药理学复习资料整合版

1、总论：1. 药理学；研究药物与机体相互作用及其规律的学科。2药效学：研究药物对机体(病原体)的作用及作用机制的科学。3药动学：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以 及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。4药物作用：对机体细胞的初始作用5药理效应：引起的机体反应6药物作用的两重性：治疗作用和不良反应7. 亲和力(Affinity)与受体结合的能力(作用强度)8. 内在活性(Intrinsic activity,)激活受体的能力(效能)1药物不良反应的类型有哪些？各举一例说明。 不良反应的类型?副作用(side effect )治疗量?毒性反应(toxic r

2、eaction)：剂量过大或者用药时间过长?后遗效应(after effect)苯巴比妥催眠次晨头晕、困倦?继发性反应(secondary reaction):治疗矛盾?变态反应(allergic reaction)?致畸作用?后遗效应2何为受体、激动药、拮抗药、半衰期、LD50、ED50、治疗指数、安全指数、安全范围、肝肠循环、首过效应、主动转运、被动装运、生物利用度？1受体概念：任何能与药物结合产生药理作用的细胞上的大分子2激动药(Agonist )：高亲和力+强内在活性=100 %3部分激动药(Partial agonist):高亲和力+弱内在活性0% << 100%4拮抗剂

3、(antagonist ):高亲和力+无内在活性=0 %5半衰期(half-life, t1/2)：指血浆中药物浓度下降一半所需要的时间6 ED507治疗指数TI：是一个常用的数值，是半数致死量和半数有效量的比值，此数值越大越安全。8半数中毒量(TD50或TC50):弓I起50%的动物产生毒性反应剂量9半数致死量(LD50或LC50)：弓I起50%动物死亡的剂量10安全范围(Safety range):最小有效量和最小中毒量之间的距离11安全指数(Safety index):最小中毒量 LD5与最大治疗量 ED95之比12首过效应：口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时，

4、可被代谢灭活，而使进入体循环的药量减少。13肝肠循环：14 生物利用度(bioavailability, F )指经血管外给药后药物能被吸收进入体循环的程度和速度。常用AUC表示吸收的程度。15主动转运：16被动装运：指药物分子只能由浓度高的一次扩散到浓度低的一侧。传 出 神 经 系 统M-R激动药：毛果芸香碱易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明、毒扁豆碱（依色林）难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类胆碱酯酶复活药：碘解磷定、氯磷啶（PAM-CI）新斯的明（neostigmine）治疗重症肌无力、解救某些肌松药过量中毒、腹气胀和尿潴留、阵发性室上性心动过速1试述a、B、M N受体的分布及其兴奋时的效应。乙

5、酰胆碱受体毒蕈碱型胆碱受体（M-R） : M1-M5- R烟碱型胆碱受体（N-R）:N1-R:分布于神经节细胞膜N2-R:分布于骨骼肌细胞膜肾上腺素受体-R :1-R、2-R-R:1-R , 2-R2肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、麻黄碱、异丙肾上腺素、阿托品的药理作用、用途和 主要不良反应。1. 肾上腺素、-R激动药药理作用 心脏：1-R心肌收缩力、心率、传导加速、心输出量增加（CO ）。舒张冠状血管改善心肌血供 血管：主要作用于小动脉和 cap前括约肌 血压：皮下注射治疗量或低浓度静滴收缩压、舒张压不变或较大剂量静注收缩压、舒张压肾小球旁器细胞的1-R肾素分泌整体动物血压具”先升后降”现象

6、 支气管平滑肌：2-R支气管舒张、抑制过敏性物质释放收缩粘膜血管粘膜水肿减轻 代谢：耗氧、血糖升高、血中游离脂肪酸临床应用 心脏骤停 过敏性休克 支气管哮喘：控制急性发作 减少局麻药的吸收 局部止血不良反应及禁忌症心悸、烦躁、头痛、Bp ,禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等2. 去甲肾上腺素（NA、NE）药理作用：非选择性激动 a1-R、a2-R、3 1-R（较弱）、3 2-R（几无） 血管：a1-R f血管平滑肌收缩，但冠状血管舒张（心肌代谢产物f、灌脉流量f） 心脏：3 1-Rf心肌收缩力、心率、传导加速、心输出量增加（CO 。整体情况下，心率可反射性地减慢 血压：小剂量舒张压略、

7、收缩压脉压较大剂量舒张压、收缩压脉压J 其它：不显著临床应用 休克 上消化道出血不良反应 局部组织缺血坏死 急性肾衰 停药后的血压下降3. 多巴胺（dopamine,DA）主要激动多巴胺受体是合成去甲肾上腺素的前体，也是中枢神经系统黒质-纹状体通路等部位的神经递质药理作心血管系统：用低浓度DA- Rf激活腺苷酸环化酶cAMf血管舒张高浓度心脏3 1-Rf收缩力f、COT收缩压f、脉压f继续增高浓度血管a 1- Rf肾脏低浓度DA-Rf舒张肾血管肾血流量肾小球滤过率；排钠利尿大剂量a- R肾血管明显收缩临床应休克特别适用于心肌收缩力减弱、尿量减少的休克患者，但必须补用足血容量急性肾衰（合用利尿剂

8、）急性心功能不全 4.麻黄碱(ephedrine)药理作用临床应用不良反应兴奋a、b- R，促进NA支气管哮喘释放鼻粘膜充血引起的鼻塞作用特点防治某些低血压状态可口服缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤作用弱而久粘膜症状中枢兴奋作用显著易产生快速耐受性5.异丙肾上腺素（isoprenaline）药理作用临床应用：不良反应b受体激动药支气管哮喘：控心脏：3 1-Rf心肌收缩力、心率、传导加制急性发作速、心输出量增加（CO。房室传导阻滞血管和血压：b2-R血管舒张（骨骼肌 肾、肠（n、川度）系膜血管 冠状血管）心脏骤停静脉滴注心脏、外周血管舒张收缩压、舒休克张压略一支气管：b2- R舒张、抑制过敏性物

9、质的释放其他：耗氧量f、血糖升咼 、血中游离脂肪酸6阿托品的药理作用 腺体：抑制腺体分泌 内脏平滑肌：松弛内脏平滑肌，当平滑肌处于痉挛状态时，效果更加明显。 眼：扩瞳升高眼内压 调节麻痹 心脏：治疗量减慢心率，较大剂量增加心率；拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传 导阻滞等心率失常 血管与血压：治疗量时无明显的影响，大剂量有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血 管扩张为主 中枢神经系统：治疗量对中枢神经系统作用不明显，大剂量兴奋中枢，也可以由兴 奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹7阿托品的临床应用 解除平滑肌痉挛各种内脏绞痛、遗尿症。对胆绞痛和肾绞痛常与镇痛药吗啡哌替啶合用 抑制腺体分泌麻醉前给药、严重盗汗

10、、流涎症 眼科虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜 抗休克解除血管痉挛，改善微循环障碍，提高心脏功能。感染性休克 抗心律失常解除迷走神经对新增的抑制作用 解救有机磷酸酯类中毒中重度中毒者可采用大剂量阿托品 ，并与胆碱酯酶复活药 合用8阿托品的不良反应及禁忌症 副反应：口干 皮肤干燥 心率加快视物模糊 排尿困难等 中枢毒性：大剂量时出现中枢兴奋，甚至谚妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋 转为抑制，出现昏迷和呼吸抑制。 禁忌症：青光眼前列腺肥大患者3毛果芸香碱对眼睛的作用有哪些？ 缩瞳：激动瞳孔括约肌上的M-R 降低眼内压：缩瞳虹膜根部变薄前房角扩大房水回流眼内压 调节痉挛：兴奋环状肌环状肌向瞳孔中心

11、方向收缩睫状小带放松晶状体变凸适于看近物第九章肾上腺素受体阻断药4何为肾上腺素的翻转作用？a-R阻断药与肾上腺素合用时，将肾上腺素的升压作用翻转为降压的现象。 有此现象的药有：氯丙嗪，酚妥拉明，氨基酸麦角碱类5 3 受体阻断药的药理作用有哪些？b-R阻断作用 心血管系统：心脏 b1-R一 心 率一、心收缩力一、传导一、心 输出量COT、心肌耗氧-、 支气管平滑肌b2- R- 支气管平滑肌收缩增加呼吸道阻力 代谢脂肪分解-、肝糖原分解- 肾素b受体阻断药因能阻断肾小球球旁细胞的bl受体而抑制肾素的释放内在拟交感活性(ISA)有些b受体阻断药除了阻断受体外，还具有部分激动作用，称 内在拟交感活性膜

12、稳定作用具局麻和奎尼丁样作用其它降低眼内压，普萘洛尔可抗血小板聚集|中枢神经系统12章镇静催眠药 13章1. BZ类药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应。药理作用临床应 用作用机制：主要不良反应1.抗焦虑作用 (V镇静剂量)延长Cl -通道开放频率f,增加Cl -内流f连续用药：嗜睡、头晕、之力和 记忆力下降.各种原因引起的 焦虑症2. 镇静催眠作用3. 抗惊厥、抗癫 痫作用iv治疗癫痫持续 状态，首选4. 中枢性肌肉松 弛作用大剂量：偶致共济失调长期用药：产生耐受性和依赖性， 停药时出现戒断症状过量：致昏迷和呼吸抑制，解救 用受体拮抗剂-氟马西尼。2. BZ类与巴比妥类镇静催眠作用的比

13、较。BZ类优点：A 治疗指数高，过量也不引起麻醉B 无肝药酶诱导作用，耐受性小C 停药后REMS（ FWS “反跳”现象轻D 依赖性、戒断症状轻3.苯妥英钠的药理作用、作用机制、临床应用。药理作用与临床应用作用机制1.抗癫痫主要阻止异常放电向病灶周 2.治疗外周神经痛围的正常脑组织扩散3.抗心律失常不能抑制病灶的异常放电癫痫大发作、单纯部分性发作和精神运动性发作疗1.稳定细胞膜效较好。对小发作无效、甚至加重2间接增强GABA勺中枢抑制作用4.苯妥英钠与BZ类药物抗癫痫的药理作用与机制有何异同。BZ类药物均有 抗惊厥作用是通过抑制病灶的放电向周围皮质及皮质下扩散终止或减 轻发作；临床上用于子痫、

14、破伤风、小儿高热等所致的惊厥。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。苯妥英钠不能抑制病灶的异常放电，主要阻止异常放电向病灶周围 的正常脑组织扩散。复杂部分性发作、单纯部分性发作有一定的疗效。对小发 作无效、甚至加重和精神运动性发作疗效较好对癫痫强直阵挛性发作疗效好，是首选药。乙琥胺-防治小发作的首选药丙戊酸钠-广谱，对各类型癫痫都有一定疗效苯巴比妥（鲁米那）-防治癫痫大发作及治疗癫痫持续状态 常用的抗惊厥药:苯二氮类 水合氯醛硫酸镁（Magnesium sulfate）口服有导泻和利胆作用注射给药1 ）抗惊厥t破伤风和子痫引起惊厥（首选）。机制：阻断神经肌肉接头的传递。2）扩血管、降血压t高血压危

15、象安全性差，安全范围窄，稍过量抑制延髓呼吸中枢和血管运动中 枢。中毒解救：CaCI2 iv 慢注。第十四章抗精神失常药精神失常：是由多种原因引起的精神活动障碍的一类疾病，表现为情感、思维和行为 异常精神分裂症：是以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。中脑-边缘通路中脑-皮质通路黑质-纹状体通路结节-漏斗通路1. 抗精神病药的药物分类。抗精神病药吩噻嗪类氯丙嗪*硫杂蒽类氯普噻吨丁酰苯类氟哌啶醇其它类五氟利多抗躁狂药碳酸锂*抗抑郁药丙米嗪*抗焦虑药苯二氮类丁螺环酮2.氯丙嗪的药理作用、作用机制和临床应用。药理作中枢神经系统阻断DA受体用n抗精神病作用n镇吐：小剂量t阻

16、断延髓 CTZ大剂量t直接抑制呕吐中枢体温调节：下丘脑.与外界温度有关降低发热和正常体温 加强中枢抑制药的作用 自主神经系统n阻断a受体n阻断M受体（阿托品样症状） 内分泌系统：结节-漏斗通路减少下丘脑催乳素抑制因子释放t催乳素乳房增大及泌乳临床应用1. 精神分裂症对急性患者效果显著，对慢性疗效差，不能根治，需长期用药甚至终生 治疗。2. 呕吐和顽固性呃逆多种药物（强心苷、吗啡、四环素等）及各种疾病（尿毒症、恶性肿瘤） 引起的呕吐。对晕动症所致的呕吐无效，因由前庭刺激引起，可应用抗组胺药止呕。3. 低温麻醉和人工冬眠冬眠合剂：氯丙嗪异丙嗪哌替啶不良反应.一般不良反应：中枢抑制、阿托品样作用、a

17、 -R阻断症状锥体外系反应：药源性帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍过敏反应心血管系统：直立性低血压其他：黄疸、肝功能障碍、白细胞J3.氯丙嗪阻断哪些受体？相应产生哪些作用及不良反应。阻断的受体作用不良反应中枢神经 系统阻断DA受体抗精神病作用镇吐体温调节加强中枢抑制药的作用自主神经系统阻断a受体阻断M受体（阿托品样症 状）翻转肾上腺素的升压作 用内分泌系统结节-漏斗多巴胺通路的D2样受体减少下丘脑催乳素抑制 因子释放4.碳酸锂和米帕明的药理作用和作用机制。药理作用作用机制碳酸锂正常人：对精神运动几无影响躁狂症者：能控抑制脑内NA的释放，促进再摄取f突触间隙NA浓度f抗躁狂

18、降低受体对儿茶酚胺的敏感性制病人的躁狂表现米帕明（丙咪嗪）抗抑郁（首选）抑制脑内突触前膜对 NA及（或）5-HT的再摄 取突触间隙NA 5-HT浓度f 突触传递功能f抗抑郁（首选）第十五章治疗神经退行性疾病药物1.左旋多巴治疗帕金森病作用原理、特点及主要不良反应。治疗帕金森病 的特点作用机制临床应用：主要不良反应1.起效慢nL-dopa进入脑内转变为1.治疗帕金森早期反应2.对轻症及DA补充纹状体内 DA不足，病1胃肠道反较年轻患者疗效较加强DA神经功能对各型病人均应（DA刺激CTZ好左旋多巴可以穿过血-脑可用，轻、中度疗效2 心血管反对重症及年屏障进入中枢，而 DA难以进好应：轻度直立性低老

19、体弱者疗效差入中枢。不用于由吩噻血压3.对肌肉僵嗪类药物引起的帕心律失常（作用直及运动困难疗效金森综合征于3受体）较好因为其阻断DA长期反应对肌肉震颤受体。1 精神症状：疗效差2.治疗肝昏迷焦虑、失眠、幻觉等4.对抗精神2 运动障碍病药引起的帕金森（运动过多症）综合症无效3“开-关”现象左旋多巴的增效剂n卡比多巴（Carbidopa）Dopa脱羧酶抑制剂与左旋多巴合用，起协同作用，是增效剂n司来吉兰（Selegiline ）选择性MAO-B抑制剂2. 治疗帕金森病的药物分类及作用机制。 拟多巴胺类药直接补充DA的前体物或抑制DA降解如左旋多巴 卡比多巴司来吉兰 抗胆碱药（中枢 M受体阻断药）通

20、过对抗相对增高的胆碱能神经的活性而发挥治疗作用如苯海索第十七章镇痛药（analgesics ）1. 试述阿片受体的分布及其有关作用。2.试述吗啡的药理作用、临床应用及主要不良反应。药理作用中枢作用镇痛和镇静：强大镇痛作用，对各种疼痛均有效，有 欣快感！持续性钝痛间断性锐痛，有成瘾性ii呼吸抑制：作用强度与剂量平行！可降低呼吸中枢 对血C02的敏感性iii镇咳：中枢性镇咳作用iv缩瞳针尖样瞳孔常作为诊断吗啡过量中毒的重要 依据之一V催吐兴奋平滑肌胃肠道：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌；抑制消化液（胆汁、胰液和肠液）分泌t便秘。胆道：兴奋胆道Oddi括约肌t胆绞痛。胆绞痛和肾绞 痛患者不宜单独用吗啡其他

21、：兴奋输尿管平滑肌t排尿困难；对抗催产素对 子宫的兴奋作用t延长产程。心血管系统扩张阻力血管和容量血管.产牛直立性低血压。脑血 管扩张、颅内压增咼。免疫系统对细胞免疫和体液免疫均有作用临床应用 镇痛：可用于各种疼痛，特别是其他镇痛药无效的疼痛，如骨 折、晚期癌症及心肌梗死引起的剧痛等。对内脏绞痛应与解痉药阿托品合用。 心源性哮喘 止泻：用阿片酊/复方樟脑酊。不良畐惟用治疗量可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、反应尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等 耐受性、成瘾性、戒断症状！ 急性中毒与抢救 吗啡中毒特征?a针尖样瞳孔！3. 吗啡可以用于心源性哮喘的原因有哪些？心源性哮喘：是指急性左心衰

22、竭患者突发急性肺水肿，导致肺泡换气功能障碍，二氧 化碳潴留刺激呼吸中枢，引起浅而快的呼吸。原因：扩张外周血管，降低外周阻力；消除焦虑情绪（镇静），减轻心负荷；降低呼吸中枢对CO2敏感性而缓解呼吸困难。左心衰竭病因：左心衰竭（心肌收缩无力）t急性肺水肿t肺换气功能障碍t体内02J ,C02f呼吸中枢代偿性呼吸频率呼吸困难、窒息感t左心衰竭烦躁不安第十八章解热镇痛抗炎药解热镇痛抗炎药：一类具有解热镇痛、其中大多数具有抗炎、抗风湿作用的药物。又 称为非甾体抗炎药NSAIDs1阿司匹林的药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应。作用和应用 解热作用抑制了下丘脑COX阻断PGE合成，使体温调节中枢的体

23、温定点恢复正常可降低发热者的体温，使病人的体温恢复正常。而对正常人的体温则没有影响。 镇痛、镇痛作用特点中等强度的镇痛作用，无成瘾性。主要作用部位是在外周。?适用于中等程度的疼痛如牙痛、头痛、肌肉痛等慢性钝痛?无效：创伤引起的剧痛，内脏平滑肌绞痛?无欣快现象，无呼吸抑制作用?长期使用一般不产生耐受性和依赖性 抗炎、具有消炎、抗风湿作用，对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状有肯定的疗效。 抗风湿 抑制血小板聚集 其它作用：老年性痴呆；先兆作用机制和作用特点：1 TXA2和PGI2是生理性对抗物，TXA2/ PGI2平衡失调，可导致血栓的形成。2、前列环素（PGI2）,强大的全身血管扩张剂，也是最强

24、的血小板聚集抑制剂，血管 壁可生成PGI2。3、阿司匹林小剂量 （人：30-50mg/天）抑制血小板中的环氧酶，使 TXA2的合成减少， 但对PGI2的生成无影响。大剂量阿司匹林 （100-200mg/kg）则抑制血管壁上的环氧酶，使PGI2的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。不良反应： 胃肠道反应 水杨酸反应 凝血障碍 过敏反应 阿司匹林哮喘 瑞氏综合征I 2、为什么小剂量阿司匹林能降低心肌梗死的病死率？阿司匹林小剂量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的环氧酶，使TXA2的合成减少，但对PGI2的生成无影响。大剂量阿司匹林 （100-200mg/k

25、g）则抑制血管壁上的环氧酶，使PGI2的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。1 在解热镇痛抗炎药中，对COX抑制作用最强的是 E 吲哚美辛A.阿司匹林B .保泰松C .非那西丁 D.吡罗昔康 E .吲哚美辛2. 有关扑热息痛的叙述，错误的是D.长期应用可产生依赖性A.有较强的解热镇痛作用B.抗炎抗风湿作用较弱C.主要用于感冒发热 D.长期应用可产生依赖性E.不良反应少，但能造成肝脏损害内脏系统第十九章抗心律失常药有效不应期（ERF）:指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的这段时间，反映了“膜反应性恢复时间”，与膜对Na啲通透性有关。ADP: 0相至3

26、相的时程1.抗心律失常药的分类有哪几种？每类的电生理作用、以及临床应用有什么共同特性？分类：I类：钠通道拮抗剂：本类药物能阻滞心肌细胞膜钠快通道，抑制4相Na+内流，降低自律性，不同程度减慢0相除极和减慢传导。亚电生理临床应用IA:IB:IC:中度抑Na+内制流，抑制K +外流（奎尼丁）轻度抑制Na +内流，促进K +外流 利多卡因，苯妥 因钠重度抑制Na +内流，复极过程影响小（普罗帕酮）对室上性心律失常的疗效较 好对室性心律失常疗效较好 对室性心律失常作用较强n类：3受体阻断药：抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na +内流，促进K +外流 （普奈洛尔，美托洛尔） 川类：延长动作电位时程药：抑制K

27、 +外流、Na +、Ca2+内流 （胺碘酮，索他洛尔）"类：钙拮抗剂：抑制Ca2+内流（维拉帕米）2简述奎尼丁、禾U多卡因、维拉帕米和胺碘酮对心肌细胞的跨膜离子转运的影响、临床 应用以及主要的不良反应。药物离子转运药理作用临床应用不良反应奎尼丁适度抑制Na+内 流，亦减少 K +外流。降低自律性 减慢传 导速度 延长有 效不应期其他奎尼丁是广谱 抗心律失常药，用于尤其是房 颤、房扑的复律治疗 及其后的维持窦性 节律。1. 药理作 用引起的心律失常： 传导阻滞t心 动过缓或至性 早博；复极过长 t室性心动过血压下降2. 药物本 身引起的金鸡钠反 应过敏反应利多卡因抑制 Na+内流，促

28、进K+外流 降低自律性 传导速度治疗剂量对正常心肌无影响缺血心肌（Na+内流J）减慢传导速度部分除极心肌（促K+外流） 加快传导有效不应期相对延长，缩短APD主要用于防治 各种室性快速性心 律失常。女口：室性早 搏室性心动过速，心 室纤颤。是治疗急性心 梗引起的室性心律 失常的首选用药。多与剂量 过大有关1. 中枢神 经系统：嗜睡、 头痛等2. 心血管 系统：偶见传导 阻滞或窦性停 博。2.抑制自律性降低阵发性室上性维拉帕米Ca+内流 传导性降低 有效不应期延长心动过速（首选 药）速房颤房扑房性早搏 房性心动过胺碘酮抑制K降低自律性房颤、房扑及胃肠道反n+外流、Na室匕性心动过速应+、Ca 2

29、+减慢传导速度室性早搏、室心血管系内流性心动过速统：窦性心动过延长有效不应期合并预激综合缓等显著延长征效果更好甲状腺功广谱能失常心绞痛（在法角膜微沉国）（扩张冠脉，心积物肌耗氧量J其他：皮肤光敏，周围神经 症状，肺炎，肺 泡纤维化药物选择（表19-1 ）1、窦性心动过速：3受体阻断或维拉帕米2、房性早搏：尔硫卓、1类3受体阻断药、维拉帕米、地3、心房扑动、心房颤动：转律用奎尼丁（宜先用强心苷）、胺碘酮；减慢心室率用3受体阻断药、维拉帕米、强心苷4、阵发性室上性心动过速： 慢性（强心苷、奎尼丁等）急性发作（维拉帕米、3受体阻 断药、强心苷）;5、室性早搏：利多卡因、普鲁卡因胺、胺碘酮站切常怖强心

30、苷中毒苯妥英钠6、阵发性室性心动过速： 律、胺碘酮等利多卡因、晋鲁卡因胺、美西7、心室纤颤：利多卡因、普鲁卡因胺第二十章抗慢性心功能不全药1. 治疗心功能不全的药物分几类？各类包括那些药物?RAAS抑制药ACEI（卡托、依那普利等）、AT1受体拮抗药（氯沙坦）、醛 固酮拮抗药（螺内酯）；利尿药氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯；3受体阻断药美托、卡维洛尔；强心苷地咼辛，西地二，毒K（毒毛化苷K）;扩血管药：硝酸酯类，肼屈嗪，哌唑嗪（易耐药）;其它：非强心苷类正性 肌力药氨力农2阐述地高辛的主要作用及用途？地高辛是中效强心苷，能有效的加强心肌收缩力，增加心输出量（正性肌力作用）， 减慢心率，抑制心脏传导（

31、负性频率作用）。临床用于 充血性心力衰竭 心律失常3洋地黄类药物正性肌力作用机制是什么？洋地黄是通过对心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的抑制作用，使内流的 Ca+离子增多，产生正性心肌收缩力作用。4. 叙述强心苷类药物的主要不良反应及中毒解救？不良反应 胃肠道反应：呕吐 恶心腹泻等（早期）兴奋延髓催吐中心 神经系统反应：强心苷在视网膜分布较多 心脏反应：（与用药前任何不同均须警惕）快速型心律失常 房室传导阻滞 窦性心动过缓或窦性停博（抑制窦房结自律性）（对正常心脏毒性较低）中毒防治方法 避免诱发的各种因素：低血钾，低血镁高血钙，缺氧，肾衰等 停药 补钾并停用排钾利尿药 抗心律失常药：苯妥英

32、钠或利多卡因（快速型）阿托品（缓慢 型）特异性抗体（地高辛）：竞争强心甙与 Na+-K+ATPase酶的结合5. 试述强心苷治疗慢性心功能不全的主要药理作用、作用机制、临床应用。强心苷定义：是一类选择性作用于心肌，增强心肌收缩力的苷类化合物，又称洋地黄类药物(Digitalis )。药理作用作用机制1. 正性肌力作用加强心肌收缩力，增加心输出量。其机制在于增加心肌细胞内的Ca2+。2. 负性频率作用减慢心率作用。其机制在于可以反射兴奋迷走神经。3. 负性传导作用降低窦房结自律性，减少房室结Ca2+内流而减慢房室传导。临床应用 慢性心功能不全治疗各种慢性心衰竭：伴高血压、瓣膜病、先天性心脏病疗效

33、好 严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱发CHF较差 某些心律失常房颤房扑阵发性室上性心动过速第二一章抗心绞痛药心绞痛(Angina pectoris)定义：是冠状动脉供血不足引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧综合征。症状：胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛，常放射至左上肢或颈、咽、下颌。 疼因：代谢产物刺激如乳酸、丙酮酸，激肽样多肽等病因：冠状动脉粥样硬化1抗心绞痛药主要通过哪些药理作用治疗心绞痛？不同药物，其主要作用点在哪里?分类代表药物主要作用点硝 酸酯类硝酸甘油扩张较大冠状动脉 松弛血管平滑肌3受体阻 断药普奈洛尔1.阻断心脏b1受体，减少心肌耗氧量2.增

34、加 心肌缺血区供血变异型心绞痛不宜用，易加重冠脉痉挛(a受体优势作用)用于稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛：尤其 是伴有高血压或室上性心律失常者。常与硝酸甘油合用，可取长补短钙 拮抗剂硝苯地平、扩张冠状动脉与外周小动脉作用强。对冠脉痉挛引起的变异型心绞痛，伴咼血压 者尤宜对稳定型心绞痛有良效缩小心肌梗死范围与b受体阻断药合用有协同作用维拉帕米、扩冠作用较弱。不单独用于变异型心绞痛；对稳定型心绞痛有效，近似普奈洛尔地尔硫卓扩冠作用较强而对外周血管扩张较弱 对变异型、稳定型、不稳定型心绞痛都可以 应用2硝酸甘油和普奈洛尔合用优缺点硝酸甘油不良反应扩张血管，使颈面部潮红，搏动性头疼，眼内压上升（青光眼禁

35、用）。剂量过大时，BP下降过大，反射性心率加快，心肌收缩性增强，耗氧量增加，加重心 绞痛的发作超剂量引起高铁血红蛋白症易出现耐受性硝酸甘油因降压引起反射性交感N兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量。普奈洛尔降低交感神经活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。普奈洛尔可增大心室 容积，硝酸甘油能缩小心室容积。两药均有降压作用，合用应减量。第二十二章抗高血压药1临床抗高血压的药物分几类，各有哪些代表药物?分类代表药物利尿药氢氯噻嗪交感神经抑制药1.中枢性降压药可乐定肾素-血管紧张素系统抑制药1. 血管紧张素1转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利依那普利2. 血管紧张素II （AT1）氯沙坦Losartan肾

36、上腺素受体阻断药3肾上腺素能受体阻断药普荼洛尔a 1受体阻断药哌唑嗪（Prazosin ）a、3受体阻断药（拉贝洛尔）钙通道阻断药硝苯地平氨氯地平血管扩张药1. 直接扩张血管药（肼屈嗪、硝普钠）2. 钾通道开放药（米诺地尔、吡那地尔）2.请记住下列药物的降压机制：氢氯噻嗪、卡托普利、普萘洛尔、可乐定、哌唑嗪等。氯沙坦药降压机制物氢氯噻嗪早期：排钠利尿，造成体内钠、水负平衡，血容量减少，心输出量减少，降 低血压。长期：1）动脉平滑肌细胞内低钠，Na+-Ca2+交换，细胞内钙含量减少2 ）血容量轻度降低3） 血管平滑肌上的 a受体、血管紧张素H受体，对NA血管紧张素等的 敏感性降低4）诱导血管壁产

37、生扩血管物质，如激肽、前列腺素卡托普利1. 抑制ACE活性使血浆中血管紧张素n减少，醛固酮生成减少2. 抑制激肽酶n ,使缓激肽的降解减少缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO0增强扩血管效应.普萘洛尔1. 阻断心脏3 1,降低心输出量2. 阻断肾脏的3，肾素分泌释放减少阻断下丘脑、延髓等部位的3受体，使血压下降4. 阻断突触前膜的3 2受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少5. 改变压力感受器的敏感性；增加前列环素的合成可乐疋1. 激动延髓孤束核的a 2受体2. 激动延髓腹外侧咀部的11-咪唑啉受体3. 激动突触前膜的 a 2受体及其邻近的咪唑啉受体，通过负反馈，使NA释放减少4. 近端

38、肾小球存在11-咪唑啉受体，兴奋后引起利钠作用4. 中枢镇静作用：其机制可能是激动额叶皮层的和蓝斑核中的a 2受体而产生的抑制效应5. 可乐定通过兴奋 a 2受体，抑制蓝斑核部位去甲肾上腺素能神经元的过 度活动，控制戒断症状哌唑嗪1.阻断a 1受体，扩张动脉和静脉2. 增加患者血浆的高密度胆固醇，降低低密度胆固醇，甘油三酯和总胆固醇，减少冠脉病变3. 缓解前列腺增生病人的排尿困难 哌唑嗪适用于各型高血压氯沙坦阻断AT1受体及由血管紧张素n引起的收缩血管、醛固酮分泌，发挥抗高 血压作用，并可逆转高血压左室心肌肥厚。3.ACEI的降压机制、特点降压机制1. 抑制ACE活性使血浆中血管紧张素n减少，

39、醛固酮生成减少2. 抑制激肽酶n ,使缓激肽的降解减少缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO0增强扩血管效应.降压特点1. 外周阻力下降，无反射性心率加快，肾血流量增加，不引起体位性低血 压及水钠潴留2. 防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉血管平滑肌的增生，防止动脉硬化。3作用强且迅速，可口服4. 减少血管紧张素n和醛固酮的分泌，降低前、后负荷，改善心功能不全5. 糖尿病肾病患者：抑制重构，可推迟或防止糖尿病肾病的发展，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善。第二十三章利尿药及脱水药1. 利尿药的分类，作用部位，机制2. 各类利尿药的临床应用及不良反应利尿 药的分类作用部位机

40、制临床应用不良反应咼效髓袢1利尿作用：急性肺水水电解质髓袢利升枝粗段于髓袢升枝粗段，特异性与Cl-肿和脑水肿。紊乱、耳毒性、尿药）竞争Na+-K+-2CI-协冋转运载体的 Cl-其它严重高尿酸血结合部位，抑制Na+、Cl-重吸收，降水肿：症、呋塞低肾的稀释与浓缩功能，排出大量近等急慢性肾其它：胃米渗溶液。衰竭。肠道症状、血2扩张血管：咼钙血细胞减少，过扩张小动脉，降低肾血管阻力，症。敏等。增加肾血流量；扩张小静脉，降低心衰加速毒物排泄：时左室充盈压，减轻肺淤血（利尿作用 出现之前）中效远曲利尿作用：竞争CI-结合部位，抑水肿电解质紊利尿药小管近端制远曲小管近端 Na+-CI-转运载体，减原发性

41、高乱：少Na+、Cl-重吸收而利尿。血压高尿酸血氢氯尿崩症症：（痛风者噻嗪抗利尿作用：高尿钙性慎用）降压作用：肾结石代谢变化：过敏反应：与磺胺约 有交叉过敏反 应。低效远曲作用于远曲小管后部和集合管水肿：与利尿药小管后部保钾排钠：低钾有关的（肝螺内和集合管螺内酯：竞争醛固酮t Na+ - K+性水肿、排钾利酯交换J。尿药）氨苯蝶啶、氨氯吡咪：抑制Na+慢性心通道t Na+再吸收管腔负电位衰：螺内酯K+分泌J1抗凝与止血药物的类型及其应用 抗凝药肝素（注射给药）1.血栓栓塞性疾病 2.弥慢性血管内凝血 3.心血管手术 肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。自发性出血一用鱼精蛋白解救香豆素类（口服给药

42、）用途冋肝素，预防心血管手术后血栓形成。一旦出现出血可用维生素 K缓解。对已形成的凝血因子无抑制作用；可口服，起效慢而持久； 体内抗凝，体外无效。止血药促凝血药维生素K作为羧化酶的辅酶可促进凝血因子n、/、x的合成， 促进凝血。主要用于维生素K缺乏引起的出血促血小板生成药收缩血管药抗纤溶药2贫血药的类型及作用机制 贫血常见类型缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血，再生障碍性贫血铁剂体内 过 程非血红素铁和无机铁必须还原为Fe2+才能吸收，吸收很差，受饮食成分干扰。胃酸、维生素C、食物中果糖、半胱氨酸等有助于铁的还原，可促进吸 收。胃酸缺乏以及食物中高磷、高钙、鞣酸等物质使铁沉淀，妨碍吸收。四环素等与铁

43、络合，也不利铁吸收。叶酸药理作用：与维生素B12共同促进红细胞的生成和成熟。在体内叶酸以四氢叶酸的形式 起作用，四氢叶酸在体内参与嘌呤核酸和嘧啶核苷酸的合成和转化。叶酸缺乏时， 脱氧胸苷酸，嘌呤核苷酸的形成及氨基酸的互变受阻，细胞内DNA合成减少，细胞的分裂成熟发生障碍，引起巨幼红细胞性贫血。维生素B12药理作用：Vit B12 缺乏时可致叶酸缺乏，而叶酸参与DNA的合成，因而导致 DNA合成受阻，导致巨幼细胞贫血。还可促使甲基丙二酸转变为琥珀酸，参与三羧循 环，故缺乏时亦可影响神经髓鞘脂类的合成，维持有髓神经纤维的正常功能。3, 如何根据凝血(血栓)与出血 抗凝与促凝之间的关系合理的选用抗凝

44、药与止血药 选抗凝药：血液凝固过程：纤维蛋白原在凝血因子作用下水解成纤维蛋白，网罗血细胞形成凝 血块或血栓。肝素是通过影响凝血因子，从而阻止血液凝固过程的药物。肝素的抗凝作用依 赖于抗凝血酶(A T川)。在体内、体外均有强大抗凝作用选止血药：第二十五章作用于消化系统的药物1. 抗消化性溃疡药物的类型作用机制临床应用分类作用机制临床应用1、抗酸药：碳酸氢钠，氢 氧化铝弱碱性物质，解除胃酸对胃、十二指肠 粘膜的侵蚀和对溃疡面的刺激，并降低胃 蛋白酶活性.2、抑制胃酸分 泌药物(1 )H2受体阻 断药：西米替丁，雷 尼替丁，法莫替丁乙 溴替丁抑制组胺引起的胃酸分泌：基础胃酸 及夜间胃酸分泌量均下降。

45、 促进溃疡愈合。乙溴替丁因能够促进表皮生长因子、 血小板生长因子的表达，能较好的促进活 动性溃疡的愈合十二指肠、 胃溃疡、食道炎 及其引起的消化 道出血疗效较 好。(2) M受体阻 断剂：哌仑西平(3)质子泵抑 制剂：奥美拉唑机制：奥美拉唑口服后，浓集于壁细胞 分泌小管周围，并转变为有活性的次磺酰 胺衍生物。它的硫原子与 H+, K+-ATP酶上 的巯基结合，形成酶-抑制剂复合物，从而 抑制H+泵，抑制基础胃酸与最大胃酸分泌 量。且可使幽门螺旋菌数量下降，约有 83%- 88%患者的幽门螺旋菌转阴。(4)胃泌素受 体抑制剂：丙谷胺化学结构与胃泌素相似，可竞争性阻 断胃泌素受体，减少胃酸分泌。并

46、对胃粘 膜有保护和促进愈合作用。可用于胃溃疡，十二指肠溃疡和胃炎。也可用于急性上消 化道出血。3、溃疡面保护药：硫糖铝， 枸橼酸铋钾。胃粘膜能合成前列腺素 E2( PGE2 及前列环素(PGI2)，它们能防止有害因 子损伤胃粘膜，预防化学刺激引起的胃粘 膜出血、糜烂与坏死，发挥细胞或粘膜保 护作用。临床应用 于胃、十二指肠 溃疡及急性胃炎 引起消化道出血4、抗幽门螺杆菌药：阿莫 西林，甲硝唑消除幽门 螺旋菌可明显减 少十二指肠溃疡 的复发率第二十六章呼吸系统药理1.各类抗哮喘药的作用机制及其临床应用和常见不良反应分类常用药物作用机制 临床应用不良反应肾上腺 素受体激动 药沙丁胺 醇(舒喘灵)1

47、.激动3受体，激活腺苷环化酶而增加平滑肌细胞内cAMP浓度，从而使平滑肌松弛。 对各种刺激引起支气管平滑肌痉挛有 强大的舒张作用。2.抑制肥大细胞释放过敏介质，可预防过敏性哮喘的发 作。沙丁胺醇对3 2受体作用强于31受体，兴奋心脏作用仅 为异丙肾上腺素1/10。茶碱制剂氨茶碱胆茶碱平喘机制：(1) 促进儿茶酚胺类物质释放；(2) 阻断腺苷受体；(3) 兴奋呼吸肌及中枢而减轻病人呼吸肌疲劳感 茶碱的安全范围较小，尤其是静脉注射太快易引起心律失常、血压骤降、兴奋不安甚至诱发惊厥。M胆碱受 体阻断药异丙基阿托品阻断M受体,松弛支气管平滑肌，对支气管平滑肌有较高的 选择性，肾上腺皮质激素倍氯米松能抑

48、制前列腺素和白二烯生成；减少炎症介质的产生和反 应；能使小血管收缩，渗出减少。临床应用哮喘持续状态或危重发作的重要抢救药物。近年应用吸入 治疗法，充分发挥了糖皮质激素对气道的抗炎作用，也避免了全身性不良反应。肥大细 胞膜稳定药色甘酸钠抑制肥大细胞释放致敏介质，抑制感觉神经末梢释放神经 多肽(P物质、神经激肽 A、B),抑制这些多肽所致的支气管平 滑肌痉挛及粘膜充血水肿可预防过敏性哮喘的发作。2. 镇咳祛痰药的常用药物及其作用机制镇咳药分类常用药机制成瘾药物可待因中枢性镇咳 药抑制延髓咳嗽中枢 特别适用于无痰剧烈非成瘾性药 物（喷托维林）咳必清 等适用于一般上呼吸道感染引起炎症性 咳嗽。无依赖性

49、和呼吸抑制。青光眼病人禁用祛痰药分类常用药物作用机制恶心性祛痰药氯化铵增加呼吸道分泌，使痰液变稀，易于咳出。应用于急、慢性 呼吸道炎症而痰多不易咳出的患者。溃疡病与肝、肾功能不良者 慎用。粘痰溶解药乙酰半胱氨酸能使粘蛋白肽链二硫键断裂，变成小分子的肽链，从而降低 痰的粘滞性，易于咳出。第二十八章子宫平滑肌兴奋药1. 简述缩宫素兴奋子宫的作用机制和临床用途。?兴奋子宫平滑肌与其剂量、子宫生理状态、子宫部位、体内激素水平有关。小剂量缩宫素加强子宫的收缩性能，促进分娩。大剂量缩宫素（510U,迅速引起子宫强直性收缩，压迫子宫肌层内血管而止血。临床作用：1催产和引产 对于无产道障碍而宫缩无力的难产，可

50、用小剂量缩宫素加强子宫的收 缩性能，促进分娩。对于死胎、过期妊娠、或因患严重心脏病等病的孕妇，需提前中断妊娠 者，可用缩宫素引产。2. 产后止血 产后出血时立即皮下或肌内注射较大剂量缩宫素（510U）,迅速引起子宫强直性收缩，压迫子宫肌层内血管而止血。第二十九章肾上腺皮质激素类药物1简述糖皮质激素的药理作用、临床应用及不良反应。药理作用临床应用不良反应（一）抗炎作用（抗炎不抗菌）糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时， 也降低机体的防御功能，可致感染扩散、阻碍创1. 替代疗法2. 严重急性 感染类肾上腺皮质机能 亢进症医源性肾上腺皮质口合。（二）免疫抑制作用（三）抗毒素作用仅对内毒素有作用提高机体