酸碱平衡紊乱上课教学内容

1、酸碱平衡紊乱上课第一节第一节 酸碱概念及酸碱物质来源和调节酸碱概念及酸碱物质来源和调节n酸碱的概念酸碱的概念n能够释放出H+的化学物质称为酸n能接受H+的化学物质称为碱n体液中的酸性或碱性物质主要是组织细胞在物质代谢过程中产生的。二、酸碱物质的来源二、酸碱物质的来源n酸酸n挥发性酸挥发性酸: :（130001300015000mmol/d15000mmol/d）nCOCO2 2 + H + H2 2O HO H2 2COCO3 3 H H+ + + HCO + HCO3 3- -n浓度受浓度受呼吸呼吸调节调节n固定酸固定酸： （5050100mmol/d100mmol/d）n磷酸、硫酸、乳酸、

2、有机酸等，磷酸、硫酸、乳酸、有机酸等，n固定酸主要来自蛋白质的代谢，浓度受固定酸主要来自蛋白质的代谢，浓度受肾脏肾脏调调节节n碱碱n主要来自食物，如蔬菜、瓜果中的有机酸盐主要来自食物，如蔬菜、瓜果中的有机酸盐n体内最重要的碱是体内最重要的碱是HCOHCO3 3- - ，其次有氨，其次有氨三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节n血液的缓冲作用血液的缓冲作用n肺的调节作用肺的调节作用n组织细胞的调节作用组织细胞的调节作用n肾的调节作用肾的调节作用 血液的缓冲作用血液的缓冲作用HCOHCO3 3- -H H2 2COCO3 3HHbHbHHbO2HbO2-H2PO4-HPO42-HPr-Pr-表表4-

3、2 全血中各缓冲系统的含量与分布全血中各缓冲系统的含量与分布 缓冲系统缓冲系统 占全血缓冲系统占全血缓冲系统%血浆血浆HCOHCO3 3- - 35 35红细胞红细胞HCOHCO3 3- - 18 18HbHb- -及及HbOHbO2 2- - 35 35PrPr- - 7 7HPOHPO4 42- 2- 5 5缓冲系统特点n碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸n挥发酸主要靠挥发酸主要靠Hb和和HbO2缓冲缓冲n固定酸和碱能被所有系统缓冲固定酸和碱能被所有系统缓冲肺的调节肺的调节n肺在酸碱平衡调节中的作用是通过肺在酸碱平衡调节中的作用是通过改变改变COCO2 2的排的排

4、出量出量，使血浆中，使血浆中HCOHCO3 3- -与与H H2 2COCO3 3的浓度比值维持正的浓度比值维持正常常( (20/1) )，以保持，以保持pHpH相对恒定。相对恒定。n中枢和外周化学感受器调节呼吸运动中枢和外周化学感受器调节呼吸运动n延脑中枢延脑中枢:PaCO2 40mmHg(+)n只需升高只需升高2mmHg，即可刺激，即可刺激 （主要）（主要） 80mmHg(-) ，CO2麻醉麻醉n主主A体，颈体，颈A体外周：体外周：PaO2 、PH 、PaCO2,兴兴奋呼吸奋呼吸nPaCO2需升高需升高10mmHg，方可兴奋，方可兴奋组织细胞的调节组织细胞的调节n细胞内外离子交换细胞内外离

5、子交换n离子交换：离子交换： H+-K+和和Cl- -HCO3-的交换的交换n细胞内缓冲体系：细胞内缓冲体系：K K+ + 磷酸、蛋白质磷酸、蛋白质肾的调节肾的调节n通过改变通过改变排酸或保碱排酸或保碱的量来维持血浆的量来维持血浆HCOHCO3 3- -浓度浓度在正常范围内，以保持血浆在正常范围内，以保持血浆pHpH值不变。包括：值不变。包括：n排出每天代谢过程中生成的排出每天代谢过程中生成的50-100mmol50-100mmol的的H H+ +；n重吸收经肾小球滤出的重吸收经肾小球滤出的HCOHCO3 3- -n机制：机制：n泌泌H+ 尿液酸化尿液酸化n泌泌NHNH4 4+ NH NH4

6、4Cl Cl 排出增多排出增多n重吸收重吸收HCOHCO3 3- -增多增多1. 近曲小管泌近曲小管泌H+和对和对HCO3-重吸收重吸收nH+-Na+交换（交换（ H+-Na+反向转运反向转运）：）：n近曲小管，泌近曲小管，泌H+ 2/3nH+-ATP酶主动耗能泌酶主动耗能泌H+ ，1/3 Na+- K+-ATP酶提供能量酶提供能量 基侧膜基侧膜Na+-HCO3-栽体同向转运入血栽体同向转运入血 刷状缘碳酸酐酶的作用刷状缘碳酸酐酶的作用 H+ + HCO3- H2CO3 H2O+ CO2CA2. 远曲小管及集合管泌远曲小管及集合管泌H+和对和对HCO3-重吸收重吸收n在集合管在集合管(主要主要

7、), 由闰细胞由闰细胞泌泌H+ ，无，无Na+的转运，的转运，H+-ATP酶或酶或H+-K+ ATP酶供能，伴酶供能，伴H+-K+交换交换或或Cl-HCO3-交换交换nH+与与HPO42-结合，形成结合，形成H2PO4-，酸化尿液，酸化尿液nPH可降至可降至4.8nHPO42- / H2PO4- ：4:11:993.NH4+的排出的排出n 近曲小管，近曲小管，产产NH3的主要场所，由谷氨酰的主要场所，由谷氨酰胺水解产生，胺水解产生， 以以Na+-NH4+ 交换形式排出交换形式排出 nH+随NH4+排出， Na+-K+ ATP酶供能，-酮戊二酸产生的 HCO3-由Na+-HCO3-载体同向转运入

8、血。n在在远曲小管远曲小管，NH3主要通过弥散排出。主要通过弥散排出。 4.H+-Na+交换与交换与K+-Na+交换的竞争交换的竞争性抑制作用性抑制作用n在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：n当当K+Na+ 时，则时，则H+Na+ ; 反之反之血液血液细胞细胞 管腔管腔各缓冲系统的特点各缓冲系统的特点n血液缓冲系统：血液缓冲系统：n反应迅速；但缓冲作用不持久。反应迅速；但缓冲作用不持久。n肺的调节：肺的调节：n效能最大，效能最大，30min30min达高峰；但仅对达高峰；但仅对COCO2 2有作用。有作用。n组织细胞的缓冲：组织细胞的缓冲：n作用强，

9、作用强，3-4h3-4h起作用，但易造成电解质紊乱起作用，但易造成电解质紊乱n肾的调节：肾的调节：n对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5d3-5d）第二节第二节 酸碱平衡紊乱的类型及酸碱平衡紊乱的类型及常用指标常用指标分类pH变化一、一、pHpH和和H H+ +浓度浓度 n由于血液中由于血液中H+很低，常用很低，常用pH （H+的负对数）的负对数）表示。表示。n正常值正常值 ： 7.35 7.45 （平均：（平均：7.40）npHpH主要取决于主要取决于HCOHCO3 3- -与与H H2 2COCO3 3 比值比值(7.4(7.4时为时为 20/1)20

10、/1)。一、一、pHpH和和H+H+浓度浓度n它只是反映酸碱度的指标，它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断不能完全判断是否是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型（呼吸性酸碱有酸碱平衡紊乱的存在及其类型（呼吸性酸碱失衡失衡/ /代谢性酸碱失衡）。代谢性酸碱失衡）。 极限极限6.86.8 7.357.357.457.45 7.8 7.8极限极限 H H+ + 45 45 35nmol/L 35nmol/L酸中毒酸中毒 正正 常常 碱中毒碱中毒二、呼吸指标：动脉血二、呼吸指标：动脉血COCO2 2分压（分压（PaCOPaCO2 2）n定义：定义：血浆中物理溶解状态的血浆中物理溶解状态的COCO2 2分子分

11、子产生的张力。产生的张力。n正常值：正常值：n（4.394.396.25kPa6.25kPa） ( (平均平均5.32kPa) 5.32kPa) n意义：唯一的呼吸性指标。意义：唯一的呼吸性指标。nPaCOPaCO2 2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱原发性变化引起的酸碱平衡紊乱称呼吸性酸碱紊乱。称呼吸性酸碱紊乱。(4.396.25kPa) COCO2 2呼出过多呼出过多 常常 COCO2 2潴留潴留呼碱或代偿后的代酸呼碱或代偿后的代酸 呼酸或代偿后的代碱呼酸或代偿后的代碱 |3346mmHg| PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。可了解肺泡通气情况。PaCO2 ： H2CO3 二、二

12、、PaCOPaCO2 2三、三、 HCO HCO3 3- - n标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(SB)n全血在标准条件下（温度全血在标准条件下（温度38，血红蛋白，血红蛋白氧饱和度为氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg的气的气体平衡）所测得的血浆体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。浓度。 n排除了呼吸因素，仅反映代谢因素排除了呼吸因素，仅反映代谢因素n实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(AB)n指隔绝空气的血液标本，在实际指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆浆HCO3-浓度。浓度。n反映呼吸，代谢两因素反映呼吸，代谢两因素n

13、正常值正常值nSB：22 27 mmol/L（平均（平均: 24mmol/L）nAB=SBn意义意义三、三、 HCO HCO3 3- - AB和和SB：，代酸；，代酸；代碱。代碱。ABAB和和SBSB的差值反映了呼吸因素。的差值反映了呼吸因素。ABSBABSB时，时，PaCOPaCO2 2。见于呼酸或代偿后代碱。见于呼酸或代偿后代碱。ABSBAB16, (AG16, 代酸代酸) )根据电中性定律：根据电中性定律：Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =122 mmol/L肾功能减退肾功能减退 酸性产物酸性产物乳酸血症乳酸血症酮血症

14、酮血症外源性阴离子存积：外源性阴离子存积： 甲醇中毒、水杨酸中毒甲醇中毒、水杨酸中毒AG 见于见于常用检测指标的临床意义常用检测指标的临床意义npHpH和和H H+ + 浓度是浓度是酸碱度酸碱度的指标的指标n动脉血动脉血COCO2 2 分压分压n反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响n标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 n反映代谢性因素对酸碱平衡的影响反映代谢性因素对酸碱平衡的影响n阴离子间隙（阴离子间隙（AG)AG)n血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差pH=6.1+log=6.1+log =7.4HCO3-H2

15、CO3201第三节第三节单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱 n酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类pH变化一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒n是是指细胞外液指细胞外液H H+ +浓度增加和（或）浓度增加和（或）HCOHCO3 3- -丢失丢失而引起的而引起的为特征的酸碱平衡紊乱。为特征的酸碱平衡紊乱。pH = Pka + lg HCO3- PaCO2pH（一）代谢性酸中毒的原因和机制（一）代谢性酸中毒的原因和机制固定酸产生、摄入过多：乳酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒固定酸排泄障碍：严重肾功能衰竭， H+排泄障碍HCO3-丢失过多：腹泻、肠瘘、肠道引流 肾小管酸中毒、碳酸酐 酶抑制剂HCO3-浓

16、度下降：血液稀释H+从细胞内逸出，远曲小管泌H+减少（二）分类（二）分类nAGAG增高型增高型：n除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度度所致的代酸；因所致的代酸；因AGAG，ClCl- -正常，正常，又称又称血氯正常型代谢性酸中毒血氯正常型代谢性酸中毒。nAGAG正常型正常型：nHCOHCO3 3- -浓度浓度，同时伴，同时伴ClCl- -代偿性升高代偿性升高所致的代酸；因所致的代酸；因ClCl- -代偿性升高，又代偿性升高，又称称血氯增高型代谢性酸中毒。血氯增高型代谢性酸中毒。正常正常 AGAG正常型代酸正常型代酸 AGAG增高型代酸增高型代酸 （三）机体的代偿

17、调节（三）机体的代偿调节n血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: nHCO3-因缓冲减少，H+-K+交换，血钾升高。nH+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2On肺的代偿调节：n代酸时，血液中H+浓度升高，刺激外周化学感受器，呼吸深快，CO2排出, H2CO3随而 。n肾脏的代偿调节：n酸中毒时，碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性 ，肾小管泌H+ NH4+和HCO3-重吸收,尿液pH值。血气参数变化血气参数变化 nAB，SB，nABSBnBB ， BE正值加大正值加大（四）对机体的影响（四）对机体的影响心血管系统：心血管系统：n类似代酸类似代酸n心律不齐、心肌收缩力心律不齐、心肌收缩

18、力中枢神经系统：中枢神经系统：nCOCO2 2直接舒张血管：使脑血流量增加，引起头直接舒张血管：使脑血流量增加，引起头痛。痛。n比较突出，肺性脑病（比较突出，肺性脑病（ PaCO PaCO2 2 ） “COCO2 2麻醉麻醉”三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒n概念概念n代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。（一）原因和机制（一）原因和机制n酸性物质丢失过多：酸性物质丢失过多：n经胃丢失经胃丢失: : 见于剧烈呕吐等见于剧烈呕吐等n经肾丢失：经肾丢失：1) 1) 应用利尿剂；应用利尿剂；2 2）肾上

19、腺皮质激素）肾上腺皮质激素过多过多 n碳酸氢根负荷过多碳酸氢根负荷过多：n浓缩性碱中毒、摄入碱性物质过多、输入库存浓缩性碱中毒、摄入碱性物质过多、输入库存血等血等nH H+ + 向细胞内移动向细胞内移动 ：n见于低钾血症见于低钾血症胃液和肠液的分泌胃液和肠液的分泌H2O + CO2H H CO3-HK H CO3 -Cl-Cl-Cl-KKKNa Na HH CO3 -NaH2OH CO3 -CO2 H2O餐后碱潮餐后碱潮细胞细胞缺钾性碱中毒缺钾性碱中毒血血KH+H+KK肾小管肾小管H+ Na交换交换K Na交换交换碱中毒碱中毒 低血钾低血钾（二）分类（二）分类n盐水反应性碱中毒：盐水反应性碱中

20、毒：n见于呕吐、胃液吸引、应用利尿剂、有效循见于呕吐、胃液吸引、应用利尿剂、有效循环血量不足、伴低钾低氯。环血量不足、伴低钾低氯。n盐水治疗有效。盐水治疗有效。n盐水抵抗性碱中毒：盐水抵抗性碱中毒：n见于全身性水肿，醛固酮增多，严重低钾等见于全身性水肿，醛固酮增多，严重低钾等n盐水治疗无效。盐水治疗无效。（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节n体液的缓冲和细胞内外离子交换体液的缓冲和细胞内外离子交换n肺的代偿调节肺的代偿调节n呼吸抑制（限度呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）n肾的代偿调节肾的代偿调节n泌泌H泌泌NH4 减少，减少，HCO3-重吸收减少重吸收减少OH-H2CO3/H2P

21、O4- HCO3-pHH K交换交换低钾血症低钾血症作用不大作用不大（四）对机体的影响（四）对机体的影响n中枢神经系统功能改变中枢神经系统功能改变 ：n烦躁不安、精神错乱、谵妄意识障碍。烦躁不安、精神错乱、谵妄意识障碍。 n血红蛋白氧离曲线左移，血红蛋白氧离曲线左移，细胞供氧不足。细胞供氧不足。n对神经肌肉的影响：对神经肌肉的影响：n血浆血浆CaCa+ + 浓度下降，神经肌肉的应激性增浓度下降，神经肌肉的应激性增高，出现抽搐等。高，出现抽搐等。n低钾血症：低钾血症：碱中毒往往伴有低钾血症。碱中毒往往伴有低钾血症。谷氨酸谷氨酸-氨基丁酸氨基丁酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶琥珀酸琥珀酸转氨酶转氨酶（抑

22、制性神经递质）（抑制性神经递质）神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高机制机制: pH ，血中游离血中游离 Ca2+2+ 手足搐搦手足搐搦四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒n概念概念n呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制（一）原因和机制肺通气过度肺通气过度是各种原因引起呼碱呼碱的基本发生机制n低氧血症和肺疾患：如大气性缺氧、ARDS等。n呼吸中枢受到直接刺激：癔病、中毒等。n机体代谢旺盛 ：见于高热、甲亢n人工呼吸机使用不当： 通气量过大（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节n细胞内外离

23、子交换和细胞内缓冲作用细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用n肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节泌泌H+ + ,泌氨泌氨HCO3 3- -重吸收重吸收 尿尿pH 血血H2CO3HCO3- + H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl- 细胞内缓冲细胞内缓冲H+HHb RBC 血浆血浆呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒对机体的影响对机体的影响n呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易出现眩晕，四肢及口周感觉异常，意识障碍及抽搐等。n其发生除了与代谢性碱中毒相同的机制，还与低碳酸血症引起脑血管收缩，脑血流量减少有关。防治的病理生理基础防治的病理生理基础n首先防治原发病和去除引起通气过度的原因，

24、吸入含有二氧化碳的混合气体或回吸自己呼出的二氧化碳。代偿性和失代偿性酸、碱中毒的特点代偿性和失代偿性酸、碱中毒的特点第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱n概念：概念： 同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱。平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱。n二重性二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：混合型酸碱平衡紊乱分类：n 酸碱一致型酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使毒或两种碱中毒合并存在，使pHpH向同一方向移向同一方向移动动 。n酸碱混合型酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是

25、指一种又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pHpH朝相反方向朝相反方向移动移动 。n三重性三重性混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱酸碱一致型酸碱一致型n呼酸合并代酸呼酸合并代酸n病因：病因：呼吸心跳骤停呼吸心跳骤停n特点：特点： pH，PaCO2 ，HCO3- n呼碱合并代碱呼碱合并代碱n病因：病因：高热合并呕吐，肝硬化应用利尿剂高热合并呕吐，肝硬化应用利尿剂 n特点：特点：pH ，PaCO2 ，HCO3- 酸碱混合型酸碱混合型n呼酸合并代碱呼酸合并代碱n病因：病因：慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐n特点：特点： pH (-)/， PaCO2 ， HCO3- n呼碱合并代酸呼碱合并代酸n病因：病因：水杨酸中毒，肾衰合并通气过度水杨酸中毒，肾衰合并通气过度 n特点：特点： pH (-)/， PaCO2 ， HCO3- n代酸合并代碱代酸合并代碱n病因：病因：呕吐伴有腹泻，肾衰伴呕吐呕吐伴有腹泻，肾衰伴呕吐n特点：特点： pH 、PaCO2 、HCO3- 不定不定n对对AGAG增高型代酸，可测增高型代酸，可测AGAG值值n ( (一）呼酸一）呼酸+