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文档简介

1、会计学1如何正确的减肥如何正确的减肥第一页,编辑于星期一:十八点 五十八分。1、成年人标准体重:(身高cm100cm)90%=标准体重(kg)。当体重超过标准体重的10%时,称为超重; 超出标准体重的20%,称为轻度肥胖; 超出标准体重的30%时候,称为中度肥胖; 超过50%时候称为重度肥胖。2、儿童标准体重:(年龄2)+8=标准体重(kg)。当体重超过标准体重的10%时,称为超重; 超出标准体重的20%,称为轻度肥胖; 超出标准体重的30%时候,称为中度肥胖; 超过50%时候称为重度肥胖。12标准体重计算&肥胖症第1页/共56页第二页,编辑于星期一:十八点 五十八分。1肥胖症定义&a

2、mp;病因 2高胰岛素血症定义&胰岛素信号传递通路&慢性炎症基质3如何减肥锻炼&药物&饮食CONTENTS第2页/共56页第三页,编辑于星期一:十八点 五十八分。01第3页/共56页第四页,编辑于星期一:十八点 五十八分。n人类肥胖是多种因素相互作用引起的综合症。其病因相当复杂, 从根本上讲, 是由于人体摄入的热量超过了机体所消耗的热量, 过多的热量在体内转变化为脂肪大量的储存。第4页/共56页第五页,编辑于星期一:十八点 五十八分。第5页/共56页第六页,编辑于星期一:十八点 五十八分。第6页/共56页第七页,编辑于星期一:十八点 五十八分。02第7页/共56

3、页第八页,编辑于星期一:十八点 五十八分。第8页/共56页第九页,编辑于星期一:十八点 五十八分。胰岛素结合胰岛素受体(IR)后,其亚基酪氨酸激酶被激活,使特定部位酪氨酸残基磷酸化并使 IR 构象发生改变,进一步磷酸化激活胰岛素受体底物(IRS)。活化的IRS蛋白的酪氨酸残基对磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)p85亚基的 Src 同源 2(SH2)结构域有很强的亲和力。IRS蛋白与PI3K接合后,PI3K即被活化并产生小分子物质三磷酸磷脂酰肌醇 (PIP3),后者再和磷脂酰肌醇依赖性激酶(PDK)共同作用,活化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/蛋白激酶B(Akt/PKB),磷酸化激活的Akt随后使细胞内

4、葡萄糖转运体4(Glut4)从细胞内转位到细胞膜,从而促进葡萄糖转运。胰岛素信号传导过程中任一环节出现障碍,均可导致胰岛素抵抗的发生。胰岛素传递的信号通路第9页/共56页第十页,编辑于星期一:十八点 五十八分。胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A)、视黄醇结合蛋白4(retinol-binding protein 4)等等。n值得注意的是,此种肥胖状态下的炎症反应是一种低程度的慢性炎症,是体内长期营养及代谢物质过剩所引发的持久性的慢性炎症反应第10页/共56页第十一页,编辑于星期一:十八点 五十八分。第11页/共56页第十

5、二页,编辑于星期一:十八点 五十八分。n在静息状态下,NF-B与其抑制蛋白IB结合并滞留在细胞浆中。多种外部刺激因素如细胞因子(如TNF、IL-6)、应激反应(如缺氧)、细菌及其产物(如LPS)、病毒(如HIV)等可以激活IKK,引起IB磷酸化、泛素化、然后降解,活化的NF-B二聚体进入细胞核,调节相应基因的转录。脂肪和肌肉组织中,JNK活性均明显升高。TNF和FFA均可以激活JNK,抑制IRS-1酪氨酸磷酸化,损害胰岛素信号传导。第12页/共56页第十三页,编辑于星期一:十八点 五十八分。酶活性。LZ结构是IKK和IKK形成二聚体实现激酶活性所必需的。HLH基序可与KD相互作用从而调节IKK

6、的活性。IKK是调节亚单位,可改变IKK和IKK的构象从而调节其激酶活性。IKK没有KD结构域,而是由三个卷曲螺旋(coiled coil regions,CC1-3)、一个LZ结构和C端锌指结构(zinc finger,ZF)组成。第13页/共56页第十四页,编辑于星期一:十八点 五十八分。和胰岛素抵抗的重要调节因素。第14页/共56页第十五页,编辑于星期一:十八点 五十八分。DAG。单酰甘油酯酯酶(monoglyceride lipase,MGL)逐步水解DAG,最终产生游离脂肪酸(FFA)和甘油(glycerol)。织器官的功能作用。脂肪因子是主要来源于脂肪组织的细胞因子,主要包括瘦素,

7、脂联素等,它们在肥胖、胰岛素抵抗及相关的炎症反应中有重要作用。第15页/共56页第十六页,编辑于星期一:十八点 五十八分。巨噬细胞脂肪细胞TNF-等炎性细胞因子更多FFA释放刺激脂肪细胞分泌多种细胞因子,并促进脂解反应与toll样受体-4(TLR4)结合,激活NF-B信号第16页/共56页第十七页,编辑于星期一:十八点 五十八分。号通路,从而导致胰岛素抵抗。在胰岛素抵抗状态下,对抗脂解作用明显减弱,脂肪细胞释放FFA明显增多,进一步加剧脂肪组织胰岛素抵抗状态。肥胖时血浆FFA浓度持续升高,将导致肝脏和肌肉等组织的系统性胰岛素抵抗,同时升高VLDL浓度。第17页/共56页第十八页,编辑于星期一:

8、十八点 五十八分。第18页/共56页第十九页,编辑于星期一:十八点 五十八分。FFA激活NF-B和PKC,抑制IRS-1酪氨酸磷酸化,使胰岛素诱导的葡萄糖摄取和代谢受抑。肌肉组织FFA可激活p38 MAPK,抑制IRS-1酪氨酸磷酸化及其下游激酶PI3K和AKT的活性,抑制胰岛素信号传导。在肝细胞脂肪细胞FFA 可激活JNK 和IKK/NF-B炎症信号通路,同时影响胰岛素信号传导各种相关蛋白的表达抑制 IR和IRS-1 酪氨酸磷酸化、抑制激酶 PI3和 AKT 的磷酸化,损害Glut4的细胞内转位,影响葡萄糖的吸收,从而诱发胰岛素抵抗。FFA刺激激活炎症反应和胰岛素抵抗的确切机制仍有待进一步阐

9、明。第19页/共56页第二十页,编辑于星期一:十八点 五十八分。IRE1信号通路ATF6 信号通路第20页/共56页第二十一页,编辑于星期一:十八点 五十八分。第21页/共56页第二十二页,编辑于星期一:十八点 五十八分。误折叠,触发内质网应激,但是不同的诱因会导致不同的疾病及其病理改变。明确内质网应激反应的具体信号通路及其下游分子是疾病机制研究的关键。第22页/共56页第二十三页,编辑于星期一:十八点 五十八分。03第23页/共56页第二十四页,编辑于星期一:十八点 五十八分。3积极运动1药物辅助控制饮食2如何减去肥肉,成就小蛮腰?第24页/共56页第二十五页,编辑于星期一:十八点 五十八分

10、。饮食药物减少碳水化合物的大量摄入。减少碳水化合物的大量摄入。碳水化合物能刺激胰岛素分泌, 增加循环胰岛素的水平, 而胰岛素又引起过量饮食和过量碳水化合物的摄取, 同时高水平的胰岛素又加剧胰岛素抵抗和高胰岛素血症。 这是一种恶性循环, 抑制胰岛素分泌来打破这种恶性循环可能是控制体重的一种有效方式,同时也要注意控制饮食。市场上减肥的药物种类繁多 , 且不断有新药出现 。主要有以下几类:a 食欲抑制剂 ;b 促进代谢类激素;c 消化吸收抑制药物;d 局部脂肪分解药物 ;e 中药类 。由于许多药物均有一定的毒负作用 , 且往往需长期服用 , 不能一次性解决问题 。个体间效果差距较大 , 因而减肥的作

11、用也受到限制第25页/共56页第二十六页,编辑于星期一:十八点 五十八分。运动运动减肥是一种采用广泛并被普遍接受的方法 。由于运动使热量的消耗增多,因此, 即使辅之以饮食控制,其所需控制的量也比单纯饮食控制要少。此外,运动可增加身体成分中瘦体重,对一定程度上改善心血管机能,增加胰岛素敏感性以及给人的心理带来愉悦。因此运动减肥已渐渐成为一种潮流和方向。运动对能量代谢的影响不仅仅体现运动本身。研究显示:运动后体内乳酸及脂肪酸氧化,消耗的糖元贮备的恢复也需消耗能量。此外运动引起的内分泌变化、体温增高均可使运动后的休息代谢率高于运动前且至少持续 1 2h 甚至更长。供应的膳食应注意满足以下条件 :热量

12、摄入不可过少, 即不能低于1200kcal , 膳食中应含有较高的蛋白质、 较低的脂肪和糖 , 营养丰富 、 全面。第26页/共56页第二十七页,编辑于星期一:十八点 五十八分。第27页/共56页第二十八页,编辑于星期一:十八点 五十八分。第28页/共56页第二十九页,编辑于星期一:十八点 五十八分。请在此输入您的标题请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。第29页/共56页第三十页,编辑于星期一:十八点 五十八分。1减肥第一步请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。2请在此输入您的标题请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。CONTENTS第30页/共56页第三十一页,编

13、辑于星期一:十八点 五十八分。1请在此输入您的标题请在此输入您的文本。2请在此输入您的标题请在此输入您的文本。3请在此输入您的标题请在此输入您的文本。CONTENTS第31页/共56页第三十二页,编辑于星期一:十八点 五十八分。1请在此输入您的标题请在此输入您的文本。2请在此输入您的标题请在此输入您的文本。3请在此输入您的标题请在此输入您的文本。4请在此输入您的标题请在此输入您的文本。CONTENTS第32页/共56页第三十三页,编辑于星期一:十八点 五十八分。01第33页/共56页第三十四页,编辑于星期一:十八点 五十八分。1请在此输入您的标题请在此输入您的文本。2请在此输入您的标题请在此输

14、入您的文本。3请在此输入您的标题请在此输入您的文本。4请在此输入您的标题请在此输入您的文本。5请在此输入您的标题请在此输入您的文本。CONTENTS第34页/共56页第三十五页,编辑于星期一:十八点 五十八分。1请在此输入您的标题请在此输入您的文本。2请在此输入您的标题请在此输入您的文本。3请在此输入您的标题请在此输入您的文本。4请在此输入您的标题请在此输入您的文本。5请在此输入您的标题请在此输入您的文本。6请在此输入您的标题请在此输入您的文本。CONTENTS第35页/共56页第三十六页,编辑于星期一:十八点 五十八分。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您

15、的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的标题第36页/共56页第三十七页,编辑于星期一:十八点 五十八分。A请在此输入您的标题请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。B请在此输入您的标题请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的标题第37页/共56页第三十八页,编辑于星期一:十八点 五十八分。A在此编辑标题请在此输入您的文本。B在此编辑标题请在此输入您的文本。C在此编辑标题请在此输入您的文本。请在此输入您的标题第38页/共56页第三十九页,编辑于星期一:十八点 五十八分。A在此编辑标题请在此输入您的文本。B在此编辑标题请在此输入您的文本。C在此编辑标题请在此输

16、入您的文本。D在此编辑标题请在此输入您的文本。请在此输入您的标题第39页/共56页第四十页,编辑于星期一:十八点 五十八分。ABC请在此输入您的标题请在此输入您的文本。请在此输入您的标题请在此输入您的文本。请在此输入您的标题请在此输入您的文本。请在此输入您的标题第40页/共56页第四十一页,编辑于星期一:十八点 五十八分。ABDC请在此输入您的标题请在此输入您的文本。请在此输入您的标题请在此输入您的文本。请在此输入您的标题请在此输入您的文本。请在此输入您的标题请在此输入您的文本。请在此输入您的标题第41页/共56页第四十二页,编辑于星期一:十八点 五十八分。请在此输入您的标题请在此输入您的文本

17、。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。onetwothreefourfivesixseveneight80%70%90%40%30%50%75%45%请在此输入您的标题第42页/共56页第四十三页,编辑于星期一:十八点 五十八分。4请在此输入您的标题请在此输入您的文本。3请在此输入您的标题请在此输入您的文本。1请在此输入您的标题请在此输入您的文本。请在此输入您的标题请在此输入您的文本。2请在此输入您的标题第43页/共56页第四十四页,编辑于星期一:十八点 五十八分。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此

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