水肿年制学习教案

1、会计学1水肿水肿(shuzhng)年制年制第一页，共36页。肿肿(shuzhng)(shuzhng)内分泌性水肿内分泌性水肿(shuzhng)(shuzhng)特发性水肿特发性水肿(shuzhng)(shuzhng)3 按发病(f bng)原因:第2页/共36页第二页，共36页。第3页/共36页第三页，共36页。血管内外(niwi)液体交换平衡体内外液体交换平衡组织液生成回流水钠潴留失衡失衡水 肿全身水肿局部水肿第4页/共36页第四页，共36页。毛细血管(mo x xu un)血压血浆(xujing)胶体渗透压组织液胶体(jio t)渗透压组织液静水压有效滤过压3025151012251510

2、第5页/共36页第五页，共36页。1. 毛细血管(mo x xu un)流体静压2. 血浆(xujing)胶体渗透压3. 微血管壁通透性4. 淋巴回流(hu li)受阻组织液生成 回流基本特征第6页/共36页第六页，共36页。1. 毛细血管(mo x xu un)流体静压机 制毛细血管 内压有效滤过压组织液生成回流原 因右心衰竭局部受压 静 脉 压全身性水肿局部水肿第7页/共36页第七页，共36页。血浆胶渗压有效滤过压组织液生成回流第8页/共36页第八页，共36页。3. 微血管壁通透性机 制通透性血浆胶体渗透压组织胶体渗透压蛋白漏出原 因 损伤微血管壁通透性 释放炎症介质第9页/共36页第九页

3、，共36页。机 制原 因瘤细胞淋巴转移丝虫病第10页/共36页第十页，共36页。第11页/共36页第十一页，共36页。钠水潴留(zhli)基本特征9999.5%0.51%球管平衡和失衡球管失衡是钠水潴留的基本机制第12页/共36页第十二页，共36页。第13页/共36页第十三页，共36页。1、肾小球滤过(l u)率GFR交感(jio n)-肾上腺髓质、R-A系统入球小动脉收缩心衰、肾病综合症等急性、慢性肾小球肾炎有效循环血量第14页/共36页第十四页，共36页。2、肾小管重吸收(1) 肾血流重分布(fnb)(2) 心房(xnfng)钠尿肽(ANP)分泌减少(3) 醛固酮分泌增多(4) 抗利尿激素

4、分泌增加第15页/共36页第十五页，共36页。第16页/共36页第十六页，共36页。交感神经末梢丰富第17页/共36页第十七页，共36页。交感神经末梢丰富第18页/共36页第十八页，共36页。第19页/共36页第十九页，共36页。第20页/共36页第二十页，共36页。第21页/共36页第二十一页，共36页。2、肾小管重吸收(1) 肾血流重分布(fnb)(2) 心房(xnfng)钠尿肽(ANP)分泌减少第22页/共36页第二十二页，共36页。灌注(gunzh)压（心衰、肝硬化腹水(fshu)）ECBV 肾血流量入球小动脉牵张感受器 肾素 血管(xugun)紧张素 醛固酮肝硬化 醛固酮灭活近球细胞

5、致密斑钠负荷2、肾小管重吸收(1) 肾血流重分布(2) 心房钠尿肽(ANP)分泌减少(3) 醛固酮分泌增多第23页/共36页第二十三页，共36页。左心房壁 胸腔大血管 肾素-血管紧张素-醛固酮 远曲小管重吸收钠肝硬化 ADH灭活2、肾小管重吸收(1) 肾血流重分布(fnb)(2) 心房(xnfng)利尿肽(ANP)分泌减少(3) 醛固酮分泌(fnm)增多(4) 抗利尿激素分泌增加第24页/共36页第二十四页，共36页。第25页/共36页第二十五页，共36页。第26页/共36页第二十六页，共36页。(1)水肿(shuzhng)液的性状漏出液：较清亮，低比重(bzhng)，低蛋白，细胞少渗出液：较

6、浑浊，高比重(bzhng)，高蛋白，细胞多第27页/共36页第二十七页，共36页。(2)水肿的皮肤(p f)特征凹陷(oxin)性水肿 (pitting edema)显性水肿 (frank edema)隐性水肿(shuzhng) (recessive edema)组织间隙水凝胶吸附游 离(99%)(1%)第28页/共36页第二十八页，共36页。(3)全身性水肿(shuzhng)的分布特征重力效应(xioyng)（心性水肿下垂部位）组织结构特点(tdin)（肾性水肿眼睑）局部动力学（肝性水肿腹水）第29页/共36页第二十九页，共36页。有利的一面 炎性水肿：稀释毒素、运送抗体(kngt)，抗损伤不利的影响 第30页/共36页第三十页，共36页。第31页/共36页第三十一页，共36页。第32页/共36页第三十二页，共3