病生绪论水电

1、病理生理学病理生理学（第（第8 8版）版）Pathophysiology第一章第一章 绪论绪论 第一节 病理生理学的性质、任务及特点病理生理学生 理 学研究对象不同正常机体 患病机体病 理 学研究角度不同功能代谢形 态学科性质主要任务：揭示生命的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。对象：疾病( (患病机体) )重点：功能与代谢变化及其机制任务病理生理学：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。地位基础医学临床医学 是一门理论性较强的学科；是一门综合性边缘学科; ;又是一门重要的桥梁学科。学好病生，半个医生第二节 病理生理学的发展简史和未来趋势1919世纪

2、，法国生理学家Claude BernardClaude Bernard倡导实验病理学，即病理生理学的前身。18791879年俄国喀山大学最早出现独立的病理生理学科2020世纪5050年代，我国诞生病理生理学科19851985年成立国家一级学会-中国病理生理学会19931993年中国病理生理学会作为团体会员加入国际病理生理学会。一、发展简史20102010年建立病理生理学网站第二节 病理生理学的发展简史和未来趋势 二、未来趋势n 病理生理学的内容要更多的体现新医学模式对医务工作者知识广博与深厚、能力和素质方面的特殊要求，注重心理、社会、环境等因素在疾病发生、发展、转归及防治中的作用n 重视和追踪

3、疾病谱n 进一步加强与临床结合，掌握临床对相关疾病的相关进展第三节 病理生理学的主要内容和学习方法理论内容理论内容 总论: :疾病的概念，疾病发生、发展和转归 的普遍规律和机制。基本病理过程：多种疾病中出现的、共同 的、成套的功能、代谢和结构的变化。系统病理生理学：重要系统、器官出现的 常见而共同的病理生理变化及机制。实验内容动物模型的制备：整体动物模型离体器官模型细胞模型掌握重点内容体会课程特点追踪相关领域的最新进展重视实验课重视临床实践和社会调查学习方法: : 提倡自主学习第二章第二章 疾病概论疾病概论一、疾病（一、疾病（20%20%）第一节 疾病的相关概念 二、健康（二、健康（5%)5%

4、) 躯体上、精神上和社会上处于完好躯体上、精神上和社会上处于完好状态状态(state of complete (state of complete wellbeing ) wellbeing ) ，即：健康至少包含强壮，即：健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。的体魄和健全的心理精神状态。三、亚健康（三、亚健康（75%75%） 指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。有可能趋向疾病的状态。第二节第二节 病因学病因学 病因学是研究疾病发生的病因学是研究疾病发生的原因原因和和

5、条件条件的科学。的科学。一、病因一、病因指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。（一）生物性因素（一）生物性因素 包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。致病作用主要与病原体致病力强弱与侵入宿主机体的数量、侵袭力、毒致病作用主要与病原体致病力强弱与侵入宿主机体的数量、侵袭力、毒力以及它逃避或抵抗宿主攻击的能力有关。力以及它逃避或抵抗宿主攻击的能力有关。 作用于机体时的特点：病原体有一定的入侵门户和定位（如乙肝病毒）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病 （如鸡瘟病毒对人无治

6、病性）病原体作用于机体，既改变了机体，也改变了病原体（机体产生免疫反应，微生物产生抗药性）（二）理化因素 物理性因素温度气压电流电离辐射机械力冻伤、烧伤、中暑潜水员病( (沉箱病、减压病) )电击伤放射伤外伤、骨折物理性因素致病特点 只发挥疾病的始动作用 潜伏期一般较短或没有 无器官组织选择性 化学因素 包括强酸、强碱、化学毒物以及动植物毒性物质等。白毒伞化学性因素致病特点 选择性（CClCCl4 4- -肝；鎳、铬- -肾；CO-CO-血红蛋白） 全程作用 和毒物及机体均相关 潜伏期短（慢性中毒除外）（三）营养因素各类必需或营养物质缺乏或过剩。 营养不良营养过剩（四）遗传因素基因突变 分子病

7、 例如：血友病( (缺失，凝血障碍) )染色体畸变 染色体病 例如：两性畸形（五）先天性因素 指妊娠期能损害胎儿生长发育的有害因素唇裂无脑儿先天性心脏病，先天愚型等( (六）免疫因素在某些机体中免疫系统对抗原刺激发生异常强烈的反应，从而导致组织、细胞的损伤和生理功能障碍 过敏反应（支气管哮喘、荨麻疹） 自身免疫性疾病（全身性红斑狼疮、免疫性不孕） 免疫缺陷病（HIVHIV）（七）精神、心理、社会因素应激性疾病、变态人格、身心疾病 紧张的工作不良人际关系 二、疾病发生的条件二、疾病发生的条件 影响疾病发生的各种体内外因素影响疾病发生的各种体内外因素营养不良营养不良 结核病结核病; ;居住条件居住

8、条件过度疲劳过度疲劳诱因加强病因作用、促进疾病发生发展的因素危险因素与某个疾病明显相关（如：高血压、高血脂、吸烟是动脉粥样硬化的危险因素）第三节第三节 发病学发病学 研究疾病发生的一般规律和共同机制。研究疾病发生的一般规律和共同机制。稳态的破坏机体代偿代偿不足疾病一、疾病发生发展的一般规律一、疾病发生发展的一般规律v 损伤与抗损伤 v 因果交替 v 局部和整体 1.1.损伤与抗损伤免疫屏障应激修复凝血解毒抗氧化 是推动疾病发展的基本动力；决定疾病的发展方向和结局。 2.2.因果交替因果交替外伤大出血心排出量回心血量血压微循环淤血交感神经兴奋毛细血管开放微血管收缩组织缺血缺氧揭示疾病发展的方向和

9、主导环节3.3.局部和整体局部和整体 颅内感染败血症危险三角区 疖内眦静脉上唇静脉下唇静脉面前静脉两侧口角至鼻根连线所形成的三角形区域 肾性骨病糖尿病尿毒症疖、痈二、疾病发生的基本机制二、疾病发生的基本机制1.神经机制2.体液机制3.组织细胞机制4.分子机制1.1.神经机制 病因直接损害神经系统或通过神经反射引起组织器官功能改变而致病，称神经机制狂犬病病毒疫苗狂犬病 乙型脑炎病毒破坏CNS CNS 乙型脑炎AChACh堆积甲拌磷乳油 抑乙酰胆碱酯酶有机磷农药 抑制胆碱酯酶 AChACh堆积胆碱能神经过度兴奋的表现：肌肉痉挛、流涎、多汗2.2.体液机制体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常

10、常同时发生、共同参与，故常称其为神经- -体液机制。 体液机制：致病因素引起体液的质和量的变化，体液调节的紊乱造成内环境的紊乱，以致疾病发生。u全身作用的体液因子：胰岛素、胰高血糖素、组胺、儿茶酚 胺、前列腺素、补体u局部作用的体液因子：内皮素、某些神经肽、细胞因子3.3.细胞机制细胞机制 直接损伤：细胞的坏死，如外力、高温；肝炎病毒，疟原虫等。 间接损伤: : 细胞膜功能障碍( (膜上的各种离子泵如钠泵、钙泵失调) )、细胞器( (线粒体) )的功能障碍。4.4.分子机制 分子病: :生物大分子特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病。大多是基因突变的结果。 酶缺陷所致的疾病：型糖原沉积病 （6

11、-6-磷酸- -葡萄糖脱氢酶基因突变糖原在肝、肾及小肠沉积） 血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致疾病； （镰刀细胞性贫血：HbHb一条链上谷氨酸被缬氨酸取代HbHb稳定性破坏Po2HbPo2Hb形成棒状晶体红细胞成镰刀状） 受体病：因受体基因突变使缺失、减少或结构异常而导致的疾病。 （遗传性受体病: :家族性高胆红素血症；自身免疫性受体病：重症肌无力） 膜转运障碍所致的疾病（胱氨酸尿症：肾小管功能失调，不能重吸收胱氨酸、精氨酸、鸟氨酸、赖氨酸）第四节第四节 疾病的转归疾病的转归 疾病转归疾病转归(prognosis)(prognosis)：康复和死亡。：康复和死亡。主要取决于致病因素作用于机体后发生的

12、损伤与抗损伤反应的力量对比，治主要取决于致病因素作用于机体后发生的损伤与抗损伤反应的力量对比，治疗可影响疾病的转归。疗可影响疾病的转归。 完全康复：损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。完全康复：损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 不完全康复：损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代不完全康复：损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。康复(rehabilitation)(rehabilitation)传统观点：一个过程包括传统观点：一个过程包括濒死期：

13、脑干以上功能消失，以下尚存濒死期：脑干以上功能消失，以下尚存临床死亡期：延髓抑制，呼吸、心跳停止临床死亡期：延髓抑制，呼吸、心跳停止生物学死亡期：心跳、呼吸的永久性停止；生物学死亡期：心跳、呼吸的永久性停止； （自大脑皮层开始各器官系统新陈代谢相继停（自大脑皮层开始各器官系统新陈代谢相继停止）。止）。 缺点：很难判断死亡时间缺点：很难判断死亡时间现代观点：机体作为一个整体的功能永久停止；现代观点：机体作为一个整体的功能永久停止；判断标准：脑死亡判断标准：脑死亡以枕骨大孔以上全脑死亡以枕骨大孔以上全脑死亡死亡脑死亡的标准：2. 2. 不可逆性深昏迷和大脑无反应1. 1. 自主呼吸停止，需不停地进

14、行人工呼吸4. 4. 瞳孔散大或固定，5. 5. 脑电波消失6. 6. 脑血循环完全停止3. 3. 脑干神经反射消失（瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射消失）凤凰卫视主持人刘海若 脑死亡的意义：1 1、法律上为死亡提供依据；2 2、是判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线； 3 3、为器官移植创造了良好时机和合法依据。植物人( (植物状态): ): 因颅脑外伤或大脑缺血缺氧等导致的长期意识障碍。有自主呼吸，脉搏、血压、体温可正常，能吞咽食物、入睡和觉醒，保留新陈代谢、生长发育等躯体生存的基本功能，但无任何言语、意识、思维，完全失去生活自理能力，持续达3 3个月以上甚至1212个月以上。指

15、标指标脑死亡脑死亡 植物状态植物状态定义定义自主呼吸自主呼吸意识意识脑干反射脑干反射恢复的可能性恢复的可能性全脑功能丧失全脑功能丧失无无丧失丧失无无无无脑认知功能丧失脑认知功能丧失有有有睡眠有睡眠/ /醒觉周期，无意识醒觉周期，无意识有有有有第三章 水、电解质代谢紊乱一、正常水、钠代谢( (一) )体液的容量和分布体液(body fluid)(body fluid)体内的水和溶解在其中的物质。（一）体液分布（一）体液分布不同人群的体液容不同人群的体液容量量Body fluidBody fluid TBW (%)TBW (%) Adult maleAdult male TBW(%)TBW(%)

16、Adult femaleAdult femaleTBW(%) TBW(%) InfantInfantNormalNormal606050507070Lean(Lean(瘦瘦) )707060608080ObeseObese（胖）（胖）505042426060q 年龄、性别、胖瘦(组织液和血浆)H H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O Ol胶体渗透压：血浆中蛋白质所产生的渗透压， 仅占血浆总渗透压的1/2001/200；l晶体渗透压：晶体物质（主要与电解质数目有 关）引起的渗透压

17、，数值上接近总渗透压；l细胞内外液基本相等；l正常血浆渗透压：280280310mmol/L310mmol/L。（四）水的生理功能和水平衡（1 1）促进物质代谢）促进物质代谢 （参与化学反应，并提供反应场所（参与化学反应，并提供反应场所 ） （5 5）良好溶剂，利于物质运输（2 2）调节体温（3 3）润滑作用（4 4）分子的结合水1.1.生理功能生理功能 （五）电解质的生理功能和钠平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。电位，并参与其动作电位的形成。 维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 参与新陈代谢和生理功能活动

18、。参与新陈代谢和生理功能活动。 构成组织的成分，如钙、磷、镁是构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。骨骼和牙齿的组成成分。1.1.电解质的生理功能 体内钠量40-50mmol/kg40-50mmol/kg骨 （40%40%）ECF ECF （50%50%） 140mmol/L (140mmol/L (血钠）ICFICF（10%10%） 10mmol/L 10mmol/L 食盐抗利尿激素醛固酮三种体液因子水与电解质代谢平衡调节心房钠尿肽(1)(1)促使促使 ADH ADH 分泌因素分泌因素n渗透因素：下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器渗透因素：下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器n非

19、渗透因素：容量感受器和压力感受器非渗透因素：容量感受器和压力感受器 剧痛、情绪紧张、恶心剧痛、情绪紧张、恶心 1 1、抗利尿激素 (ADH)(ADH)(2)ADH (2)ADH 的作用：增强远曲小管和集合管对水的重吸收，抑制醛固酮的分泌 n刺激因素刺激因素 RAAS RAAS 兴奋兴奋高钾高钾 、低钠、低钠交感神经兴奋交感神经兴奋 n作用作用保保 Na+ Na+ 、排钾、排钾 、排氢、排氢 增加氯和水的重吸收增加氯和水的重吸收2 2、醛固酮 由肾上腺皮质球状带分泌n 刺激因素刺激因素: : 血容量增加、血容量增加、 血钠浓度血钠浓度 血管紧张素血管紧张素n 作用：利尿、排作用：利尿、排 Na+

20、Na+、松驰血管平滑肌、松驰血管平滑肌n 机制：机制：3 3、心房利钠肽（ ANP ANP ）减少肾素分泌对抗血管紧张素抑制醛固酮分泌拮抗醛固酮的作用1.1.根据体液的渗透压根据体液的渗透压 高、低、等渗性脱水高、低、等渗性脱水 高、低、等渗性水过多低容量性( (低渗性脱水) )高容量性（水中毒）等容量性（SIADHSIADH）低容量性（高渗性脱水）高容量性（盐中毒）等容量性（下丘脑病变）低钠血症 高钠血症 正常血钠性水紊乱等渗性脱水水肿血NaNa+ +130mmol/L130mmol/L血NaNa+ +150mmol/L150mmol/L2. 2. 根据血钠的浓度和体液容量( (一) )低容

21、量性低钠血症（低渗性脱水）1.1.特点：失钠失水，低钠，低渗，细胞外液减少2.2.原因和机制： 经肾丢失l利尿剂过度使用l肾上腺皮质功能不全l肾实质性疾病l肾小管性酸中毒肾外丢失l胃肠：呕吐，腹泻l经皮肤丢失: :汗、烧伤l液体在第三间隙积聚 ( (胸膜炎、胰腺炎、腹膜炎、渗出液、肌肉创伤) )低血容量性低钠血症 失钠 失水 细胞外液渗透压 细胞外液进入细胞内 细胞内液细胞外3 3 、对机体的影响血浆组织间液细胞内 液正常水平细胞外液失钠、失水细胞外液但是n 心血管系统心血管系统 低血容量性休克低血容量性休克出现外周循环衰竭出现外周循环衰竭( (直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏直立性眩晕、

22、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速细速) )n 肾功能肾功能 早期多尿，晚期少尿早期多尿，晚期少尿 经肾失钠者，尿钠增加，经肾失钠者，尿钠增加，20mmol/L20mmol/L 肾外失钠者，尿钠减少，肾外失钠者，尿钠减少，10mmol/L10mmol/Ln脱( (失) )水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。4 4 、防治原则n去除病因、防治原发病n输注等渗液n血Na+120mmol/L,Na+ 失钠、高钠、高渗、细胞内 外液均减少2 2 、原因和机制： 低渗液丢失的结果低血容量性高钠血症经肾丢失l中枢性尿崩症l肾性尿崩症l渗透

23、性利尿肾外丢失l过度通气l经皮肤失水 高热 甲亢 大量出汗l经胃肠道丢失 呕吐 腹泻 消化道引流水摄入 细胞外液渗透压 细胞内液进入细胞外 细胞内液3 3 、对机体的影响血浆组织间液细胞内液正常水平失水、失钠细胞外液而且？n 口渴口渴 高渗，循环血量减少，唾液分泌减少高渗，循环血量减少，唾液分泌减少n 细胞外液量减少，比低渗性脱水更不易发生休克细胞外液量减少，比低渗性脱水更不易发生休克 ？ n 脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，导致体温升高，称之为脱水热。 4 4 、防治原则 去除病因，防治原发病， 补水，（补钠、钾）( (三) )、等渗性脱水 特点：血

24、清钠维持在 130-150 mmol/L 130-150 mmol/L 血浆渗透压维持在 280-310 mOsm/L280-310 mOsm/L临床表现: : 原因：以消化道失液为主口渴，少尿，脱水体征 可以发展为： 高渗性脱水 （不显性水不断丢失） 低渗性脱水（补液不当） 三型脱水的比较 高渗性脱水（低容量性高钠血症）低渗性脱水( (低容量性低钠血症）等渗性脱水发病原因水摄入不足 或丧失过多体液丧失 而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充发病原理细胞外液高渗， 细胞内液丧失为主细胞外液低渗， 细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失主要表现和影响口渴、尿少、 脑细胞脱水 脱

25、水体征、休克、 脑细胞水肿口渴、尿少、 脱水体征、休克血清钠(mmol/L) (mmol/L) 150150以上130130以下130130150150尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充生理盐水补充低渗盐水第二节 钾代谢障碍一、正常钾代谢一、正常钾代谢1. 摄入2. 吸收(一）钾的体内分布1.4 %90%(50-55mmol/Kg) 透细胞液 1.0 %骨骼 7.6 %肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排。（二） 钾平衡的调节跨细胞转移肾调节结肠排钾Na+泵H+-k+交换肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变通过醛固酮和远端小管的流速| 低钾血症：血清低钾血症：血清KK+ +3.5mm

26、ol/L3.5mmol/L（注注意意: :血清钾比血浆钾高血清钾比血浆钾高0.3-0.5mmol/L0.3-0.5mmol/L）| 缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失两者关系： 低钾血症机体不一定缺钾； 缺钾可表现为低钾血症或正常血清钾的浓度1 1、钾丢失过多、钾丢失过多经肾过度丢失经肾过度丢失 ( (成人成人) )利尿剂利尿剂肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 型：远端小管酸中毒（远端小管泌型：远端小管酸中毒（远端小管泌H+H+障碍）障碍） 型：近端小管酸中毒（近端小管重吸收多种物型：近端小管酸中毒（近端小管重吸收多种物质障碍）质障碍）醛固酮醛固酮（CushingCu

27、shing综合征）综合征）镁缺失镁缺失（肾小管上皮细胞上的（肾小管上皮细胞上的NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶失活，钾重吸收障碍）酶失活，钾重吸收障碍）一、原因和机制一、原因和机制肾外途径过度失钾 经胃肠道失钾：( (小儿) )经皮肤大量失钾：过量出汗钾摄入不足：不能进食或禁食者2 2、钾跨细胞分布异、钾跨细胞分布异常常 4K K+ +K K+ +K K+ +NaNa+ +K K+ +K K+ +X XH H+ +H H+ +高 钾高 钠n碱中毒1、H+从胞内向胞外溢出，细胞外钾进入细胞2、细胞膜对钾的通透性下降n某些药物( (激活Na+-K+-ATP酶）肾上腺素胰岛素n某些毒物

28、（钾通道阻断）钡中毒 粗制棉籽油中毒n低钾性周期性麻痹123二、对机体的影响与膜电位异常相关的障碍与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡的影响Em59.5lgK+e / K+iEK K+ = =1 1、对神经肌肉的影响(1)骨骼肌K+3mmol/L，肌肉松驰无力K+2.65mmol/L，肌肉麻痹- -9090- -7070低钾时静息电位水平下移EtEmEm超极化阻滞+35+35mvmv二、对机体的影响与膜电位异常相关的障碍1 1、骨骼肌KK+ +3mmol/L3mmol/L，肌肉松驰无力KK+ +2.65mmol/L5.5mmol/L5.5mmol/L 注意：细胞内钾增高已经不成为实质性临床问题，

29、因为在可测知的细胞内钾过多出现以前，细胞外钾过高已危及病人的生命1 1、肾排钾障碍：主要原因、肾排钾障碍：主要原因 (1)GFR 肾功能衰竭无尿或少尿者 低血压 (2)远曲小管或集合小管泌钾障碍 * *醛固酮分泌:原发性或继发性醛固酮 * *肾小管对醛固酮反应:假性低醛固酮症、 红斑狼疮、肾移植早期一、原因和机制2 2、钾跨细胞分布异、钾跨细胞分布异常常31K+K+Na+K+K+ XK+H+H+高 钾高 钠(1)酸中毒(3)某些药物受体阻滞剂洋地黄类药物中毒抑制Na+-K+-ATP酶氯化琥珀酰胆碱 K+K+的通透性增加(2)高血糖合并胰岛素不足高血糖形成高渗，胰岛素不足抑制Na+-K+-ATP

30、Na+-K+-ATP酶(4)高钾性周期性麻痹(5)组织分解细胞外液高渗H2O25K+从胞内向胞外溢出，细胞外H+进入细胞细胞膜对钾的通透性升高3 3、摄钾过多、摄钾过多静脉输液过多过快，且伴有肾功能低下静脉输液过多过快，且伴有肾功能低下4 4、假性高钾血症、假性高钾血症如血小板数如血小板数10101212/L/L，白细胞，白细胞2210101111/L/L采血时损伤红细胞采血时损伤红细胞B.B.传导性:A.A.兴奋性: :轻度，重度C.C.自律性:D.D.收缩性:二、对机体的影响：主要是膜电位异常引发的障碍1 1、对心肌的影响：(1)(1)对心肌电生理特性的影响轻度三低一高，重者全低 正常 高

31、钾 EmEmEmEm去极化阻滞Em59.5lgK+i / K+e EK K+ =-=-(2)(2)心电图表现心电图表现A A、T T波高尖B B、P P波降低C C、QRSQRS波D D、S S波增宽E E、心律失常(3)(3)心功能损害的具体表现各种心律失常 2 2、对骨骼肌的影响：兴奋性先升后降、对骨骼肌的影响：兴奋性先升后降 肌肉刺痛，感觉异常及肌无力，甚至肌麻痹肌肉刺痛，感觉异常及肌无力，甚至肌麻痹 3 3、对酸碱平衡的影响、对酸碱平衡的影响-代谢性酸中毒 机制：细胞内外离子交换肾小管上皮细胞内K+K+浓度升高，H+H+离子浓度减低，造成肾小管H+-Na+H+-Na+交换减弱，而K+-

32、Na+K+-Na+交换增强，尿排K+K+增多，排H+H+减少，加重代酸，尿液成碱性。 ( (三三) )防治原则防治原则 1 1、防治原发病、防治原发病, ,限制高钾饮食限制高钾饮食, ,保证足够热量保证足够热量 2 2、降低血钾、降低血钾 促使钾向细胞内转移：葡萄糖促使钾向细胞内转移：葡萄糖+ +胰岛素胰岛素 对抗高钾的心肌毒性：注射对抗高钾的心肌毒性：注射NaNa+ +、CaCa2+2+溶液溶液 加速钾的排出：口服阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析加速钾的排出：口服阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 1 1、概念过多的液体在组织间或在体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，又称为积水（hydrops

33、)按范围分：局部、全身按部位分：皮下，脑，肺 按病因分：肾性、心性、肝性、营养不良性 2 2、分类3 3、水肿的发病机制 1 1） 血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。 实际滤过压有效流体静压有效胶体渗透压 （外移力） （内吸力） 有效 流体 静压( (外移力) ) = =毛细血管 平均血压 组织间隙 流体静压= 23-(-2)=25 mmHg= 23-(-2)=25 mmHg有效胶体 渗透压（内吸力）= =血浆胶体 渗透压 组织间隙 胶体渗透压= 25-8= 17mmHg= 25-8= 17mmHg 实际滤过压252517178mmHg 8mmHg 组织液生

34、成略大于回流， 淋巴管回收。（1 1）毛细血管流体静压升高 毛细血管血压升高如：充血性心衰动脉充血如：炎性水肿毛细血管的流体静压升高组织液生成增多合成减少：肝硬变和严重营养不良 丢失过多：肾病综合症 分解增强：慢性消耗性疾病 （负氮平衡） （2 2）血浆胶体渗透压降低（3 3）微血管壁通透性增加 蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，水分滤出感染，烧伤，冻伤，化学伤，过敏血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤（4 4） 淋巴管阻塞 丝虫病 2 2）体内外液体交换的平衡失调 肾小球滤过的钠、水中99%-99.5% 99%-99.5% 由肾小管重吸收。 近曲小管主动吸收 6060-70-70远曲小管

35、和集合管对钠、水的重吸收受激素调节 （1 1）肾小球滤过率下降u广泛的肾小球病变滤过面积明显减少u有效循环血量减少 肾血流量减少交感神经等兴奋，血管收缩（2 2）近曲小管重吸收钠、水增加有效循环血量减少肾小球滤过分数增加 （GFR / GFR / 肾血浆流量）肾小管周围毛细血管内 胶体渗透压 心房（利钠）肽 分泌减少（3 3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加2) 2) 抗利尿激素（antidiuretic hormoneantidiuretic hormone， ADHADH） 刺激因素：晶体渗透压的升高，循环血量和血压的下降1) 1) 醛固酮（aldosteronealdosterone） 刺激因素：循环血量的减少（肾素- -血管紧张素系统）， 渗透压的下降 肝硬变时灭活减少4 4、水肿的特点、水肿的特点 （1 1） 水肿液的性状水肿液的性状 比重 蛋白 细胞漏出液渗出液1.0151.01525g/L25g/L500/100ml1.0181.01825g/L25g/L白细胞多 （3 3）全身性水肿的分布特点：有重力和体位效应 有组织结构特点 局部血流动力学因素 （2 2） 水肿时皮肤特点：肿胀，弹性差水肿时皮肤特点：肿胀，弹性差 凹陷性水肿（显性水肿）凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿（体重可已增