呼吸监护与动脉血气分析课件

1、呼吸监护与血气分析2022-6-212022-6-222022-6-23呼吸重症监护室( respiratory intensive care unit , R ICU )目的: 集中必要人员和设备强化医疗,以适应呼吸系危重症因ICU出现,呼吸衰竭病死率从30%减至10%。2022-6-242022-6-25RICU2022-6-26RICU我科RICU-近年入住患者数2022-6-27我科RICU-呼吸机应用天数2022-6-28我科RICU-死亡率近年比较2022-6-29NICO无创心肺功能监测系统2022-6-210无创心排量监测无创心排量监测含肺血流量含肺血流量(PCBF)共共12个

2、个呼吸功能方面共呼吸功能方面共29个个:CO2体积测定体积测定ETCO2 和和CO2监测监测-流速、容量和压力波流速、容量和压力波形形无创血流动力学监测心排血量C.O. cardiac output(CO指心脏每分钟将血液泵至周围循环的血量,可反映整个循环系统的功能状况)心脏指数CI cardiac index;(以单位体表面积(平方米)计算心输出量,称为心脏指数 ,正常值为3035Lmin m )肺毛细血管血流量PCBF pulmonary capillary blood flow每搏输出量SV stroke volume体循环血管阻力SVR systemic vascular resist

3、ance2022-6-211有创血液动力学监测肺动脉压(6-12mmHg) pulmonary arterial pressure肺毛细血管楔压(2-12mmHg) Pulmonary capillarp wedge pressune PCWP 在肺循环通畅的情况下，它反映左房压(LAP)，是左室前负荷的重要指标. 高于15mmHg者常提示有左心衰竭，高于36mmHg者，提示有即将发生急性肺水肿可能 2022-6-212有创血液动力学监测右室压（0-5mmHg) right ventricular pressure;RVP中心静脉压（0-10cm H2O) central venous pre

4、ssure;CVP. 无心功衰竭或心包填塞及其它应激的情况下，是衡量体内血容量最敏感的标志, 右心衰竭时，中心静脉压可增高 2022-6-2132022-6-2142022-6-215气体交换气体交换呼吸监护呼吸监护-二大部分二大部分1 吸入气体和呼出气吸入气体和呼出气O2 和和CO2 测定测定2 非创伤性血液气体非创伤性血液气体监测监测3 创伤性监测血液气创伤性监测血液气体交换状态体交换状态呼吸动力呼吸动力respiratory drive 呼吸动力呼吸动力压力、流速、容量压力、流速、容量相互关系的测定相互关系的测定 呼吸动力-通气指标潮气量(VT)肺活量(VC) vital capacit

5、y每分钟通气量(VE)minute-ventilation肺泡通气量无效腔/ 潮气量比2022-6-216呼吸动力-流速、压力2022-6-217lung compliance2022-6-218气体交换气体交换-动脉血气动脉血气-间歇性或血管内电极间歇性或血管内电极（有创）（有创）动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度（无创及有创）（无创及有创）经皮氧分压和经皮氧分压和CO2 分压分压监测呼气末二氧化碳浓度或分压监测呼气末二氧化碳浓度或分压每分钟每分钟CO2 生成量生成量(VCO2 )2022-6-219气体交换气体交换-但在病理但在病理状态下状态下, ETCO2 和和PaCO2 的差距增大的差距增大

6、infra-red absorption旁路法旁路法( side stream)(main stream)2022-6-220 气体交换气体交换-无创测氧的影响因素无创测氧的影响因素气体交换-动脉血气-融入多项生化检测项目2022-6-2212022-6-222血气测定方法采血部位隔绝空气安静状态停吸氧30分（必要时）2022-6-2232022-6-2242022-6-225 4. 提示呼吸衰竭。 肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2 =PAO2-PaO2 P(A-a)O2肺换气（824mmHg） 肺泡气吸纯氧，大气湿气与碳气，算出差值很容易（2575mmHg）。 PAO2=PB-47-Pa

7、CO2/R5. 肺内分流量（Qs/Qt） Qs/Qt 肺内分流5%，16分之一的P(A-a)O2 若是超过30，ARDS加PEEP。6.组织氧合状态2022-6-2262022-6-227 compensationPH=PKa+酸碱平衡失调2022-6-228pH=PK+2022-6-229 2022-6-230潜在HCO3-(potential bicarbonate)晚近提出指排除高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-其意义可揭示代碱+高AG代酸及三重酸碱失衡中的代碱。潜在HCO3- =AG+实测HCO3- 判断三重酸碱失衡时应用潜在HCO3-与预计HCO3-比2022-6-231

8、高CL-性代酸： HCO3- = Cl- 高AG代酸： HCO3- = AG代碱和呼酸时代偿： HCO3- = Cl- 呼碱时代偿：HCO3- = Cl- 混合时符合：HCO3- = Cl- +AG2022-6-2322022-6-2332022-6-2342022-6-2352022-6-2362022-6-2372022-6-238 2022-6-2392022-6-2402022-6-2412022-6-2422022-6-2432022-6-2442022-6-2452022-6-2462022-6-2472022-6-248代代 酸酸 代代 碱碱 呼呼 酸酸 呼呼 碱碱 原发失衡原发

9、失衡 原发变化原发变化 代偿反应代偿反应 代偿极限代偿极限代代 酸酸 HCO3- PaCO2 10mmHg代代 碱碱 HCO3- PaCO2 55mmHg呼呼 酸酸 PCO2 HCO3- 42-呼呼 碱碱 PCO2 HCO3- 12- 缓冲系统：1.H2CO3-HCO3- 最大的缓冲对，53%2.磷酸盐：NaH2PO4-Na2HPO43.血浆蛋白系统4.血红蛋白缓冲对：占全血缓冲能力35%肺: 通过增加或减少通气控制CO2肾: 主要是排出H+，重吸收HCO3-2022-6-249缓冲作用酸中毒时细胞外液H+升高，引起缓冲化学反应。以缓冲碱中HCO3-这一数量最多的为例：H+HCO3-H2CO3

10、H2OCO2CO2通过呼吸加强而排出，HCO3-减少。2022-6-250肺调节呼吸代偿 H+升高时，剌激延脑呼吸中枢 颈动脉体 主动脉体化学感受器引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2，使以下反应向右发展。H+HCO3-H2CO3H2OCO2调节特点：发生快，调节范围有限。数小时内达高峰。2022-6-251肾代偿（以酸中毒为例）（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强：肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。是一种排酸保碱过程。（2）NH4+排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，NH3弥散入管腔与H+

11、结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式。2022-6-252（3）可滴定酸排出增加：酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。 Na2HPO4+H+NaH2PO4Na+ (排出) （伴HCO3-重吸收）Na2HPO4多带一个H+排出，同时也有碳酸氢钠重吸收的增加。 2022-6-253调节特点：慢而完善调节酸的能力强。远曲肾小管H+-Na+与K+-Na+交换机制 两者存在竟争机制：低血钾碱中毒，酸中毒高血钾。碳酸酐酶作用：活性降低时，肾小管泌H+减弱， H+-Na+减少，K+-Na+必然增多，血钾低。碳酸酐酶抑制剂纠代碱时，应补钾2022-6-254

12、混合型酸碱失衡传统认为四型：2022-6-255混合型酸碱失衡新进展：混合性代酸、代碱并代酸（高AG或高Cl-性）三重酸碱失衡2022-6-256酸碱失衡预计公式代酸：公式：PCO2=1.5HCO3-+82代偿极限：10mmHg代偿时间: 12-24小时2022-6-257PH=PKa+代酸：pH 7.32PCO2 30mmHgHCO3- 15mmol/L2022-6-258PH=PKa+酸碱失衡预计公式代碱：公式：PCO2=0.9HCO3-5代偿极限：55mmHg代偿时间: 12-24小时2022-6-259PH=PKa+代碱：原发的血浆HCO3-增多称为代碱pH 7.49PCO2 48mm

13、HgHCO3- 36mmol/L2022-6-260PH=PKa+实测落在此范围内，结论：代碱实测落在此范围内，结论：代碱酸碱失衡预计公式呼酸：公式：HCO3- =0.35PCO25.58 代偿极限：42-45mmol/L代偿时间: 3-5day2022-6-261PH=PKa+呼酸：原发的PCO2增多称为呼酸pH 7.34PCO2 60mmHgHCO3- 31mmol/L2022-6-262PH=PKa+酸碱失衡预计公式呼碱：公式：HCO3- =0.49PCO21.72代偿极限：12-15mmol/L代偿时间: 3-5day2022-6-263PH=PKa+呼碱：原发的PCO2减少称为呼碱p

14、H 7.42PCO2 29mmHgHCO3- 19mmol/L2022-6-264PH=PKa+混合性酸碱失衡呼酸并代碱呼酸并代酸呼碱并代碱呼碱并代酸代酸并代碱三重酸碱失衡：呼酸型、呼碱型2022-6-265呼酸并代碱pH 7.39PCO2 67mmHgHCO3- 40mmol/LAG=102022-6-266PH=PKa+呼酸并代酸pH 7.26PCO2 37mmHgHCO3- 16mmol/LAG=212022-6-267PH=PKa+呼碱并代酸pH 7.39PCO2 24mmHgHCO3- 14mmol/LAG=202022-6-268PH=PKa+呼碱并代碱pH 7.65PCO2 30

15、mmHgHCO3- 32mmol/LAG=152022-6-269PH=PKa+混合酸碱失衡举例pH 7.347PCO2 66mmHgHCO3- 36mmol/LAG=292022-6-270PH=PKa+呼碱并代酸+代碱pH 7.61PCO2 30mmHgHCO3- 29mmol/LAG=172022-6-271PH=PKa+ AG 升高升高 表明代酸表明代酸;PCO2下降而下降而PH升高升高 表明呼碱表明呼碱 据呼碱代偿公式预计据呼碱代偿公式预计HCO3- 将下降将下降（ HCO3- =0.49PCO21.72=0.49 10 1.72=4.9 1.72) 潜在潜在HCO3- =实测实测

16、AG=29+(17-12)=34 潜在潜在HCO3-与预计与预计HCO3-比将更加高，表明代碱。比将更加高，表明代碱。 结论：呼碱并代酸结论：呼碱并代酸+代碱代碱呼碱并代酸+代碱pH 7.47PCO2 28mmHgHCO3- 20mmol/LAG=282022-6-272PH=PKa+酸碱失衡的治疗2022-6-273代酸的治疗HCO3-缺乏值=（正常-测得） 体重 0.2也有用细胞内液o.4为系数的。5%NaHCO3 1.66ml=1mmol1gNaHCO3=12mmol12小时补半量，测后再算。2022-6-274呼酸的治疗原则上不补PH7.2时补 适当 40-60ml一次。呼酸并代酸适当加大2022-6-275代碱的治疗1.针对病因治疗2.补充生理盐水以补充细胞外液水、钠入细胞内，同时带进HCO3- ，改善碱中毒。3.纠正电解质失衡低钾、低氯、低钠4.纠正代碱醋唑磺胺为碳酸酐酶抑制剂精氨酸 10g+500ml(5% GS