第2章_细胞和组织的适应、损伤和修复武大版

1、组织和细胞的组织和细胞的适应、损伤和修复适应、损伤和修复正常细胞萎缩肥大增生化生细胞变性坏死凋亡可逆性损伤的细胞适应细胞细胞死亡第第 1 节节 细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应 生物体对内外环境各种有害因子的刺激作生物体对内外环境各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。用而产生的非损伤性应答反应。（通过自身功能、代谢，形态结构改变适应（通过自身功能、代谢，形态结构改变适应环境的变化）环境的变化）细胞和组织的适应性反应包括：细胞和组织的适应性反应包括： 1. 萎缩萎缩 2. 肥大肥大 3. 增生增生 4. 化生化生一、萎缩一、萎缩 定义：发育正常的组织和器官体积缩小，定义：发

2、育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数目减少实质细胞体积或和数目减少 1. 分类分类 生理性和病理性萎缩生理性和病理性萎缩 1)营养不良性萎缩营养不良性萎缩 2)废用性萎缩废用性萎缩 3)神经性萎缩神经性萎缩 4)压迫性萎缩压迫性萎缩 5)内分泌性萎缩内分泌性萎缩二、肥大二、肥大 定义：细胞、组织和器官体积的增定义：细胞、组织和器官体积的增大。大。1. 肥大的分类：肥大的分类： 代偿性肥大代偿性肥大( (适应性或替代性适应性或替代性) ) 内分泌性肥大内分泌性肥大2. 病理变化病理变化 主要是实质细胞体积增大，再生能力较主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。强组织

3、常伴有细胞数量增多。3. 后果后果 功能功能，超过限度将导致器官功能失代，超过限度将导致器官功能失代偿。偿。二、增生二、增生 定义：实质细胞数量增多使组织器官定义：实质细胞数量增多使组织器官体积增大。体积增大。 1. 1. 增生的类型增生的类型： 代偿性增生代偿性增生 内分泌性增生内分泌性增生 再生性增生再生性增生(损伤后损伤后) 2. 病理变化病理变化 主要是实质细胞体积增大，再生能力较主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。强组织常伴有细胞数量增多。 3. 后果后果 功能功能，超过限度将导致器官功能失代，超过限度将导致器官功能失代偿。偿。四、化生四、化生定义定义：一种已

4、分化组织转化为另一种：一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。相似性质的分化组织的过程。特点特点： 不是已分化细胞直接转变而来不是已分化细胞直接转变而来 未分化细胞向另一方向分化未分化细胞向另一方向分化 化生一般在同类组织间进行化生一般在同类组织间进行 通常见于再生能力较强的组织通常见于再生能力较强的组织分类分类鳞状上皮化生：气管柱状上皮，鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。皮。肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。肠或大肠粘膜。 结缔组织化生：软骨化生，骨结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎化生

5、，骨化性肌炎 后果后果 1) 具有一定防御功能，但丧失原组具有一定防御功能，但丧失原组织的功能，织的功能， 2) 某些化生与癌前病变有关。某些化生与癌前病变有关。 如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生化生单纯性萎缩单纯性萎缩数量性萎缩数量性萎缩肥大肥大增生增生正常组织正常组织第第2节节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤是指细胞和组织在一定程度的有害的因素是指细胞和组织在一定程度的有害的因素作用下所发生的异常变化。作用下所发生的异常变化。1 1损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。作用时间及细胞的种类、耐受程度等

6、。2 2五大类损伤因子：缺氧、物理、化学、五大类损伤因子：缺氧、物理、化学、生物、免疫。生物、免疫。3细胞损伤包括可复性及不可复性两类，细胞损伤包括可复性及不可复性两类，后者表现为组织变性或坏死。后者表现为组织变性或坏死。一、变一、变 性性 概念：概念：变性指由于物质代谢障碍、细变性指由于物质代谢障碍、细胞或间质内出现异常物质或正常物质胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。数量显著增多。1.1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变，细胞受损引起代谢障碍的形态改变，功能下降；功能下降；2.2.系可复性改变，严重变性可致坏死；系可复性改变，严重变性可致坏死；3.3.包括两类包括两类: : 细胞含

7、水量异常细胞含水量异常; ;细细胞内或组织内物质的异常沉积；胞内或组织内物质的异常沉积；常见变性的病理类型常见变性的病理类型（一）（一）细胞水肿与水变性细胞水肿与水变性（二）（二）脂肪变性（脂肪沉积）脂肪变性（脂肪沉积）（三）（三）玻璃样变性玻璃样变性（四）（四）黏黏液样变性液样变性（一）（一） 细胞水肿与水变性细胞水肿与水变性 细胞水肿概念细胞水肿概念：细胞内水分、钠离子异常增多。：细胞内水分、钠离子异常增多。 水变性水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松化甚至呈：严重的细胞水肿，胞浆疏松化甚至呈气球样，称气球样，称气球样变气球样变。 混浊肿胀混浊肿胀( (浊肿浊肿) )：心、肝、肾等细胞水变性时

8、：心、肝、肾等细胞水变性时( (大体：混浊肿胀大体：混浊肿胀 ) 颗粒变性颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大量淡红细小颗粒。大量淡红细小颗粒。 空泡变性：有明确的空泡空泡变性：有明确的空泡原因与发生机制 感染、缺氧、高热、中毒等因素作用：ATP生成减少、细胞膜的钠泵功能障碍 细胞膜通透性增高，细胞内水钠增多 病理变化病理变化 肉眼肉眼：肿大，包膜紧张，边缘变钝，：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。切面隆起，混浊无光，如沸水煮。 光镜光镜：细胞体积增大，胞浆淡染，：细胞体积增大，胞浆淡染，透明，基质疏松或颗粒状。透明，基质疏松或颗粒状

9、。 电镜电镜：线粒体肿胀，内质网解体，：线粒体肿胀，内质网解体，空泡变。空泡变。 结局：结局：轻或中度损伤可恢复；重度坏轻或中度损伤可恢复；重度坏死。死。 (二二)、 脂肪变性脂肪变性 实质细胞内出现异常的脂肪滴。实质细胞内出现异常的脂肪滴。属于细胞变性范畴。属于细胞变性范畴。(1)(1)部位：最常见于部位：最常见于肝肝，也见于心、肾，也见于心、肾等等。(2) 肝细胞脂肪变性病因与机制肝细胞脂肪变性病因与机制 1) 脂肪肝病因主要有：脂肪肝病因主要有： (1)营养过度；营养过度； (2)代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者；代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者； (3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损

10、伤等化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等. 2) 发病机制：发病机制： 脂肪酸进入过多脂肪酸进入过多 脂肪酸氧化障碍脂肪酸氧化障碍 脂蛋白合成障碍脂蛋白合成障碍 (3) 病理变化病理变化： 1)肉眼肉眼: 肝体积肝体积,包膜紧张包膜紧张, 色浅黄色浅黄, 边缘钝，边缘钝，有油腻感。有油腻感。 2) 镜镜 下下: 肝细胞胞质内有大小不等圆形空泡，肝细胞胞质内有大小不等圆形空泡，核被脂滴挤压而偏于一侧。核被脂滴挤压而偏于一侧。 (4) (4) 影响和结局影响和结局：功能功能 , 病因持续，可发展为细胞坏死并导致病因持续，可发展为细胞坏死并导致肝硬变肝硬变.（三）（三） 玻璃样变性玻璃样变性概念概念

11、: : 指结缔组织、血管壁或细胞内出现指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染蛋白性物质，又称透明变性。均匀、红染蛋白性物质，又称透明变性。包括三类：包括三类： 1. 1.结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变 2. 2.血管壁玻璃样变血管壁玻璃样变 3.细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 玻璃样变性玻璃样变性 1.1.结缔组织玻璃样变性结缔组织玻璃样变性： 部位：瘢痕组织、纤维化病灶等部位：瘢痕组织、纤维化病灶等。 病变：病变： 病变部位纤维细胞明显减少，胶病变部位纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合形成玻璃样物质原纤维增粗、融合形成玻璃样物质 其发生机制不明其发生机制不明 一般不可逆一般不可逆 玻璃样

12、变性玻璃样变性： 2. 血管壁玻血管壁玻璃璃样样变性变性部位部位：细动脉细动脉等。机理：机理： 常见于高血压时，常见于高血压时，由于血管通透性增由于血管通透性增高，血浆蛋白渗入高，血浆蛋白渗入管壁并凝固；管壁并凝固； 后果后果： 细动脉管壁变细动脉管壁变厚、变硬，管腔厚、变硬，管腔变窄。变窄。 (细动脉硬化细动脉硬化) 一般不可逆。一般不可逆。 3. 细胞内玻璃样变性细胞内玻璃样变性： 凡整个细胞或胞质内出现大小不等凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性性. 如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出

13、现玻璃样小肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴滴组织间质内出现类黏液的积聚称为黏液样变性组织间质内出现类黏液的积聚称为黏液样变性（mucoid degenerationmucoid degeneration）。）。常见部位：常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的常见部位：常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下低下 （四）黏液性变性（四）黏液性变性 二、细胞死亡二、细胞死亡 包括细胞坏死和凋亡包括细胞坏死和凋亡2 2种形式。种形式。 坏死坏死： 机体局部组织细胞的病理性死亡。机体局部组织细胞的病理性死亡。 是受到比较强烈的

14、有害刺激而导致是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。属不可复性细胞急速的病理性死亡。属不可复性病变。病变。 1. 病理变化病理变化 肉眼肉眼：失活组织特点失活组织特点 外观无光泽，暗淡混浊；外观无光泽，暗淡混浊； 失去正常组织弹性失去正常组织弹性,捏起或切割捏起或切割回缩回缩 不良不良 无血液供应，故温度无血液供应，故温度,血管无搏血管无搏动、动、 清创时无新鲜血液流出清创时无新鲜血液流出; 失去正常感觉及运动功能失去正常感觉及运动功能 镜下：镜下： 细胞核的变化细胞核的变化是细胞死亡在组织学是细胞死亡在组织学上上 主要标志，主要标志，细胞核细胞核 表现为：表现为： 核固缩；核固

15、缩； 核碎裂；核碎裂； 核溶解。核溶解。 细胞质：细胞质： 胞质内结构肿胀、崩解、呈细颗粒或均胞质内结构肿胀、崩解、呈细颗粒或均质状，最后由于嗜碱性物质的核糖体减少，质状，最后由于嗜碱性物质的核糖体减少，对碱性染料亲和力降低，导致胞质红染对碱性染料亲和力降低，导致胞质红染 间质：间质： 间质纤维肿胀、崩解、被液化，最后与基间质纤维肿胀、崩解、被液化，最后与基质融合成颗粒状、无结构的红染物质质融合成颗粒状、无结构的红染物质2.2.常见的坏死类型常见的坏死类型 (1) 凝固性坏死凝固性坏死 (干酪样坏死干酪样坏死)(2) (2) 液化性坏死液化性坏死 (脂肪坏死脂肪坏死)(3)(3)纤维素样坏死纤

16、维素样坏死 (4) 坏疽坏疽2. 2. 坏死的类型坏死的类型 凝固性坏死：凝固性坏死： 组织坏死后蛋白质变性凝固为主，组织坏死后蛋白质变性凝固为主，常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶. 镜下：镜下：坏死组织细胞结构消失，组织坏死组织细胞结构消失，组织结构轮廓依然可见结构轮廓依然可见.坏死区 干酪样坏死干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死）（特殊类型凝固性坏死） 主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆尽尽 机理：彻底坏死，组织凝固，机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质含脂质(TB(TB菌外膜分解

17、菌外膜分解) )。(3)液化性坏死液化性坏死 组织坏死后迅速分解、液化，并组织坏死后迅速分解、液化，并可形成坏死腔。可形成坏死腔。 常发生于蛋白含量少、脂质多，酶常发生于蛋白含量少、脂质多，酶性消化占优势的病灶。性消化占优势的病灶。 类型类型 脑组织坏死：如脑梗死脑组织坏死：如脑梗死 化脓性病灶：如脓肿的脓液化脓性病灶：如脓肿的脓液 脂肪坏死脂肪坏死 (特殊类型）：特殊类型）： 主要见于急性胰腺炎时酶解性主要见于急性胰腺炎时酶解性 脂肪坏死脂肪坏死 （4 4）纤维素样变性）纤维素样变性 概念：间质胶原纤维或小血管壁概念：间质胶原纤维或小血管壁组织结构消失，变成境界不清的颗组织结构消失，变成境界

18、不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维蛋白样变性或纤维素样坏死。维蛋白样变性或纤维素样坏死。 原因：与自身免疫反应有关原因：与自身免疫反应有关 主要见于：主要见于： 急性风湿病、肾小球肾炎、急性风湿病、肾小球肾炎、 系统性红斑狼疮等变态反应性系统性红斑狼疮等变态反应性 疾病疾病 (5) 坏疽： 较大范围组织坏死后并有不同程度较大范围组织坏死后并有不同程度的腐败菌感染，病灶呈黑褐色。的腐败菌感染，病灶呈黑褐色。 类型类型 ： 干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽三种坏疽比较表三种坏疽比较表

19、 3、结局、结局 溶解、吸收：溶解、吸收： 分离、排出：形成分离、排出：形成 溃疡溃疡及及 空洞空洞 机化机化: : 肉芽组织逐渐替代肉芽组织逐渐替代坏死组织的过程。坏死组织的过程。 包裹：包裹： 钙化：钙化：4、坏死的后果及其对机体的影响 （1）重要器官的坏死，常导致严重的功能障碍，严重危及生命。如心肌梗死、脑坏死 （2）坏死组织可分解产生毒素，引起中毒症状，如发热、无力 （3）坏死组织细胞的再生能力对机体的影响，如肝细胞损伤范围不大可再生恢复功能，神经细胞则不能。 （4）坏死器官的储备代偿能力对机体的影响，如一侧肾切除，可通过另一侧代偿维持生命。、细胞凋亡、细胞凋亡 由基因调控的自主性的有

20、序死亡。由基因调控的自主性的有序死亡。 它出现在许多生理性或病理过它出现在许多生理性或病理过程中，是机体内无用的，老化的或程中，是机体内无用的，老化的或某些受病理损伤细胞死亡的一种形某些受病理损伤细胞死亡的一种形式。式。损伤的修复的教学内容损伤的修复的教学内容一、一、再生再生二、二、纤维性修复纤维性修复三、三、创伤创伤愈合愈合一、再生一、再生1.1.概念概念: : 机体的组织和细胞损伤后机体的组织和细胞损伤后修补、恢复其结构和功能的过程称修补、恢复其结构和功能的过程称为为修复修复，修复通过再生来完成。，修复通过再生来完成。 再生再生 指组织损伤后，其周围未受指组织损伤后，其周围未受损伤细胞分裂

21、增殖进行修复的过程。损伤细胞分裂增殖进行修复的过程。2.2.再生类型再生类型一、一、生理性再生生理性再生：表皮、子宫内膜、：表皮、子宫内膜、消化道粘膜上皮细胞，血细胞。消化道粘膜上皮细胞，血细胞。二、二、病理性再生病理性再生: : 完全性完全性: : 恢复损伤前的状态；恢复损伤前的状态；不完全性不完全性: : 肉芽组织增生增补。肉芽组织增生增补。再生能力3.3.再生能力的分类再生能力的分类再生能力比较强的细胞再生能力比较强的细胞有再生能力的细胞有再生能力的细胞再生能力极差的细胞再生能力极差的细胞(1)(1)不稳定细胞不稳定细胞特点：再生能力比较强的细胞特点：再生能力比较强的细胞表皮细胞，表皮细

22、胞，间皮细胞间皮细胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞上皮细胞淋巴及造血细胞淋巴及造血细胞(2)(2)稳定细胞稳定细胞特点：有再生能力特点：有再生能力腺或腺样器官实质细胞腺或腺样器官实质细胞: : 肝、肝、胰、涎腺、内分泌腺；胰、涎腺、内分泌腺；间叶组织：纤维、骨、软骨、间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌平滑肌(3)(3)永久性细胞永久性细胞特点：再生能力极差特点：再生能力极差 1).1).神经细胞神经细胞( (无再生能力无再生能力) ) 2). 2).心肌细胞、横纹肌心肌细胞、横纹肌二、纤维性修复二、纤维性修复 肉芽组织指旺盛增生的幼稚的肉芽组织指旺盛增生的幼

23、稚的结缔组织，在开放性创面常呈鲜红、结缔组织，在开放性创面常呈鲜红、颗粒状，似鲜嫩肉芽，故名。颗粒状，似鲜嫩肉芽，故名。 定义：由新生的毛细血管和成纤维定义：由新生的毛细血管和成纤维细胞组成并伴有炎细胞浸润的新生细胞组成并伴有炎细胞浸润的新生幼稚结缔组织幼稚结缔组织1.1.结构与形态结构与形态肉眼肉眼：呈鲜红色、颗粒状，柔软、湿润、易出：呈鲜红色、颗粒状，柔软、湿润、易出血血镜下镜下：由大量：由大量新生的毛细血管，纤维母细胞新生的毛细血管，纤维母细胞及炎细胞构成及炎细胞构成; ; 毛细血管向创面垂直生长，毛细血管向创面垂直生长，进而逐渐纤维化：纤维母细胞进而逐渐纤维化：纤维母细胞胶原纤维胶原纤

24、维 纤维细胞纤维细胞瘢痕组织瘢痕组织2.肉芽组织的功能 抗感染保护创面 机化血凝块、坏死组织及其他异物 填补伤口及其他组织缺损 3. 转归转归：肉芽组织肉芽组织 成熟肉芽组织成熟肉芽组织 瘢痕组织瘢痕组织 成熟肉芽组织成熟肉芽组织：( (毛细血管毛细血管炎细胞炎细胞纤纤维细胞、胶原纤维维细胞、胶原纤维) 瘢痕组织瘢痕组织：( (无血管、由胶原纤维组成无血管、由胶原纤维组成) ) 瘢痕组织瘢痕组织纤维化的肉芽组织，色灰白，纤维化的肉芽组织，色灰白，质地较硬，缺乏弹性质地较硬，缺乏弹性; ;大量胶原纤维，可伴玻璃样变。大量胶原纤维，可伴玻璃样变。瘢痕收缩：玻璃样变、水分减瘢痕收缩：玻璃样变、水分减

25、少而固缩少而固缩狭窄，活动受限。狭窄，活动受限。瘢痕组织对机体的影响 有利：能填补损伤的创口，使其缺损长期牢固的连接 不利：瘢痕组织可引起器官变形及功能障碍，如胃溃疡瘢痕可致幽门梗阻 瘢痕性黏连，如结核性胸膜炎引起胸膜黏连； 瘢痕疙瘩，是瘢痕组织增生过度，形成突出于皮肤表面不规则的硬块。三、创伤愈合三、创伤愈合1.1.概念：机体创伤后组织出现离概念：机体创伤后组织出现离断或缺损的愈复过程，它包括各断或缺损的愈复过程，它包括各种组织的再生和肉芽组织增生的种组织的再生和肉芽组织增生的复杂组合。复杂组合。2.2.基本过程基本过程伤口早期变化：组织坏死，血管断伤口早期变化：组织坏死，血管断裂裂血管收缩

26、，凝血血管收缩，凝血炎症反应：炎症反应：充血，渗出充血，渗出( (红肿红肿););伤口收缩：边缘新生的肌纤维母细伤口收缩：边缘新生的肌纤维母细胞牵拉胞牵拉创面缩小，创面缩小，2-32-3天；天；肉芽组织与纤维组织增生：肉芽组织与纤维组织增生：3-53-5天开天开始，填补伤口，抗感染；始，填补伤口，抗感染；表皮及其它组织的再生表皮及其它组织的再生3.3.类型类型 一期愈合一期愈合 二期愈合二期愈合 痂下愈合痂下愈合 一期愈合一期愈合a.a.组织缺损少，创缘整齐，无感染或无菌组织缺损少，创缘整齐，无感染或无菌手术伤口；手术伤口；b.b.血凝块少，炎症反应轻微，再生修复早，血凝块少，炎症反应轻微，再生修复早，肉芽组织少；肉芽组织少；c.c.愈合时间短，形成瘢痕少；愈合时间短，形成瘢痕少；d.24-48h d.