2019年永州市临床助理医师《心血管系统》第二章重要复习笔记(3)word精品文档14页

1、2017年永州市临床助理医师 心血管系统第二章重要复习笔记(3)2.右心衰竭(1)与心包积液、缩窄性心包炎相鉴别：心包积液、缩窄性心包炎时 由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、 心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。(2)与肝硬化腹水相鉴别：除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源 性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。【治疗】(一)治疗原则和目的心衰的治疗原则应该包括延缓和防止心衰的发生、发展；缓解心衰患 者的临床症状，改善患者生活质量及长期预后并降低死亡率。因此，必须 采取综合性治疗措施，从长计议，包括导致心功能受损的各种危险因素的 早

2、期治疗与控制，如冠心病、高血压、糖尿病等；整体调节心力衰竭的代 偿机制，减少心衰患者负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活，延缓心 肌重塑的进展。对心衰患者除缓解临床症状外，还需要达到以下目的： 改善生活质量，提高运动耐量；阻止或延缓进一步加重心肌损害；降 低死亡率。(二)一般治疗1 .休息 限制体力活动，避免精神刺激，降低心脏负荷，均有利于心 脏功能的恢复。但长期卧床易形成静脉血栓甚至发生肺栓塞，同时也使消化功能减退，肌肉萎缩。因此，应鼓励心衰患者主动适当运动，根据病情 轻重不同，从床边活动开始逐步增加症状限制性的有氧运动，如散步等。2 .限制钠盐摄入 心衰患者血容量明显增加，而且体内水钠潴留

3、，因 此限制钠盐的摄入有利于减轻水肿等症状。同时也应该注意在使用强效排 钠利尿剂时，过分严格限盐的摄入可能会导致低钠血症。（三）病因治疗1 .基本病因治疗 对所有可能导致心脏功能受损的疾病如高血压、 冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变之前即应该 早期进行有效的治疗。如控制高血压、高血糖等，这已不困难；药物、心 血管介入及外科手术治疗改善冠心病心肌缺血；慢性心脏瓣膜病以及先天 性畸形的介入或换瓣、纠治手术等治疗，均应在出现临床心衰症状之前进 行。对于少数致病原因尚未明确的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期 干预，从病理生理上延缓心室重塑过程。病因治疗的最大障碍是发现和治 疗太

4、晚，多数患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日最终发展为更严 重的心力衰竭而不能耐受手术，失去了治疗的最佳时机。2 .去除诱因 常见的诱因是感染，特别是呼吸道感染，应积极选用 合理的抗菌药物治疗。对于发热持续1周以上的患者要警惕感染性心内膜炎的可能。心律失常特别是房颤也是诱发心力衰竭的常见原因，对快速心 室率的房颤应尽快控制心室率，如有可能应及时复律。潜在的甲状腺功能 亢进、贫血等也是心力衰竭加重或恶化的原因，应注意检查并积极纠正。（四）药物治疗1 .利尿剂利尿剂通过抑制肾脏对钠和氯的重吸收来减轻心力衰竭时的水钠潴留，从而降低心室充盈压，减轻肺循环和(或)体循环瘀血所致的临床症状，常用的利尿剂

5、有：(1)件利尿剂：以吠塞米为代表，作用于肾脏Henle祥的升支，在排钠的同时也排钾，是强效利尿剂。口服 20mg, 24h作用达高峰。对重度 慢性心力衰竭者的用量可增加至 100mg每日2次。效果仍不佳者可用静 脉注射，每次用量100mg以每分钟0.52mg静脉注入。对慢性心衰存在 利尿剂抵抗(长期使用利尿剂肾小管排钠浓度与利尿剂浓度“S”形曲线下移，利尿作用减小)的情况下可以加大利尿剂剂量。低血钾是这类利尿剂 的主要不良反应，必须注意补钾。(2)曝嗪类利尿剂：以氢氯曝嗪为代表，作用于肾脏远曲小管，抑制 钠的重吸收。同时由于钠-钾交换机制也使钾的吸收降低。曝嗪类利尿剂 为中效利尿剂，轻度心力

6、衰竭可首选此类药，开始25mg每日1次，逐渐加量。对心衰较重的患者氢氯曝嗪用量可增至每日75100mg分23次服用，同时补充钾盐，否则其造成的低血钾可导致各种心律失常。睡嗪类 利尿剂能够抑制尿酸的排泄而引起高尿酸血症，长期大剂量应用还可干扰 糖及胆固醇代谢，应注意监测。(3)保钾利尿剂氨苯蝶呢：作用于肾脏远曲小管，保钾排钠，利尿效果较弱。临床 上通常与排钾利尿剂合用，起到保钾作用，口服50100mg每日2次。螺内酯：主要作用于肾脏远曲小管，拮抗醛固酮，使钾离子吸收增 加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。与伴利尿剂合用时能够增强利尿作 用并起保钾作用，常用口服 20mg每日2次。阿米洛利：作用机制

7、与氨苯蝶噬类似，利尿效果较好同时保钾作用较弱，可单独用于轻度心衰患者，口服 510mg每日2次。保钾利尿剂 有产生高钾血症的可能。临床上一般与排钾利尿剂联合应用。长期使用利 尿剂易出现的不良反应是电解质紊乱，特别是高血钾或低血钾时均可导致 严重后果。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂等保钾作用 较强，临床上与不同类型利尿剂合用时应注意监测血钾变化。对于低血钠 者应区别是血液稀释还是体内钠不足。前者常为难治性水肿，患者的水钠 均有潴留，而水的潴留更多。患者尿少而比重低，严重者可出现水中毒。体内钠不足的患者多因利尿过度所致，患者血容量减低，尿少而比重高， 此时应给患者以高渗盐水补充钠盐。

8、2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（1）血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）临床上用于心力衰竭时，其主要作用机制：抑制肾素血管紧张素系统（RAS）,除可对循环RAS产生抑制达到扩张血管、抑制交感神经兴奋性的作用，更 重要的是对心脏组织中的 RAS产生抑制，从而对改善和延缓心室重塑起关 键作用。抑制缓激肽的降解能使具有血管扩张作用的前列腺素生成增 多，同时亦能抗组织增生。总之， ACEI除能发挥扩血管作用改善心衰时的 血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经体液的不利影响，从而对限制心肌、小血管的重塑起到良好的效果，以达到维护心肌的基本功能，推迟充血

9、性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目 的。目前ACEI种类很多，各种 ACEI药理学的差别如 ACE结合部位、组织 选择性不同等，对临床应用影响不大，均可选用。长效制剂每日 1次的用 药方案可提高患者的依从性。卡托普利为最早应用于临床的含疏基的ACEI,用量为12.525mg每日2次；贝那普利半衰期较长并有 1/3经肝 脏排泄，因而对有早期肾功能损害者较适用，用量为 510mg每日1次; 培噪普利亦为长效制剂，日用量为1次24mg其他尚有咪达普利、赖诺普利等长效制剂临床均可选用。对重症心衰患者可在其他治疗配合下从极 小量开始逐渐加量，至慢性期可长期维持终生用药。ACEI的不良反应有肾 功能一过

10、性恶化、低血压、高血钾及干咳。本类药物的禁忌患者有临床上 无尿性肾衰竭、妊娠哺乳期妇女及对ACE卬制药物过敏者。双侧肾动脉狭窄、血肌酉干水平明显升高(>225医mol/L)、高血钾(>5.5mmol/L)及低血压 者亦为本类药物的禁忌。(2)醛固酮受体拮抗剂：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在 心衰治疗中已有较长的应用历史。近年来临床研究证明小剂量 (亚利尿剂 量，20mgi2次/d)的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构、改 善慢性心力衰竭的远期预后良好。对中重度心衰患者可加用小剂量醛固酮 受体拮抗剂，注意血钾的监测。对近期有肾功能不全，血肌酊升高或高钾 血症以及正在使用

11、胰岛素治疗的糖尿病患者不宜使用此类药物。(3)血管紧张素受体阻滞剂：血管紧张素受体阻滞剂(ARB)阻断RAS的作用与ACEI相同，甚至更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心力衰竭的作用不及 ACEIo当心衰患者因ACEI引起不良反应干咳不能耐受 者可改用ARB如坎地沙坦、氯沙坦、缴沙坦等。与ACEI相关的不良反应， 除干咳外均可见于 ARB应用时，用药的注意事项也类同。3. B-受体阻滞剂传统的观念认为B -受体阻滞剂具有负性肌力作用而禁用于心力衰竭。但现代研究表明，心力衰竭早期应用B-受体阻滞剂能维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中对心肌将产生有害的影响，加速患者的死亡。交感神经激活是

12、代偿机制中一个重要的组成部分，而B -受体阻滞剂可对抗交感神经激活，对上述有害影响有阻断作用，对改善心衰预后的作用大于其有限的负性肌力作用。迄今有超过20项的临床研究证实使用B -受体阻滞剂治疗心力衰竭，患者不仅可以耐受，还能提高运动耐量，降低死亡率。目前，临床上认为所有有心功能不全且病情 稳定的患者均应使用B -受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受。应用本类 药物的主要目的并不在于短时间内缓解症状，而是长期应用以达到减少复 发和降低猝死率的目的。临床上选择性B-受体阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔等无血管扩张作用；卡维地洛为非选择性并有扩张血管作用的B-受体阻滞剂，用于心力衰竭治疗，大规模临床试验均显

13、示可显著降低死亡率。 由于B -受体阻滞剂的负性肌力作用，临床应用仍应十分慎重。应待心衰情况稳定已无体液潴留后，从小剂量开始，美托洛尔12.5mg/d、比索洛尔1.25mg/d、卡维地洛6.25mg/d ,逐渐增加剂量，适量长期维持。临床效果 常在用药后23个月才出现。支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二 度以上房室传导阻滞为其禁忌证。4 .正性肌力药（1）洋地黄类1）药理作用：正性肌力作用：主要是通过抑制心肌细胞膜上的 Na+-K+ATPB,使细胞内Ca2+fe度升高，心肌收缩力增强。电生理作用： 一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，尤其对房室交界区的抑制 最为明显。而大剂量时可提高心

14、房、交界区及心室的自律性，当血钾过低 时，更易发生各种快速性心律失常。迷走兴奋作用：对迷走神经系统的 兴奋作用，可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。2）洋地黄制剂的选择：常用的洋地黄有地高辛及毛花昔C等。地高辛：口服片剂0.25mg/片，口服后经小肠吸收 23h达高峰，48h获最 大效应。地高辛85沿肾脏排出，10%- 15沿肝胆系统排至肠道。本药的 半衰期为1.6天，纠正了以前洋地黄制剂必须应用负荷量才能达到有效药 物浓度的错误观点。目前采用维持量法。消除负荷量用药能大大减少洋地 黄中毒的发生率。本制剂适于中度心力衰竭维持治疗，每日1次0.125mg。70岁以上或肾功能不良的患者应减量。毛

15、花音C:为静脉注射用制剂，注射后10min起效，12h达高峰，每次0.20.4mg稀释后静脉注射，24h 总量0.81.2mg,适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别是心衰伴快速房颤患者。3）洋地黄的适应证：心力衰竭是其主要适应证，在利尿剂、 ACEI抑制 剂和B -受体阻滞剂等治疗过程中持续有心衰症状的患者，可考虑加用地 高辛。但不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗效果不尽相同。对于心 腔扩大的舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者 如同时伴有房颤则更是应用洋地黄的指征。对于贫血性心脏病、甲状腺功 能亢进代谢异常而发生的高排血量心衰如以洋地黄治疗，效果欠佳。肺源 性心脏病

16、导致的右心衰，常伴低氧血症，洋地黄疗效不佳且易中毒，应慎 用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可使原有的血流动力 学障碍更为加重，禁用洋地黄。4)洋地黄中毒及其处理：中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小， 轻度中毒剂量约为2倍的有效治疗量，心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂 量更小。低血钾是引起洋地黄中毒的常见原因；肾功能不全以及与其他药 物的相互作用也是引起中毒的原因；心血管病常用药物如维拉帕米、胺碘 酮及奎尼丁等均可降低地高辛的肾排泄率，增加中毒的可能性。洋地黄 中毒表现：各类心律失常是洋地黄中毒最重要的反应，最常见的为室性期 前收缩，多为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，

17、心房颤 动及房室传导阻滞。快速房性心律失常同时伴有传导阻滞是洋地黄中毒的 特征性表现。洋地黄可引起心电图的ST-T改变，但不能就此诊断洋地黄中毒。在应用地高辛时洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中 枢神经的症状如视力模糊、黄视、倦怠等十分少见，尤其是不给负荷量以 后更为少见。血药浓度的测定有助于洋地黄中毒的诊断。洋地黄中毒的 处理：应立即停药。单发性的室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后 常自行消失；快速性心律失常者，如血钾低则可给予静脉补钾，如血钾不 低可用利多卡因或苯妥英钠。一般禁用电复律，因易致心室颤动。有传导 阻滞及缓慢性心律失常者可给予阿托品0.51.0mg皮下注射或静脉注

18、射,一般不需安置临时心脏起搏器。(2)非洋地黄类正性肌力药Ca2+1)磷酸二酯酶抑制剂：其作用机制为抑制磷酸二酯酶活性，使 通道膜蛋白磷酸化，Ca2+ffi道激活，Ca2讷流增加，进而心肌收缩力增强。 目前主要应用米力农，以0.3750.75 dg/(kg min)静脉滴注维持。短期 内应用磷酸二酯酶抑制剂对改善心衰症状效果是肯定的，但其死亡率较不 用者高。因此，此类药物仅限于重症心衰患者在各项治疗措施完善后症状 仍不能控制时短期应用。2)肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺是去甲肾上腺素的前体，其作用随 剂量的大小而不同，较小剂量25g/(kg min)表现为血管扩张，特 别是肾小动脉扩张，心肌收缩

19、力增强，心率加快不明显。这些都是治疗心 衰所需的作用。若用大剂量510医g/(kg min)则可出现不利于心衰治 疗的负性作用。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可兴奋B 1-受体增强心肌 收缩力，其扩血管作用不如多巴胺明显，加快心率的反应也比多巴胺小。 首剂用药量与多巴胺相同。以上两种制剂均只能短期静脉应用，尤其在慢 性心衰加重时，可起到帮助患者渡过难关的作用。5 .血管扩张剂目前有两种血管扩张药用于心力衰竭的治疗。一个是 硝酸异山梨酯，一个是用屈嗪。(1)硝酸异山梨酯：研究表明硝酸盐可抑制异常的心肌和血管生长， 并因此改善心室重构过程和心力衰竭的症状。对于已采用充分治疗后仍有 症状的患者，使用硝

20、酸异山梨酯有帮助。 长期使用硝酸盐很容易发生耐药， 而采用间歇给药法是预防硝酸盐耐药最有效的方法。硝酸盐在应用过程中 典型的不良反应是头痛和低血压，故应用过程中应注意血压监测。(2)胱屈嗪：胱屈嗪是一种有效降低后负荷的药物，与硝酸异山梨酯 合用能增强其静脉扩张作用。除对血管的直接作用外，胱屈嗪作为还原剂 可减轻硝酸硝酸盐的耐药性。但用屈嗪单独用于心力衰竭治疗的资料尚 少。在尚未使用ACEI的患者中不应合用用屈嗪和硝酸异山梨酯，在能够 耐受ACEI的患者中也不应当替代 ACEI。对于症状较重又不耐受 ACEI的患 者，可考虑联合使用硝酸异山梨酯和肺屈嗪，尤其在低血压和肾功能不全 时，但尚无此方面

21、的临床研究。6 .心衰患者应回避的药物停用已知能对心脏功能产生不良影响或与已属肯定有效药物产生不良反应的药物，可使心衰患者情况大为改善。(1)钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂虽然都是末梢血管扩张剂，但对心 衰症状并无改善作用，也不能提高运动耐量。恰恰相反，短期或长期应用 这类药物，还会对心血管系统产生严重不良反应，包括血压剧降、心衰加 剧、肺水肿等。因此，不应使用钙通道阻滞剂治疗心衰患者的心绞痛。对 心房纤颤和低血压，只有氨氯地平可以安全用于晚期患者，这是有充分证 据支持的。(2)阿司匹林和非类固醇抗炎药：前列腺素在稳定循环和很多心衰用 药的作用上都有重要作用。前列腺素是内源性扩血管剂，末梢血管收缩

22、时 可为心脏解除负荷；肾灌注不足时，可支持肾小球滤过机能。利尿剂的排 钠作用和ACEI抑制剂的扩血管效应，部分是由内源性前列腺素释出介导 的。由于以上这些原因，如用阻断前列腺素合成的药物，可使患者特别是 正在接受利尿剂和 ACEI抑制剂治疗的肾灌注不足患者，心肾功能减低， 临床情况恶化。因此，大多数心衰患者都不应接受非类固醇抗炎药。大规模多中心协作研究发现：应用阿司匹林可使ACEI对患者存活率的改善作用丧失，对心血管发病率的影响亦被削弱。因此有些医生对正接受ACEI治疗的心衰患者，更愿选用非阿司匹林血小板抑制剂，如氯此格雷等。（3）抗心律失常药：抗心律失常药虽能抑制心衰患者的室性心律失常， 但

23、并未证明可使猝死风险减低。恰恰相反，短期或长期应用这些药物，能 对心血管系统造成严重不良反应，包括心衰的加重、危及生命的心律失常 和死亡。大多数类型抗心律失常药，包括I类（恩卡尼、劳卡尼、美西律）和田类（索他洛尔）药物，都已发现不良反应。胺碘酮报告的结果则不一。 因此，心衰患者的室性心律失常，无论其发生频度及复杂性如何，无论症 状如何，都不应轻视抗心律失常治疗。但对快速心房纤颤和破坏血流动力 学稳定性的室性心动过速及心室纤颤，抗心律失常药物治疗可能是有用 的。（四）心脏再同步化治疗（CRT）CRT也称为“三腔心脏起搏器”，通过发射脉冲让左右心室同时收缩 而使其工作同步化，可以纠正心衰患者的收缩不协调状态，降低二尖瓣反 流，提高射血分数，从而改善血流动力学，逆转心脏重构。目前 CRT的I 类指征为：窦性心律的心力衰竭患者，完全性左束支传导阻滞，左心室射 血分数0 35% 左室内彳5舒张期55mm NYHAb功能分级田级IV级，合 理药物治疗后QRSH间仍然120ms,又无其他禁忌证。CRT适应证仍在不