化学感受器呼吸运动呼

13、吸运动肺泡通气量肺泡通气量呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋 化学感受器钝化化学感受器钝化 1、严重缺氧、严重缺氧直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢(二二)不利影响（严重缺氧引起）不利影响（严重缺氧引起）2、急性低张性缺氧、急性低张性缺氧 高原性肺水肿高原性肺水肿 肺动脉不均匀收缩；肺动脉不均匀收缩； 缺氧使肺血管内皮细胞通透性缺氧使肺血管内皮细胞通透性 ； 外周容量血管收缩，回心血量。外周容量血管收缩，回心血量。 肺水清除障碍。肺水清除障碍。二、对循环系统的影响二、对循环系统的影响(Effects on the cardiovascular system)v 心率加快心率加快 PaO2兴奋颈动脉体主动脉

14、体化学感 受器兴奋；交感N兴奋；过度呼吸刺激 肺牵张感受器v 心肌收缩性增强心肌收缩性增强 交感神经兴奋，作用心肌受体 v心输出量增加心输出量增加 心率增快；心肌收缩增加；呼吸深快， 静脉回流量增加。1. 1. 心功能改变心功能改变 严重缺氧时心率减慢 严重缺氧时减弱 严重缺氧时减少 2. 2. 血流重新分布血流重新分布 交感兴奋皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩；乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张血流重新分布，有利于心脑血供。 （休克时详细讲）(1) (1) 缺氧对血管平滑肌的直接作用 缺氧可促进血管平滑肌钠内流, 钙内流, 钠内流增加兴奋性,钙内流增加平滑肌收缩性. 缺氧通过抑制钾通道影响、促

15、进钙内流.肺血管收缩，肺动脉高压肺血管收缩，肺动脉高压: : 3. 3. 肺循环变化肺循环变化 (2) (2) 体液因素：体液因素： 使平滑肌收缩的物质增多: 血栓素A2(TXA2)内皮素(ET);血管紧张素等 ； 使血管平滑肌舒张的物质也增多,如 前列环素(PGI2)、NO . 但收缩的增多更明显(3) (3) 交感神经兴奋：使肺血管平滑肌收缩交感神经兴奋：使肺血管平滑肌收缩(4)(4) 慢性缺氧，使血管平滑肌重构：慢性缺氧，使血管平滑肌重构： 胶原增生胶原增生, ,纤维增生纤维增生, ,血管管壁血管管壁增厚硬化增厚硬化, ,形成肺动脉高压形成肺动脉高压, ,引起右引起右心后负荷增加。心后负

16、荷增加。4. 4. 组织毛细血管增生组织毛细血管增生 慢性缺氧促进组织毛细慢性缺氧促进组织毛细血管增生血管增生, , 心脏和脑血管增心脏和脑血管增多更明显多更明显, , 有利于组织摄入有利于组织摄入氧。氧。 三、对血液系统的影响三、对血液系统的影响(Effects on hematological system)1. RBC Hb RBC过多过多, ,增加血液粘滞度和血流阻力增加血液粘滞度和血流阻力, ,以以致血流减慢致血流减慢, ,并加重心脏负担并加重心脏负担, ,而对机体而对机体不利。不利。2,3-DPG机制： 氧合Hb, 脱氧Hb。氧合Hb中央孔穴小不能结合2,3-DPG; 而脱氧Hb中

17、央孔穴大能结合2,3-DPG。 故当脱氧Hb, RBC内游离的 2,3-DPG , 使其对磷酸果糖激酶及二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱, 从而使糖酵解过程大大增强, 2,3-DPG明显增多。磷酸果糖激酶磷酸果糖激酶(-)(-)呼吸性碱中毒和脱氧Hb稍偏碱性 pH磷酸果糖激酶和DPGM活性增加糖酵解 2,3-DPG. 并且pH使DPGP活性降低,不利于2,3-DPG分解. RBC内2,3-DPG氧离曲线右移, 当PaO2大于60mmHg, 对氧饱和度影响不大, 而有利于释放氧; 但如果PaO260mmHg,虽也有利于释放氧,但血液通过肺泡时结合的氧失去代偿意义。轻度缺氧或缺氧早期：轻度缺氧或缺

18、氧早期： 血流重新分布保证脑的血流供应血流重新分布保证脑的血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期：重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：功能障碍：脑水肿脑水肿 脑细胞损伤脑细胞损伤四、中枢神经系统的 变化(Effects on central Nervous System) 五、对细胞代谢的影响五、对细胞代谢的影响(Effects on the cellular metabolism)(一一)代偿反应代偿反应 v细胞利用氧能力细胞利用氧能力: : 线粒体线粒体 ； 呼吸酶呼吸酶v 糖酵解糖酵解 v 肌红蛋白肌红蛋白：与氧的亲和力高与氧的亲和力高(二二)损伤反应损伤反应v 细胞膜、线粒体、溶酶体损伤细胞膜、线粒体、溶酶体损伤v 有氧氧化有氧氧化，ATPv 乳酸酸中毒乳酸酸中毒v 钠泵功能障碍，细胞水肿钠泵功能障碍，细胞水肿NaNa+ +、CaCa2+2+内流，内流，K K+ +外流外流细胞膜通透性细胞膜通透性 线粒体损伤线粒体损伤溶酶体损伤溶酶体损伤混合性缺氧混合性缺氧 失血性休克失血性休克循环障碍