呼吸系统疾病病人的护理二PPT学习教案

1、会计学1呼吸系统疾病病人的护理二呼吸系统疾病病人的护理二第十三节 呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理呼吸衰竭呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征第1页/共37页一、呼吸衰竭一、呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure，简称呼衰简称呼衰）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱碳

2、潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。的临床综合征。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第2页/共37页（一）分类（一）分类 临床上，呼衰有几种分类方法：临床上，呼衰有几种分类方法：1、按动脉血气分析分为、按动脉血气分析分为 型：仅有缺型：仅有缺O2（PaO260mmHg），），无无CO2潴留，潴留，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍降低或正常，见于换气功能障碍。 既有缺陷既有缺陷O2，又有又有CO2潴留（潴留（PaO260mmHg PaCO250mmHg）系肺泡通气不足所系肺泡通气不足所致。致。2、按病程分为急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭、按病程分为急性呼吸

3、衰竭慢性呼吸衰竭3、按病理生理分为泵衰竭；肺衰竭。、按病理生理分为泵衰竭；肺衰竭。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第3页/共37页（二）病因与发病机制（二）病因与发病机制1、病因、病因2、发病机制、发病机制（1 1）缺）缺O O2 2和和COCO2 2潴留的发生机制潴留的发生机制 肺泡通气不足（肺泡通气不足（P92图图2-22） 第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第4页/共37页 通气通气/血流比例失调（血流比例失调（P93图图2-23） 肺动肺动-静脉样分流静脉样分流 弥散障碍弥散障碍第5页/共37页p氧耗量增加氧耗量增加 图图2-24示不同

4、氧耗量时肺示不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系。泡通气量与肺泡氧分压的关系。第6页/共37页（2 2）缺）缺O O2 2和和COCO2 2潴留对机体的影响潴留对机体的影响 1）对中枢神经系统的影响）对中枢神经系统的影响 脑对缺氧十脑对缺氧十分敏感。通常完全停止供氧分敏感。通常完全停止供氧4-5min即可引起不即可引起不可逆的脑损害。急性缺氧可引起头痛、烦躁不可逆的脑损害。急性缺氧可引起头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐，在短时间内可引起死亡。逐安、谵妄、抽搐，在短时间内可引起死亡。逐渐出现的缺氧，症状出现缓慢。轻度缺渐出现的缺氧，症状出现缓慢。轻度缺O2时注时注意力不集中、嗜睡、智力减退、定向障

5、碍；随意力不集中、嗜睡、智力减退、定向障碍；随着缺着缺O2加重（加重（PaO250mmHg)时，可导致烦时，可导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄，甚至昏迷。躁不安、神志恍惚、谵妄，甚至昏迷。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第7页/共37页 2）对心脏、循环的影响）对心脏、循环的影响 缺缺O2和和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加潴留均可刺激心脏，使心率加快，心排血量增加，血压上升。缺快，心排血量增加，血压上升。缺O2引起肺小引起肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷加重，最终导致肺源性心脏病；心、右心负荷加重，最终导致肺

6、源性心脏病；心肌缺氧可使心肌的舒缩功能下降，导致心力衰肌缺氧可使心肌的舒缩功能下降，导致心力衰竭。严重缺竭。严重缺O2可引起心动过缓、期前收缩，甚可引起心动过缓、期前收缩，甚至发生心室颤动致死。至发生心室颤动致死。3）对呼吸的影响）对呼吸的影响 缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。但若缺受器的反射作用刺激通气。但若缺O2缓慢加重缓慢加重，这种反射迟钝。，这种反射迟钝。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第8页/共37页4）对肝、肾和造血系统的影响）对肝、肾和造血系统的影响 缺缺O2可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸可

7、直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升。严重缺氨基转移酶上升。严重缺O2和和CO2潴留时（潴留时（PaO240mmHg PaCO265mmHg），），可引可引起肾血管痉挛、肾血流量减少，肾小球滤过率起肾血管痉挛、肾血流量减少，肾小球滤过率降低，钠再吸收增加，尿量较少。组织氧分压降低，钠再吸收增加，尿量较少。组织氧分压低可使红细胞生成素增加，促进红细胞增生，低可使红细胞生成素增加，促进红细胞增生，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，从而加重肺循环和右心负担。，从而加重肺循环和右心负担。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第9

8、页/共37页5）对酸碱平衡和电解质的影响）对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺严重缺O2可抑制细胞能量代谢的可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不仅降低产生能量的效中间过程，这不仅降低产生能量的效率，还产生大量乳酸和无机磷，引起率，还产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。急性代谢性酸中毒。急性CO2潴留可使潴留可使pH迅速下降，并产生低氯血症。迅速下降，并产生低氯血症。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第10页/共37页（三）临床表现（三）临床表现 除引起呼衰的原发疾病症状、体征外，主要是除引起呼衰的原发疾病症状、体征外，主要是缺缺O2和和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能

9、潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现。紊乱的表现。1 1、呼吸困难、呼吸困难 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。严重时发展为浅快呼吸，常有点头、提肩等辅严重时发展为浅快呼吸，常有点头、提肩等辅助呼吸肌参与呼吸运动的体征。并发助呼吸肌参与呼吸运动的体征。并发CO2麻醉麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第11页/共37页2 2、发绀、发绀 是缺是缺O2的典型表现。当动脉血氧饱和度低于的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%或氧分压或氧分压50mmHg时，可在血流量较大的时，可

10、在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。3 3、精神、神经症状、精神、神经症状 急性呼衰的精神症状比慢性呼衰明显，可迅速出现精神紊乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺急性呼衰的精神症状比慢性呼衰明显，可迅速出现精神紊乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍，当有多表现为智力或定向功能障碍，当有CO2潴留时，病人开始常表现出兴奋症状，如多汗、烦躁不安、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒）、甚至谵妄现象。随着潴留时，病人开始常表现出兴奋症状，如多汗、烦躁不安、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒）、甚至谵妄现象。随着CO2潴留的加重，引起呼吸中枢受

11、抑制，发生肺性脑病。临床表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。潴留的加重，引起呼吸中枢受抑制，发生肺性脑病。临床表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第12页/共37页4 4、血液循环系统、血液循环系统 早期心率增快、血压升高；因脑血管扩张，产生搏动性头痛；严重缺早期心率增快、血压升高；因脑血管扩张，产生搏动性头痛；严重缺O2酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；CO2潴留使体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗；慢性缺潴

12、留使体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗；慢性缺O2和和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，出现体循环淤血体征。潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，出现体循环淤血体征。5 5、其他、其他 严重呼衰对肝、肾功能和消化系统都有影响。部分病人可出现丙氨酸氨基转移酶和血尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。因胃肠道粘膜屏障功能受损，可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。严重呼衰对肝、肾功能和消化系统都有影响。部分病人可出现丙氨酸氨基转移酶和血尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。因胃肠道粘膜屏障功能受损，可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第1

13、3页/共37页（四）实验室及其他检查（四）实验室及其他检查1、血气分析、血气分析 2、实验室检查、实验室检查（五）诊断要点（五）诊断要点有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现；有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现；PaO260mmHg ，或伴或伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排量降低时并排除心内解剖分流或原发性心排量降低时，呼衰诊断即可成立。，呼衰诊断即可成立。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第14页/共37页（六）治疗要点（六）治疗要点 呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下，迅速纠正缺呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下，迅速纠正缺O2和和CO2

14、潴留，纠正酸碱失衡和代谢紊乱，防治多器官功能受损，积极治疗原发病，消除诱因，预防和治疗并发症。潴留，纠正酸碱失衡和代谢紊乱，防治多器官功能受损，积极治疗原发病，消除诱因，预防和治疗并发症。1 1、保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅 气道通畅是纠正缺气道通畅是纠正缺O2和和CO2潴留的先决条件。潴留的先决条件。（1）清除呼吸道分泌物）清除呼吸道分泌物（2）缓解支气管痉挛）缓解支气管痉挛 （3）建立人工气道）建立人工气道第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第15页/共37页2 2、氧疗、氧疗 常用的给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管常用的给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧。

15、吸入氧浓度（内机械给氧。吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量与吸入氧流量大致呈如下关系：大致呈如下关系：FiO2=21+4吸入氧流量（吸入氧流量（L/min）。）。对缺对缺O2不伴不伴CO2潴留的病人，应给予高浓度吸氧潴留的病人，应给予高浓度吸氧（35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此，宜将吸入氧浓度控制在因此，宜将吸入氧浓度控制在50%以内。以内。 第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第16页/共37页低浓度（低浓度（35%35%）持续给氧理由：）持续给氧理由： 慢性呼衰病人呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉休化学感受器的兴

16、奋作用。若吸入高浓度氧，慢性呼衰病人呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉休化学感受器的兴奋作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，可导致病人呼吸变慢、变浅，肺泡通气量下降，迅速上升，使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，可导致病人呼吸变慢、变浅，肺泡通气量下降，PaCO2随之上升，严重时引起肺性脑病。随之上升，严重时引起肺性脑病。 吸入高浓度的吸入高浓度的O2解除低氧性肺泡通气量减少，有效肺泡通气量减少解除低氧性肺泡通气量减少，有效肺泡通气量减少根据血红白氧解离曲线的特性，所以低流量给氧，既可解除严重缺氧，而缺氧又未完全纠正，仍能刺激外周化学感受器，

17、维持对通气的刺激作用。根据血红白氧解离曲线的特性，所以低流量给氧，既可解除严重缺氧，而缺氧又未完全纠正，仍能刺激外周化学感受器，维持对通气的刺激作用。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第17页/共37页3 3、增加通气量、减少、增加通气量、减少COCO2 2潴留潴留（1）呼吸兴奋剂）呼吸兴奋剂（2）机械通气）机械通气4 4、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱（1）呼吸性酸中毒）呼吸性酸中毒 主要治疗措施是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。主要治疗措施是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。（2）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 应积

18、极治疗代谢性酸中毒的病因，补碱中要注意改善通气，以免加重应积极治疗代谢性酸中毒的病因，补碱中要注意改善通气，以免加重CO2潴留。潴留。（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 治疗中应注意防止补充碱性药物过量和避免治疗中应注意防止补充碱性药物过量和避免CO2排出过快，可给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒。排出过快，可给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第18页/共37页5 5、抗感染治疗、抗感染治疗 呼吸道感染是呼衰最常见的诱因，应结合痰培养及药敏试验选择合适的抗生素。呼吸道感染是呼衰最常见的诱因，应结合痰培养及药敏

19、试验选择合适的抗生素。6 6、合并症的防治、合并症的防治 慢性呼衰常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心衰竭，急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。慢性呼衰常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心衰竭，急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。7 7、营养支持、营养支持 鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的流质饮食，必要时给予静脉高营养治疗。鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的流质饮食，必要时给予静脉高营养治疗。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第19页/共37页（七）

20、常用护理诊断、措施及依据（七）常用护理诊断、措施及依据1、低效性呼吸型态、低效性呼吸型态 与肺的顺应性降低、呼吸肌疲劳、气道阻力增加、不能维持自主呼吸、气道分泌物过多有关。与肺的顺应性降低、呼吸肌疲劳、气道阻力增加、不能维持自主呼吸、气道分泌物过多有关。（1）病情观察）病情观察（2）氧疗的护理）氧疗的护理（3）促进和指导病人进行有效的呼吸）促进和指导病人进行有效的呼吸（4）休息与活动）休息与活动（5）心理护理）心理护理（6）用药护理）用药护理（7）配合抢救）配合抢救（8）机械通气的护理）机械通气的护理第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第20页/共37页2、清理呼吸道无效

21、、清理呼吸道无效 与呼吸道感染，分泌物过多或粘稠，呼吸肌疲劳，无效咳嗽或咳嗽无力有关。与呼吸道感染，分泌物过多或粘稠，呼吸肌疲劳，无效咳嗽或咳嗽无力有关。（1）保持呼吸道通畅，促进痰液引流）保持呼吸道通畅，促进痰液引流 指导并协助病人进行有效的咳嗽、咳痰。指导并协助病人进行有效的咳嗽、咳痰。 每每1-2h翻身翻身1次，并给予拍背，协助痰液排出。次，并给予拍背，协助痰液排出。 严重呼衰意识不清的病人因其口、咽及舌部肌肉松驰，咳嗽无力、神志不清、分泌物粘稠不易咳出或分泌物及舌堵塞气道者，可用多孔导管经鼻或以口给予机械吸引；严重呼衰意识不清的病人因其口、咽及舌部肌肉松驰，咳嗽无力、神志不清、分泌物粘

22、稠不易咳出或分泌物及舌堵塞气道者，可用多孔导管经鼻或以口给予机械吸引； 吸痰时应注意无菌操作。吸痰时应注意无菌操作。 饮水、口服或雾化吸入祛痰药可湿化痰液，便于咳出或吸出痰液。饮水、口服或雾化吸入祛痰药可湿化痰液，便于咳出或吸出痰液。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第21页/共37页（2）痰的观察与记录）痰的观察与记录 注意观察痰的色、质、量、味及注意观察痰的色、质、量、味及痰液的实验室检查结果。痰液的实验室检查结果。（3）应用抗生素的护理）应用抗生素的护理 密切注意观察药物的疗效与副作密切注意观察药物的疗效与副作用。用。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾

23、病病人的护理第22页/共37页（八）其他护理诊断（八）其他护理诊断1、自理能力缺陷、自理能力缺陷 与长期患病、反复急性发作致身体衰弱有关。与长期患病、反复急性发作致身体衰弱有关。2、营养失调：低于机体需要量、营养失调：低于机体需要量 与摄入不足、呼吸功增加和呼吸道感染导致能量消耗增多有关。与摄入不足、呼吸功增加和呼吸道感染导致能量消耗增多有关。3、语言沟通障碍、语言沟通障碍 与气管插管、气管切开、脑组织缺氧和与气管插管、气管切开、脑组织缺氧和CO2潴留致语言表达障碍、意识障碍有关。潴留致语言表达障碍、意识障碍有关。4、潜在并发症、潜在并发症 肺性脑病、消化道出血、心力衰竭、休克等。肺性脑病、消

24、化道出血、心力衰竭、休克等。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第23页/共37页（九）保健指导（九）保健指导1、向病人及家属讲解疾病的发病机制、发展和转归。、向病人及家属讲解疾病的发病机制、发展和转归。2、鼓励病人进行呼吸运动锻炼，教会病人有效咳嗽、咳痰技术，如腹式呼吸、体位引流、拍背等方法。、鼓励病人进行呼吸运动锻炼，教会病人有效咳嗽、咳痰技术，如腹式呼吸、体位引流、拍背等方法。3、遵医嘱正确用药，熟悉药物的用法、剂量和注意事项等。、遵医嘱正确用药，熟悉药物的用法、剂量和注意事项等。4、指导病人制定合理的活动与休息计划，教会病人减少氧耗量的活动与休息方法。、指导病人制

25、定合理的活动与休息计划，教会病人减少氧耗量的活动与休息方法。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第24页/共37页5、增强体质，避免各种引起呼吸衰竭的诱因、增强体质，避免各种引起呼吸衰竭的诱因。鼓励病人进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼；鼓励病人进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼；指导病人合理安排膳食，加强营养；指导病人合理安排膳食，加强营养；避免吸入刺激性气体，劝告吸烟病人戒烟。避免吸入刺激性气体，劝告吸烟病人戒烟。避免劳累、情绪激动等不良因素刺激；避免劳累、情绪激动等不良因素刺激；少去人群拥挤的地方，尽量避免与呼吸道感少去人群拥挤的地方，尽量避免与呼吸道感染者接触，减少感染的机会。染

26、者接触，减少感染的机会。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第25页/共37页（十）预后（十）预后 急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的康复。慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提高生活质量。，提高生活质量。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第26页/共37

27、页二、急性呼吸窘迫综合征二、急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndromeacute respiratory distress syndrome，ARDSARDS）是指原心肺功能正常，由于严重感染、创伤、休克等肺外或肺内严重疾病袭击后，引起广泛肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧型呼吸衰竭（是指原心肺功能正常，由于严重感染、创伤、休克等肺外或肺内严重疾病袭击后，引起广泛肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧型呼吸衰竭（I I型），属于急性肺损伤（型），

28、属于急性肺损伤（acute lung injuryacute lung injury，ALIALI）的严重阶段。的严重阶段。 临床特点为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症。临床特点为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症。ARDSARDS起病急骤，发展迅猛。起病急骤，发展迅猛。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第27页/共37页( (一一) )病因与发病机制病因与发病机制1、病因、病因 ARDS的病因尚不清楚。的病因尚不清楚。（1）直接因素）直接因素 反流误吸；反流误吸； 吸入有毒气体；吸入有毒气体； 各种病原体；各种病原体； 肺挫伤肺挫伤（2）间接因素）间接因素 严重肺外感染、严重的

29、非胸部创伤、严重肺外感染、严重的非胸部创伤、休克、药物或麻醉品中毒、过量输液或输休克、药物或麻醉品中毒、过量输液或输血、体外循环以及其他因素如胰腺炎等。血、体外循环以及其他因素如胰腺炎等。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第28页/共37页2、发病机制、发病机制 最终引起肺毛细血管内皮细胞损伤，最终引起肺毛细血管内皮细胞损伤，使微血栓形成，通透性增加，水、电解质使微血栓形成，通透性增加，水、电解质的运输障碍，液体渗到肺间质和肺泡腔，的运输障碍，液体渗到肺间质和肺泡腔，引起肺水肿。造成严重的低氧血症和呼吸引起肺水肿。造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。窘迫。 炎症细胞及其释放的

30、介质和细胞因子炎症细胞及其释放的介质和细胞因子在在ARDS中起重要作用。中起重要作用。中性粒细胞；巨噬细胞；中性粒细胞；巨噬细胞；肺毛细血管内皮细胞。肺毛细血管内皮细胞。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第29页/共37页 ARDS的主要病理改变是肺广泛充的主要病理改变是肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成。主要有血、水肿和肺泡内透明膜形成。主要有3个病理阶段：个病理阶段：渗出期；增生期；纤维化期。渗出期；增生期；纤维化期。 可见充血、水肿、出血、微血栓，可见充血、水肿、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎细肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎细胞浸润；约胞浸润；约

31、72h后，有透明膜形成，伴后，有透明膜形成，伴灶性或大片肺泡萎陷；灶性或大片肺泡萎陷；1-3周后，肺泡上周后，肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积，透明皮、成纤维细胞增生和胶原沉积，透明膜吸收、修复或纤维化。膜吸收、修复或纤维化。第30页/共37页（二）临床表现（二）临床表现 突然出现进行性呼吸窘迫、气促、发绀，且通常的吸氧疗法不能改善。常伴有烦躁、焦虑、出汗。早期两肺多无阳性体征；中期可闻及细湿突然出现进行性呼吸窘迫、气促、发绀，且通常的吸氧疗法不能改善。常伴有烦躁、焦虑、出汗。早期两肺多无阳性体征；中期可闻及细湿啰音啰音；后期可闻及明显湿；后期可闻及明显湿啰啰音及支气管呼吸音。音及支气管呼吸

32、音。（三）实验室检查（三）实验室检查 1、X线胸片线胸片 2、动脉血气分析（、动脉血气分析（ABG） 3、床边肺功能监测床边肺功能监测 4、血流动力学监测、血流动力学监测第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第31页/共37页（四）诊断要点（四）诊断要点ARDS的诊断应具备下述中的的诊断应具备下述中的3项：项：1、急性进行性呼吸困难或呼吸窘迫；安静平卧时，呼吸频率、急性进行性呼吸困难或呼吸窘迫；安静平卧时，呼吸频率28次次/分，明显缺氧的表现，常用的给氧方法不能缓解。分，明显缺氧的表现，常用的给氧方法不能缓解。2、（吸空气时）、（吸空气时）PaO260mmHg；3、PaO2/FiO2300mmHg；4、（、（FiO21.0）PA-aDo2100mmHg;5、X线线胸片示双肺间质和（或）肺泡水肿、浸润影。胸片示双肺间质和（或）肺泡水肿、浸润影。第一章第一章 呼