山东大学《内科学》气胸

1、2022-6-31济南市中心医院呼吸科济南市中心医院呼吸科 李军李军l气体进入胸膜腔accumulation of air in the pleural space，造成胸膜腔内积气状态称气胸pneumothorax 。胸腔内出现气体有三种情况胸腔内出现气体有三种情况: 1.肺泡与胸腔之间产生破口肺泡与胸腔之间产生破口; 2.胸壁创伤产生与胸腔的相通胸壁创伤产生与胸腔的相通; 3.胸腔内有产气的微生物。胸腔内有产气的微生物。l肺容量缩小，肺活量减少肺容量缩小，肺活量减少,限制性通气功限制性通气功能障碍能障碍l通气血流比例减少通气血流比例减少,出现低氧血症出现低氧血症l循环功能降低，心率加快，血

2、压下降，循环功能降低，心率加快，血压下降，甚至休克，张力性气胸可引起纵隔移位，甚至休克，张力性气胸可引起纵隔移位，甚至窒息死亡。甚至窒息死亡。( (一一) )按病因分类按病因分类 自发性气胸自发性气胸( (spontaneous)：是指在无外伤或人为因素的情况下,肺组织和脏层胸膜原有某种病变或缺陷而突然发生破裂引起胸膜腔积气。 外伤性气胸外伤性气胸( (traumatic)：由外伤、医疗诊断及治疗操作等引起的气胸称为外伤性气胸。 人工气胸人工气胸( (artificial)：用人工的方法将滤过的空气注入胸膜腔，以便在X线下识别胸内疾病，称为人工气胸。l自发性气胸分为：l1、特发性apical气

3、胸:指肺部常规X线检查末发现明显病变者所发生的气胸。好发于青壮年、体型瘦长男性。发病机制不清楚，认为系胸膜下肺大疱或微小疱破裂所致。l 2 2、继发性、继发性secondarysecondary气胸：此病发生气胸：此病发生机制是在原有肺部疾病的根底上形成肺机制是在原有肺部疾病的根底上形成肺气肿、肺大疱或直接胸膜损伤所致。气肿、肺大疱或直接胸膜损伤所致。 常见常见COPDCOPD和肺结核，其次见于支气管和肺结核，其次见于支气管哮喘、肺癌、肺囊性纤维化等。月经性哮喘、肺癌、肺囊性纤维化等。月经性气胸是因为胸膜上有异位子宫内膜，在气胸是因为胸膜上有异位子宫内膜，在月经期可以破裂而发生气胸。月经期可以

4、破裂而发生气胸。. .l二按临床病症轻重分类二按临床病症轻重分类l稳定型稳定型:l呼吸频率呼吸频率90%;两次呼吸间说话两次呼吸间说话成句成句l不稳定型不稳定型( (三三) )按胸膜破裂的情况分类按胸膜破裂的情况分类 闭合性单纯性闭合性单纯性 simple simple气胸：气胸发生后破损的脏层胸膜自行封闭，呼气与气胸：气胸发生后破损的脏层胸膜自行封闭，呼气与吸气时均无气体进入胸膜腔。抽气后压力下降而不复升。吸气时均无气体进入胸膜腔。抽气后压力下降而不复升。 张力性高压性张力性高压性 tensive tensive气胸：破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时活瓣开气胸：破裂口呈单向活瓣或活塞作用，

5、吸气时活瓣开启，气体进入胸膜腔，呼气时活瓣关闭胸膜腔内气体不能排出，胸膜腔内压持启，气体进入胸膜腔，呼气时活瓣关闭胸膜腔内气体不能排出，胸膜腔内压持续升高，抽气后压力暂下降而又很快复升。续升高，抽气后压力暂下降而又很快复升。 交通性开放性交通性开放性openingopening气胸：破口较大，吸气与呼气时空气可自由进出气胸：破口较大，吸气与呼气时空气可自由进出, ,胸膜胸膜腔抽气后压力无变化。腔抽气后压力无变化。l 胸膜破口自行闭合，胸腔测压：压力增高；胸膜破口自行闭合，胸腔测压：压力增高；抽气后：压力下降；观察抽气后：压力下降；观察2-3min，不再上升。，不再上升。l破口呈活瓣样阻塞，吸气

6、时开启，呼气破口呈活瓣样阻塞，吸气时开启，呼气时关闭，引起急性心肺功能衰竭。胸腔时关闭，引起急性心肺功能衰竭。胸腔测压：正压；抽气后：暂时负压；观察测压：正压；抽气后：暂时负压；观察数分钟，转为正压。数分钟，转为正压。l破口持续开启，胸腔测压：零上下；抽破口持续开启，胸腔测压：零上下；抽气后：压力暂时下降；观察数分钟，压气后：压力暂时下降；观察数分钟，压力又回到零上下。力又回到零上下。l诱因：局部患者有持重物、屏气、剧烈体力活动等,但多数无明显诱因.l典型病症:突发性胸痛,继之胸闷和呼吸困难,并可有刺激性咳嗽. l张力性气胸:精神高度紧张、恐惧、烦躁不安、 气促、窒息感、紫绀、出汗,并有血压下

7、降、皮肤湿冷等休克状态,甚至出现意识不清、呼吸衰竭、昏迷,假设不及时抢救往往引起死亡l l少量气胸无体征l典型体征有l 望诊：患侧胸廓饱满、肋间隙增宽、呼吸动度减弱。l 触诊：患侧呼吸运动减弱、触觉语颤减弱或消失、气管移位。l 叩诊：呈鼓音,心脏浊音区叩不清,肝界叩不出。l 听诊：患侧呼吸音减弱或消失，左侧少量气胸时，Hamman征(气泡破裂音)。这种声音的发生机制 可能因心脏收缩时气体突然移动 两层胸膜突然接触及别离所造成。l是目前诊断气胸最正确、可靠的方法。是目前诊断气胸最正确、可靠的方法。l显示肺被压缩的程度、肺内病变的情况以显示肺被压缩的程度、肺内病变的情况以及有无纵隔移位、胸腔积液及

8、胸膜粘连。及有无纵隔移位、胸腔积液及胸膜粘连。l典型气胸的典型气胸的X X线为肺边缘呈外凸的弧形的细线为肺边缘呈外凸的弧形的细线条形阴影，阴影以内为压缩的肺组织、线条形阴影，阴影以内为压缩的肺组织、阴影以外为无肺纹理的胸腔气体。阴影以外为无肺纹理的胸腔气体。无肺纹理含气区脏层胸膜线压缩肺组织面液平气胸及液气胸示意图气胸及液气胸示意图右侧大量气胸右侧大量气胸，右侧肺野为无肺纹理区，肺组织被压缩、萎陷至右肺门区而呈肿块状（），心影气管左移右侧气胸肺组织被压缩至内中带，外带为无肺纹理区，被压缩的肺组织边缘清楚1. 左侧液气胸2. 左上肺浸润型肺结核局部胸膜粘连l侧胸壁至肺边缘的距离侧胸壁至肺边缘的距

9、离: 2cm25%，小量气胸，小量气胸 2cm50%，大量气胸，大量气胸肺尖气胸线至胸腔顶部距离肺尖气胸线至胸腔顶部距离距离距离 cm为大量气胸为大量气胸距离距离cm为小量气胸为小量气胸气带与胸廓宽度比气带与胸廓宽度比1/435% 1/350% 1/275%l典型自发性气胸根据病史、临床表现、典型自发性气胸根据病史、临床表现、胸部胸部X X线易于诊断。线易于诊断。lCOPDCOPD等根底性疾病，原病症突然加重。等根底性疾病，原病症突然加重。l不能用其他原因解释或经处理病症无改不能用其他原因解释或经处理病症无改善的呼吸困难。善的呼吸困难。l诊断性穿刺。诊断性穿刺。l支气管哮喘与阻塞性肺气肿支气管

10、哮喘与阻塞性肺气肿l急性心肌梗死急性心肌梗死l急性肺栓塞急性肺栓塞l肺大疱肺大疱l其他：消化性潰疡、胸膜炎、膈疝其他：消化性潰疡、胸膜炎、膈疝l复发性气胸复发性气胸l脓气胸脓气胸l血气胸血气胸l纵隔气肿与皮下气肿纵隔气肿与皮下气肿治疗目的：促进患侧肺复张、消除病治疗目的：促进患侧肺复张、消除病 因及减少复发。因及减少复发。具体措施：内科保守、胸腔排气、具体措施：内科保守、胸腔排气、 外科手术。外科手术。治疗原那么：排气缓解病症、预防和治疗原那么：排气缓解病症、预防和治治 疗并发症、防止和减少疗并发症、防止和减少复发。复发。适用于适用于:稳定型小量闭合性气胸稳定型小量闭合性气胸q卧床休息卧床休息

11、q吸氧吸氧 日吸收日吸收1.251.8%q对症：止痛、镇静、镇咳对症：止痛、镇静、镇咳q治疗原发病治疗原发病 :抗感染、抗结核等抗感染、抗结核等1.1.胸腔穿刺抽气胸腔穿刺抽气: :适用于小量、病症轻的闭适用于小量、病症轻的闭合性气胸。合性气胸。对病症重、气量多，肺压缩在对病症重、气量多，肺压缩在30%30%以上者以上者需行排气治疗。需行排气治疗。l2.胸腔闭式引流：胸腔闭式引流：适用于不稳定型气胸、呼吸困难明显、适用于不稳定型气胸、呼吸困难明显、肺压缩程度较重、交通性或张力性气胸、肺压缩程度较重、交通性或张力性气胸、反复发生的气胸。反复发生的气胸。常规穿刺部位：在患侧锁骨中线第常规穿刺部位：

12、在患侧锁骨中线第2 2肋间或肋间或腋前线第腋前线第4 45 5肋间。肋间。方法：在患侧锁骨中线第二肋间用套管置方法：在患侧锁骨中线第二肋间用套管置入硅胶导管，连接在水封瓶气胸箱入硅胶导管，连接在水封瓶气胸箱上，当胸腔压力增高时，通过水封瓶上，当胸腔压力增高时，通过水封瓶引流排气，直到引流管不再排气，引流排气，直到引流管不再排气，X X线检查证实肺已完全复张时，将引流线检查证实肺已完全复张时，将引流管夹住，再观察管夹住，再观察1-21-2天无变化，说明天无变化，说明破口已闭合，即可拔管。破口已闭合，即可拔管。适用于拒绝手术的以下患者：适用于拒绝手术的以下患者：1.持续性或复发性气胸；持续性或复发

13、性气胸；2.双侧气胸；双侧气胸；3.合并肺大疱；合并肺大疱；4.肺功能不全，不能耐受手术者。肺功能不全，不能耐受手术者。常用硬化剂：多西环素、滑石粉常用硬化剂：多西环素、滑石粉+NS60100ml注入。注入。 适用于长期气胸、血气胸、双侧气胸、适用于长期气胸、血气胸、双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸引流失败者、复发性气胸、张力性气胸引流失败者、胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学有多发胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学有多发性肺大疱者。性肺大疱者。 1.胸腔镜：粘连带烙断术，肺大疱结扎、胸腔镜：粘连带烙断术，肺大疱结扎、肺叶或肺段切除术等。肺叶或肺段切除术等。 2.开胸手术：开胸修补破口，肺大疱结开胸手术：开胸修补破口，肺大疱结扎、肺叶或肺段切除术等。扎、肺叶或肺段切除术等。l复发