冠状动脉痉挛

1、会计学1冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛第1页/共38页治治 疗疗 与与 探探 讨讨病病 例例 分分 析析诊断方法：临床表现诊断方法：临床表现/ECG/造影造影/激发试验激发试验/核素核素发发 生生 机机 制制定义定义 危险因素危险因素 特点特点冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛第2页/共38页冠脉一过性痉挛冠脉一过性痉挛 冠脉管腔（完全冠脉管腔（完全/几乎完全）闭塞几乎完全）闭塞 症状症状 心心电电图图 第3页/共38页冠状动冠状动脉痉挛脉痉挛多发于病变冠脉多发于病变冠脉少数发生于正常冠脉少数发生于正常冠脉 闭塞性闭塞性(透壁性透壁性/ST段抬高段抬高)非闭塞性非闭塞性(心内膜下心内膜下/ST段下移段下移)

2、单冠脉的主支单冠脉的主支/分支分支单冠脉多个阶段单冠脉多个阶段少有多冠脉同时痉挛少有多冠脉同时痉挛发生率发生率前降前降右冠右冠回旋回旋对角和后降。对角和后降。（正常冠脉）右冠最多（正常冠脉）右冠最多 其次为前降支其次为前降支 发作过程中心电图发作过程中心电图缺血期缺血期ST段逐渐升高段逐渐升高再灌注期再灌注期ST段逐渐下降段逐渐下降ST段抬高导联与冠脉供段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应。血部位相应导联对应。ST段实际抬高导联数段实际抬高导联数欧美第5页/共38页12345炎症炎症血管平滑肌细胞的收缩反应性增高血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 血管内皮细胞结构和功能紊乱血管内皮细胞结构和功能紊

3、乱 神经机制：植物神经功能失衡神经机制：植物神经功能失衡 体液机制体液机制: 舒张舒张/收缩血管物质失平衡收缩血管物质失平衡第6页/共38页 Content Title+第7页/共38页 花生四烯酸花生四烯酸 膜磷酯膜磷酯PGG2/PGH2TXA2PGI2血管收缩、血小板聚集血管收缩、血小板聚集 TXA2合成酶 PGI2合成酶 （血小板） （内皮）+- - 磷酯酶 环加氧酶TXA2PGI2内皮素内皮素(EDCF)内皮源舒张内皮源舒张因子因子(EDRF)前列腺素(PG)代谢体液平衡调节血管口径Back第8页/共38页四个平衡四个平衡冠脉口径冠脉口径TXA2/PGI2ET/EDRF交感交感/迷走迷

4、走受体受体/ 受体受体受体受体+ / 受体受体 /PGI2 / EDRF 冠脉舒张冠脉舒张第9页/共38页 NE *应激（兴奋/紧张/焦虑/惊恐）*寒冷刺激*剧烈运动 交感神经 + *夜间 迷走神经 + 节前纤维ACh 毒蕈碱受体+ 交感节后纤维NE冠状动脉舒张冠状动脉收缩*受体阻滞剂-第10页/共38页血小板与前列腺素（PG）血 管 内 皮 素 （ET）冠脉冠脉硬化硬化血流血流淤滞淤滞血小板血小板聚集聚集TXA2内膜合成内膜合成PG功能功能内皮内皮损伤损伤PGI2内膜合成内膜合成释放释放ET心肌心肌缺血缺血ET受体受体密度密度ET强列缩血管强列缩血管NE/5-HT缩血管增敏缩血管增敏破坏破坏

5、TXA2/PGI2平衡平衡冠脉冠脉痉挛痉挛第11页/共38页血管内皮细胞结构/功能紊乱 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 炎症 代谢紊乱、吸烟等 氧化应激 血管内皮细胞的损伤 NOET 炎性因子的刺激 调节酶类基因突变 血管平滑肌细胞对常规收缩激动剂呈过度收缩反应 1.CAS临床表现具波动性 2.相似的环境下并非均发作 3.发作期hsCRP 强烈提示炎症因素可能参与CAS的发生 第12页/共38页Diagnostic methods*Clinical manifestations *ECG *Coronary angiography *Provocation test *Cardiac radi

6、onuclide*变变 异异 型型 心心 绞绞 痛痛*劳劳 力力 型型 心心 绞绞 痛痛*急急 性性 心心 肌肌 梗梗 死死*猝猝 死死*闭闭 塞塞 性性(透壁性透壁性 / ST段段 抬高抬高)*非非 闭闭 塞塞 性性(心内膜下心内膜下/ST段下移段下移)*冷冷 加加 压压 试试 验验*过过 度度 换换 气气 试试 验验*乙乙 酰酰 胆胆 碱碱 试试 验？验？*麦麦 角角 新新 碱碱 试试 验验铊心肌灌注造影铊心肌灌注造影冠脉痉挛时：缺血区核冠脉痉挛时：缺血区核素灌注不足性缺损。素灌注不足性缺损。痉挛缓解后：心肌灌注痉挛缓解后：心肌灌注可好转。可好转。 *正常正常(硬化硬化)冠脉一过性冠脉一过

7、性狭窄狭窄/闭塞闭塞*狭窄狭窄/闭塞自行闭塞自行(或使用或使用扩管药物扩管药物) 迅速消失迅速消失 临床 表现 心电图 冠脉 造影 激发 试验 心脏 核素 第13页/共38页 第14页/共38页Figure 1. A: basal ECG in sinus rhythm without ST-segment alterations. B:ECG 6 minutes after, with signs of angina, there is a second-degree AV block and ST-segment elevation in leads II, III, aVF, and V

8、5-V6.下壁导联 多见多为女性（50Y）正常冠脉（右冠多见）02前、侧壁导联多见多为男性冠脉硬化01分型分型发生基础发生基础性别性别ECG(ST段抬高段抬高)后后 果果缺血时可伴窦缓、房室传导阻滞，一般不发生心肌梗死 缺血时伴有室性早搏,短阵室速或室颤,可发展成心肌梗死 变异型心绞痛特点变异型心绞痛特点AB第15页/共38页 Symptom：chest pain Risk factors：History of smoking hypertension Echocardiogram：inferior wall hypokinesiaElectrocardiogram：ST-depression

9、 over antero-lateral leads Panel A. Electrocardiogram at presentation Panel B. Electrocardiogram (post-nitroglycerin injection).Panel C. LAD and LCXPanel D. LAD and LCX (post-nitroglycerin injection).Panel E. RCAPanel F. RCA (after the first bolus intracoronary nitroglycerin injection).Panel G. RCA

10、(after three boluses of intracoronary nitroglycerin injection).Case analysis1 Basic information：A 69-year-old male Test results : Coronary angiography： 第16页/共38页Panel A. at presentation.ST-depression over antero-lateral leadsPanel B. post-nitroglycerin injectionCase analysis 1第17页/共38页Case analysis

11、1Panel C. non-obstructive diffusely diseased vessels over.Panel D. (post-nitroglycerin injection).appeared bigger in calibre and were non-obstructive.Panel E. appeared even smaller in calibre and was occludedPanel F. after the first bolus intracoronary nitroglycerin injectionPanel G. After three bol

12、uses of intracoronary nitroglycerin, a normal looking RCA was unmasked.第18页/共38页Basic information：Predisposing factorsSymptomElectrocardiogram4. *Figure 1. Complete AVB with inferoposterolateral ST segment elevation.*Figure 2. Normal atrioventricular conduction with anterior ST segment elevation.5.

13、(48 hours later) normal coronary vasculature and no angiographic lesions. 1.56-year-old woman hypertension 2. taking a walk 3. mid-chest pain sudden syncope (a few minutes later )The patient was discharged with 240 mg of diltiazem per day. Six months later, there was no evidence of symptom recurrenc

14、e.multivessel coronary spasm Coronary angiography第19页/共38页Figure 1. She experienced another syncopal episode, preceded by mid-chest pain. consciousness Complete atrioventricular block and escape rhythm. ST segment elevation at II, III, aVF, V5, V6, and aVL, and depression at V1 to V3Case analysis 2A

15、fter only a few minutes A new chest pain (Figure 2)第20页/共38页Figure 2. A new chest pain. Normal atrioventricular conduction, ST segment elevation at V1 to V4.Case analysis 2第21页/共38页Coronary angiography: 48 hours later showed normal coronary vasculature and no angiographic lesions. Case analysis 2第22

16、页/共38页冠状动脉造影发现部分劳力型心绞痛患者冠状动脉完全通畅,心绞痛全由冠状动脉痉挛引起。 此类心绞痛发作时ST段抬高,且不同运动量ST段变化较大。 冠脉冠脉痉挛痉挛冠脉冠脉血栓血栓心肌耗氧心肌耗氧心率心率心肌收心肌收缩力缩力心室肌心室肌张力张力冠脉冠脉硬化硬化心肌供氧心肌供氧 心绞痛刺激神经末梢乳酸、丙酮酸、组胺、K+聚积第23页/共38页3粥样硬化冠脉易痉挛粥样硬化冠脉易痉挛冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛冠脉部分堵塞冠脉部分堵塞冠脉完全堵塞冠脉完全堵塞 正常冠脉持续痉挛正常冠脉持续痉挛心肌持续缺血心肌持续缺血冠脉持续痉挛冠脉持续痉挛血流淤滞血流淤滞/血管内膜损伤血管内膜损伤促血小板聚集和斑块

17、形成促血小板聚集和斑块形成形成血栓形成血栓 急急 性性 心心 肌肌 梗梗 死死21第24页/共38页 度房室传导阻滞度房室传导阻滞室性心动过速室性心动过速 严重窦性停搏严重窦性停搏 57岁女性症状：胸闷、晕厥吸烟后发病心室颤动心室颤动致死性心致死性心律失常律失常49岁女性胸痛、下颌疼痛凌晨发病持续时间：约1分钟第25页/共38页Back第26页/共38页图1.A为无胸痛发作时的12导联心电图图1.B为冠脉痉挛引起剧烈胸痛时的心电图。 1min后第27页/共38页图2是图1的后续记录，相差1min。图2.B与图2.A是连续记录。发生在ST段抬高者为冠状动脉痉挛致心肌缺血引起;发生在T波倒置时者为

18、冠状动脉痉挛解除,血流再灌注时,心电不稳定引起。 图2.B中，ST段开始下降，同时出现了室性早搏（第2个QRS波），随后发生了多形性室速，心率达150160bpm。应当注意、V5导联的图形，此图中J波依然存在，而且不同心动周期中J波的形态和持续时间存在逐步的变化，直到室速发生。本图提示J波是心电极不稳定的标志性表现，而J波的不稳定则更是心脏电功能极不稳定的敏感标志。 图2.A中，ST段继续抬高，呈墓碑样改变，但在V5导联依然能看到明显的J波。1min后第28页/共38页图3.A中已发生室颤伴阿斯综合征；图3.B中，室颤自行终止，出现缓慢的窦律，缺血性J波和ST-T的改变同时消失。 第29页/共

19、38页发作时：ST段暂时性抬高，伴对应导联ST段下移;缓解时ST段迅速恢复正常 ST段段T波波QRS波波心律失心律失常常各种心律失常：严重窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、室速 、室颤 常在ST段明显抬高前出现T波幅度的增加有时发作较轻者仅有T波高尖 发作时R波幅度相应增高或时限增宽S波的幅度变小 第30页/共38页非药物治疗非药物治疗*去除诱发因素及危险因素：如大量吸烟、饮去除诱发因素及危险因素：如大量吸烟、饮酒、劳累、寒冷刺激，过度换气、情绪激动酒、劳累、寒冷刺激，过度换气、情绪激动、可卡因成瘾、低镁血症、高血压、可卡因成瘾、低镁血症、高血压、高血脂、高血脂、高血糖、高血糖*钙离子拮抗

20、剂钙离子拮抗剂*扩管药：硝酸酯、尼可地尔、法舒地尔扩管药：硝酸酯、尼可地尔、法舒地尔*其它：硫酸镁、维生素其它：硫酸镁、维生素E、雌激素等、雌激素等*具急议药物：具急议药物：受体阻滞剂、阿斯匹林受体阻滞剂、阿斯匹林*严格药物治疗下仍反复严重心绞痛严格药物治疗下仍反复严重心绞痛/反复同一部位心梗反复同一部位心梗*且经且经CAG或激发试验证实为局限性痉挛（尤左、右冠或激发试验证实为局限性痉挛（尤左、右冠状动脉近段严重痉挛）状动脉近段严重痉挛）*可以考虑介入治疗，在痉挛部位植入支架可以考虑介入治疗，在痉挛部位植入支架 *反复因痉挛诱发：室速反复因痉挛诱发：室速/室颤者可植入室颤者可植入ICD 严重窦

21、停严重窦停/AVB可植入起搏器可植入起搏器*冠脉痉挛也可能与抗偏头冠脉痉挛也可能与抗偏头痛药物、化学治疗、麻醉剂痛药物、化学治疗、麻醉剂和抗生素有关和抗生素有关*麻黄碱、麦角新碱、麦角麻黄碱、麦角新碱、麦角胺、舒马曲坦胺、舒马曲坦、溴麦角、溴麦角环肽、环肽、5-氟脲嘧啶、异丙酚氟脲嘧啶、异丙酚和羟氨苄青霉素可能导致严和羟氨苄青霉素可能导致严重血管痉挛发作。重血管痉挛发作。第31页/共38页1. 受体阻滞剂？ ？交感兴奋冠脉收缩2NENE心肌细胞1冠脉平滑肌细胞+HR传导收缩力耗氧量抑制环加氧酶TXA2(高浓度时)亦可抑制PG合成酶PGI2 反复痉挛内皮损伤启动血小板聚集AspirinAspir

22、in_2.阿斯匹林？*正常冠脉+痉挛者： 不单独应用受体阻滞剂*冠脉狭窄+痉挛者/有劳力性心绞痛者： 可使用受体阻滞剂受体阻滞剂冠脉舒张冠脉收缩2冠脉平滑肌细胞第32页/共38页Shuangdun Fan,31 March, 2012第33页/共38页冠状动冠状动脉痉挛脉痉挛多发于病变冠脉多发于病变冠脉少数发生于正常冠脉少数发生于正常冠脉 闭塞性闭塞性(透壁性透壁性/ST段抬高段抬高)非闭塞性非闭塞性(心内膜下心内膜下/ST段下移段下移) 单冠脉的主支单冠脉的主支/分支分支单冠脉多个阶段单冠脉多个阶段少有多冠脉同时痉挛少有多冠脉同时痉挛发生率发生率前降前降右冠右冠回旋回旋对角和后降。对角和后降

23、。（正常冠脉）右冠最多（正常冠脉）右冠最多 其次为前降支其次为前降支 发作过程中心电图发作过程中心电图缺血期缺血期ST段逐渐升高段逐渐升高再灌注期再灌注期ST段逐渐下降段逐渐下降ST段抬高导联与冠脉供段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应。血部位相应导联对应。ST段实际抬高导联数段实际抬高导联数欧美第35页/共38页Figure 1. A: basal ECG in sinus rhythm without ST-segment alterations. B:ECG 6 minutes after, with signs of angina, there is a second-degree AV block and ST-segment elevation in leads II, III, aVF, and V5-V6.下壁导联 多见多为女性（50Y）正常冠脉（右冠多见）02前、侧壁导联多见多为男性冠脉硬化01分型分型发生基础发生基础性别性别ECG(ST段抬高段抬高)后后 果果缺血时可伴窦缓、房室传导阻滞，一般不发生心肌梗死 缺血时伴有室性早搏,短阵室