呼吸衰竭教案

1、呼吸衰竭教案淮南市第一人民医院教案首页授课时间：教案完成时间：授课名称授课时间学时授课教师专业技术职务教学班学生数教学目的及任务1 .掌握呼吸衰竭病人的给氧方法及护理措施。2 .熟悉熟悉人工气道的护理措施。3 .了解呼吸衰竭的病因教学内容、步骤及时间分配：呼吸衰竭导课5min概述5min分类5min护理评估15min护理诊断10min护理目标5min护理措施20min本单兀重点呼吸衰竭病人的病情观察及氧疗护理。本单元难点呼吸衰竭病人的护理。教学方法及准备教学方法：讲授、讨论、自学教学准备：多媒体课件所用教材内科护理学第四版尤黎明人民卫生出版社参考资料内科护理学第四版尤黎明人民卫生出版社教研室审

2、阅意见同意基本内容（教案续页）注解（进展、辅助手段和时间分配）5min讨论5min讲授5min【导入新课】张大爷，72岁。昨天因天气突变转凉，开始咳嗽、咳痰，今天下午出现呼吸困难、口唇发绡、烦躁不安，家人将其送至医院救治。张大爷吸烟50余年，患慢性阻塞性肺疾病近20年。请思考：同学们应密切观察病人哪些情况？【讲授新课】一、概述概念呼吸衰竭简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。动脉血气分析可作为诊断的依据，即在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件

3、下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg,无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。二、分类（教案续页）注解（进展、辅助手段和时间分配）基本内容（3）弥散障碍：肺泡气与肺毛细血管的气体分子通过肺泡-肺毛细血管壁的过程称为弥散。弥散过程受肺泡-肺毛细血管膜的厚度、弥散面积、弥散膜两侧的气体分压差、弥医学教、育网搜集整理散系数和气体与血液流经时间等因素的影响。肺泡-毛细血管膜增厚如间质纤维化、肺间质水肿等可导致弥散障碍。弥散障碍主要影响氧的交换，导致低氧血症。当弥散面积减少1/3以上时可出现呼吸困难。缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响

4、1、中枢神经系统：缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PaC02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（C02麻醉）。同时C02潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。2、循环系统：缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。缺氧引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。严重缺氧可使心肌收缩力降低。C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。3、呼吸系统：缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射作用刺激通气。C02是强有力呼吸中枢兴奋剂，但C02浓度过高时则会抑制呼吸中枢

5、。4、肝、肾和造血系统：缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞增多。5、酸碱平衡和电解质：缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG（阴离子间隙）性代酸；C02潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，主要原因为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱。口型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCO2下降过快，亦容易出现呼吸性碱中毒。三、护理评估基本内容（三）精神神经症状一一缺氧早期脑血流量增加，可出现搏动性急性头痛；轻度缺氧可出现注意力分散，智力定向力减退；缺氧程度加重，出现烦躁不安、神志

6、恍惚、嗜睡、昏迷。轻度二氧化碳潴留表现兴奋症状，如多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠；二氧化碳潴留加重对中枢神经系统的抑制作用，表现神志淡漠，间歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉现象，称“肺性脑病”。（四）心血管系统症状一一早期血压升高，心率加快，晚期心率减慢、血压下降、心律失常甚至心脏停搏。皮肤红润、温暖多汗，与二氧化碳医学教育网原创潴留引起外周血管扩张有关。（五）其他一一器官、系统损害可有上消化道出血、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高。若治疗及时，随着缺氧、二氧化碳潴留的改善，上述症状可消失。3、心理-社会状况：病人出现记忆、思维、定向力、性格等精神紊乱症状；情绪低落、易出现焦虑、恐惧等心理反应。4

7、、辅助检查血气分析显示PaO2<8.0kPa,PaC02>6.7kPa,动脉血氧饱和度<75%;血pH值常降低。5、治疗原则及主要措施缓解支气管痉挛；控制感染；呼吸中枢兴奋剂。三、急性呼吸窘迫综合征病因及发病机制（教案续页）注解（进展、辅助手段和时间分配）病因：直接因素（肺内损伤）；间接因素（肺外因素）。发病机制：尚不清楚。肺损伤的过程除与基础疾病的直接损伤有关外，更重要的是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应引起肺泡-毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透5min讲授五、护理

8、目标1 .病人呼吸困难得到改善2 .病人保持呼吸道畅通。3.病人神志逐渐清楚。4 .病人未发生并发症，或并发症被及时发现并得到及时处理。20min讲授六、护理措施1、一般护理(1)休息与活动因活动会增加耗氧量，故对明显的低氧血症病人，应限制活动量；活动后不出现呼吸困难、心率增快为宜。协助病人取舒适体味，如半卧位或座位；对呼吸困难明显的病人，嘱其绝对卧床休息。(2)饮食护理呼吸衰竭由于呼吸功能增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体代谢处于负平衡。营养支持对于提高呼吸衰竭的抢救成功率及病人生活质量均有重要意义，故抢救时应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及适量维生素和微量元素的流质饮食，必要时

9、给予静脉高营养。如果可以经口进食，应少食多餐，以提供足够的能量，降低因进食增加的氧消耗。进食时应持续给养，防止气短和进餐时血氧降低。肠外营养时应注意监测二氧化碳的变换，因为碳水化合物可能会加重高碳酸血症病人的二氧化碳潴留。4、合理给氧(1)氧疗的意义和原则氧疗能提高肺泡内氧分压，提高PaO2和SaO2;减轻组织损伤，恢复脏器功能，提高机体运动的耐受性；能降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。临床上根据病人病情分析和血气分析结果采取不同的给养方法和氧浓度。原则是保证迅速提高PaO2到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度(SpO2)达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。I型呼吸衰竭的主要问题为缺氧而无

10、二氧化碳潴留，为迅速纠正缺氧，可短时间内间歇高浓度(>50%)或高流量(46L/min)吸氧。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给养，以免引起二氧化碳潴留。(2)氧疗的方法氧疗的方法有鼻导管、鼻塞、面罩、气管内和呼吸机给养。鼻导管或鼻塞吸氧时，其优点为简单、方便；不影响病人进食、咳痰。缺点为氧浓度不恒定，易受病人的呼吸影响，高流量时对局部粘膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度()=21+4x氧流量(L/min)。面罩主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里(Venturi)面罩，其优点为吸氧浓度相对稳定，可按需要调节，对鼻粘膜刺激小，缺点为在一定程度上影响病人进食及咳嗽，部分病人不能耐受。(3)氧疔的观察由丁病人对氧疔反应不氧疔过程中,应密切观察（教案末页）小结通过本节学习，了解呼吸衰竭的病因、发病机制。掌握呼吸衰竭的分类及综合护理措施，重点是病情监测及氧疗护理。复习思考题或作业题1、呼吸衰竭的病因及发病