浙大急诊2015秋学期上午班考试复习知识整理

1、一、名词解释1. EGDT:early goal-directed therapy早期目标导向治疗是指一旦临床诊断严重脓毒症合并组织灌注不足，应尽快进行积极的液体复苏，并在出现血流动力学不稳定状态的最初6h内达到以下目标：中心静脉压8-12mmHg；中心静脉氧饱和度（ScvO2）70%；平均动脉压（MAP）65mmHg；尿量0.5ml/kg/h。2. SIRS：systemic inflammatory response syndrome即全身炎症反应综合征是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应，它是机体修复和生存而出现的过度应激反应的一种临床过

2、程。其诊断标准是：具备以下四点中的至少两点可以认为有SIRS存在：体温38或10%。3. Shock休克:是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群;其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。补充知识：有效循环血量：(充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。）按血流动力学分类：低血容量性休克，心源性休克，梗阻性休克，分布性休克。4. 按脓毒症严重程度可分脓毒症(sepsis)、严重脓毒症（severesepsis）和脓毒性休克（septicshock）。脓毒症是指明确

3、或可疑的感染引起的SIRS。严重脓毒症是指脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/ 或组织灌注不足。脓毒性休克是指脓毒症伴由其所致的低血压，虽经液体治疗后仍无法逆转。5. 脓毒症（sepsis）：是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS），临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。6. 严重脓毒症(sever sepsis)：是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。7. 脓毒性休克(septic shock)：亦称感染性休克，是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压，（必须使用加压素

4、或血管收缩剂才能维持正常血压或组织灌注）也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。治疗：着重感染、休克和生命体征的维持。8. Infection:感染，是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应9. MOF:多器官功能衰竭是指机体在经受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等）后，发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。MODS是与应激密切相关的急性全身性器官功能损害。10. MODS：Metadata Object Description Schema多器官功能障碍综合征主要是指机体在遭受严重创伤、感染和大手术等急性疾病过程中，同时或者在短时间

5、内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。11. 呼吸困难(呼吸窘迫)是呼吸功能不全的重要表现,病人主观上感到空气不足、客观上表现为呼吸费力，重则出现鼻翼扇动、紫绀、端坐呼吸，并可有呼吸频率、深度与节律的改变。12. ALI：acute lung injury急性肺损伤是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变，其发展至严重阶段（氧

6、合指数15cmH2O,颈静脉扩张；动脉压降低，脉压减小。临床表现为胸闷、烦躁不安、面色苍白，皮肤湿冷，呼吸困难甚至意识丧失。19. Frank-Starling定律: 收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度成正比。舒张期心室充盈，肌节伸长，长度增加。伸长的心肌纤维使负荷增加导致心肌收缩力增加。这种增加是由于肌球蛋白和肌动蛋白交联数量增加所致。20. 延迟液体复苏 delayed resuscitation, DR：限制性液体复苏，是指机体处在有活动性出血的创伤失血性休克时，通过适当控制液体输注速度，使血压维持在一个较低水平的范围内，直至彻底止血。其目的是在止血前寻求一个复苏平衡点，既通过液体复

7、苏适当地恢复组织血流灌注而维持生命，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。依据是在有活动性出血存在的情况下，提升血压可加重出血；液体复苏使血压升高后可机械性地破坏已形成的血块儿，使已停止的出血重新开始；随着血压回升，保护性的血管痉挛解除，使血管扩张，不利于止血；大量补液可以稀释凝血因子降低血液粘稠度使出血加重。21. 允许性低血压 permissive hypotension, PH：是一种延迟的或限制性的液体复苏，应持续到出血控制，并在这一时期内保证终末器官灌注。允许性低血压复苏在入院前即开始，静脉补液的容量限制在足以维持桡动脉搏动为宜。附创伤出血患者进行允许性低压复苏的目的是为了寻求一

8、个复苏平衡点，既可适当地恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。 21.复苏损伤 resuscitation injury,RI ：早期大量的液体复苏并不能降低病死率，反而增加并发症的风险，干预了凝血机制加剧出血。22. MTP Massive Transfusion Protocol:大量输血方案23. TRAL：transfusion related ALI输血相关性急性肺损伤是在输血过程中或输血后6h内发生一种急性呼吸窘迫综合征,其病理、生理、临床表现及治疗与其它原因所致的急性呼吸窘迫综合征相似,但发病机制、死亡率、预后等明显不同。24. 损伤控制DC:是指外科

9、用来控制的手段方法而不是实行确定性的损伤修复方法，早期简单控制手术，随后ICU 复苏与有计划的再次确定性手术是其原则和核心内容。成功的损伤控制外科实施是整体化治疗的关键，其合理应用有效地降低了严重创伤病人的死亡率。理念应用于极端状态创伤病人的综合治疗。 创伤极端状态形成“致命三联征”（体温不升、代酸、凝血功能障碍），严重威胁病人生命。针对这一类病人，损伤控制注重整体救治，视外科手术为整体复苏的一个部分，根据创伤病人生理耐受程度，采用分期治疗，以最大限度地减少内环境紊乱对病人的损害。理念：在救治严重创伤病人时，改变以往在早期就进行复杂、完整的手术的策略，而采取分期手术的方法，首先以快捷、简单的操

10、作，维护病人的生理机制，控制伤情的进一步恶化，使遭受严重创伤的病人获得复苏的时间和机会，然后再进行完整的，合理的手术或分期手术。25. ATLS（advanced trauma life support）高级创伤生命支持：由于35%的创伤患者死亡是因为不恰当的评估和复苏引起的，因此为了更加有效的抢救病人，引入了ATLS的概念。是一门如何快速安全有效的救治创伤病人的课程，此课程包括以下创伤救治的基本知识：快速准确的评价病人的基本状况；对病人进行生命复苏和稳定病情；合理安排病人转科转院（包括时机、方式、内容等）；确保向病人提供最佳的救护措施，并且在对病人进行基本状况评价、生命复苏以及转科转院的过程

11、中保证这些措施实施的质量.ATLS包括两部分 （创伤评估） 早期评估与处理；初步评估与再次评估早期评估包括：A气道 伴随颈椎保护B 呼吸 和通气C 循环 和出血控制D 残疾 神经状态E 暴露/ 环境控制 对危及生命者，评估和处理同步进行，如果人员充足，各步可同时进行，要求做到发现问题及时处理问题。再次评估时机：初次评估结束及生命体征基本稳定后，内容包括病史，检查，辅助检查等，并仍然强调评估和处理的时效性26. 大规模伤亡事件（msaa casccalty incidents ,MCIs）27. 事件干预指挥系统（The incident command system ,ICS）灾难发生时，事件

12、处理可能在许多不同的组织同时参与，为使这些组织更好地合作，需成立事件干预指挥系统 目的：简化组织机构间的沟通程序，明确权限和实施指挥，它能提供共同的组织结构和语言，使不同的组织和不同管辖区的相同组织能够更有效地合作。事件干预系统的组织结构包括五个主要职能部门：指挥；操作；计划；后勤；财政与行政，而在每一场灾难中，这五项职能未必全部需要。28.伤员去污处理： 指将暴露在伤员身上的颗粒、气体和液体物质从其身上安全地清除。全面去污通常在“温区”污染区（热区）和安全区（冷区）之间的区域的通道内进行，目的：（1）保护设施环境和相关人员不被污染，避免导致更多伤亡。（2）尽快地完成对已污染病人的治疗和分类。

13、注冷区必须一直处于热区的上风口或上坡处28. 中毒：某种物质进入体内后，能损害机体的组织与器官，引起机体功能性或器质性病变，称为中毒。能引起机体发生病理性变化（即引起中毒)的外来物质称为毒物。毒物必须在一定的条件下才能发挥毒效，有毒与无毒是相对的。29. 血液净化治疗是将患者引出体外通过净化装置，清除其中某些毒物或致病物质，达到治疗中毒或疾病的一系列技术，包括：血液透析（HD）、血液滤过（HF） 血液透析滤过（HDF） 血液灌流（HP）或血浆灌流（PP）血浆置换（PE）、腹膜透析（PD） 连续性肾脏替代治疗（CRRT），不仅能有效地清除毒物，同时还维持及替代重要脏器功能，维持内环境稳定。附：H

14、P利用体外循环灌流器中吸附剂的吸附作用清除体内的内源性或外源性的物质、药物。30. 连续性肾脏替代治疗（CRRT）：所有连续、缓慢清除水份和溶质治疗方式的总称，用于化学物中毒引起的多脏器功能衰竭。31.高压氧治疗(HBO)： 在超过一个大气压（101.33Kpa）的环境下吸纯氧，称为高压氧（HBO）治疗。 方法：一般采用23个ATA下吸纯氧6080分钟，中间间隙10分钟吸空气，每日12次，疗程视病情而定32.ECMO：体外膜肺氧合，人工体外肺，可以替代患者肺功能，为其本身肺功能恢复提供恢复时间， 是体外循环心肺转流技术范围的扩大和延伸，对急性中毒物者，出现严重肺氧合功能障碍，特别是经机械通气支

15、持后不能改善缺氧，或机械通气有禁忌证，如气道压伤时，可考虑进行体外膜肺氧合。33.中间综合征(中间期肌无力综合征，intermediatesyndrom,IMS)：指急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。因其发生时间介于胆碱能危象与迟发性神经病之间，故被称为中间型综合征。约在急性中毒后14天突然发生死亡。死亡前可先有颈、上肢和呼吸机麻痹，累及脑神经者出现眼睑下垂、眼外展障碍和面瘫。34.营养要素：生物体为了维持正常生命活动及保证生长和生殖所需的外源物质称为营养要素。由水，矿物质，碳水化合物，脂肪，蛋白质及维生素等六类所组成。其中蛋白质，脂肪，碳水化合物为产热营养素。35.

16、蛋白质互补作用：这种将二种或二种以上的食物蛋白质混合食用时，其中所含必需氨基酸互相搭配，取长补短，从而提高营养价值的作用称为蛋白质互补作用。 36.胃肠内营养（enteral nutrition，EN）：是经胃肠道提供代谢需要的营养物质及其他各种 营养素的营养支持方式。其决定于时间长短、精神状态与胃肠道功能。 肠内营养的途径有 口服和经导管输入两种其中经导管输入以包括鼻胃管，鼻十二指肠管，鼻空肠管和胃空肠 造瘘管。附经皮内镜下胃造口术（PEG）：属胃肠内营养的支持途径，优点：去除了鼻 管，减少了鼻咽与上呼吸道的感染并发症，可长期留置营养管；缺点：手术置入，观念接 受，并发症较多，护理要求高适用

17、于昏迷、食道梗阻等长时间不能进食，但胃排空良好 的危重病人37.全胃肠外营养（Total Parenteral Nutrition，简称TPN）:系指通过静脉途径给予适量的蛋白质（氨基酸）、脂肪、碳水化合物、电解质、维生素和微量元素，以达到营养治疗的一种方法。临床应用越来越广泛，已成为外科治疗中不可缺少的一部分。附肠外营养（parenteralnutrition，PN）是从静脉内供给营养作为手术前后及危重患者的营养支持，全部营养从肠外供给称全胃肠外营养（totalparenteralnutrtion，TPN）。38.脂肪超负荷综合征：输入脂肪乳剂过快或总量过多可引起发热，急性胃肠道溃疡，血小板

18、减少，溶血或自身免疫性贫血，细胞减少及肝脾肿大等，称为脂肪超负荷综合征39.免疫营养：补充具有药理学作用的特殊营养素，以特定方式刺激免疫细胞，增强免疫应答功能，维持正常、适度的免疫反应，调整细胞因子的生产和释放，减轻有害或过度炎症反应，同时能保护肠屏障功能完整性而减少细菌移位的营养支持手段。是在原标准配方的基础上增加某些营养物，促进机体的免疫功能，主要的添加物为精氨酸、谷氨酰胺、3-脂肪酸、核酸、膳食纤维等。 40.营养风险：是由医护人员实施的简便的筛查方法，现存的或潜在的营养因素导致患者出 现不良的临床结局的风险。用以决定是否需要制定或实施肠外肠内营养支持计划。 41.早期生命链：现场“目击

19、者”开始至专业急救人员到达行抢救的一系列抢救序列 42.急诊三环理论：急诊医疗服务体系的三个基本环节是院前急救、院内急诊、进一步的重 症监护治疗，三个环节缺一不可，是同一整体，三环相互衔接，环环相扣，实现院外急 救、院内急诊和重症监护治疗全程一体化的急诊医疗服务模式。43.生物学死亡期：是死亡的最后阶段。此期各重要器官的新陈代谢相继停止，并发生不可逆性的代谢，整个机体不可能复活。生物学死亡：新陈代谢是生命活动最基本的特征，无论是动物、植物、细菌还是病毒，其要生存就需要体内不断发生化学变化提供能量。如果生物体内不发生任何化学反应，即不进行新陈代谢，那就意味着生物体的死亡。44.中心体温：cent

20、ral body temperature又称“体核温度”，是指下丘脑控制的深层体温， 它不随环境温度而变化。中心体温代表一个生理学概念，而非解剖学位置，由于难以测 定，常测量直肠、膀胱和鼓膜温度，相对接近中心体温。45.内源性呼气末正压的定义：peepi反映肺过度充气状态，患者在下一次呼吸前，不能将气 体完全呼出，气体滞留肺泡，产生PEEPi,可引起肺部气压伤，增加呼吸功，呼吸机对抗， 影响血流动力。46.急腹症（*）以急性腹痛为最主要或最先症状的腹腔内或腹腔外脏器疾病的初级诊断，分 类化学性；机械性；炎症性47.多发伤：是指在同一伤因的打击下，人体同时或相继有两个或两个以上解剖部位的组织或器

21、官受到严重创伤，即由单一致伤因素造成的多部位或多脏器损伤。48.严重多发性创伤：严重多发性创伤意指ISS（injury severity score创伤严重度评分） 16的多个损伤的综合征，机体应激反应强烈，免疫功能紊乱引起SIRS，同时合并全身毛细血管渗漏综合征和高代谢状态。49.Glascow评分：格拉斯哥昏迷评分法（GCS, Glasgow Coma Scale）是医学上评估病人昏迷程度的方法，是由英国格拉斯哥大学的两位神经外科教授Graham Teasdale与Bryan J. Jennett在1974年发明的测评昏迷的方法。该方法用于评定患者（如头部外伤）的神经功能状态，包括睁眼、语

22、言及运动反应，三者相加表示意识障碍程度，最高15分，表示意识清醒，8分以下为昏迷，最低3分，分数越低表明意识障碍越严重、脑死亡或预后极差。50.心肺复苏（CPR）：是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所采取的抢救关键措施，即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复的自主搏动，采用人工呼吸代替自主呼吸，快速电除颤转复心室颤动，以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。2、 简答1.脓毒血症诊断标准：明确感染或可疑感染加上以下指标: 全身情况：发热（38.3）或低体温（90次/分）或年龄正常值之上2标准差；气促；精神状态改变；明显水肿或液体正平衡20 ml/kg，持续时间超过24h；高血糖症（血糖

23、7.7mmol/L）而无糖尿病史。 炎症指标：白细胞增多（12109/L或白细胞减少（10%；血浆C反应蛋白正常值2个标准差；血浆降钙素原正常值2个标准差。 血流动力学指标：低血压（收缩压90 mmHg，平均动脉压40 mmHg，或低于年龄正常值之下2个标准差） 器官功能障碍参数：氧合指数（PaO2/FiO2）300；急性少尿（尿量1.5或活化部分凝血活酶时间60s)；肠麻痹：肠鸣音消失；血小板减少（70mmol/L）。 组织灌注参数: 高乳酸血症（1mmol/L）；毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。2.严重脓毒症和脓毒性休克诊断标准 严重脓毒症是脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/ 或组织

24、灌注不足（以下任意一项）脓毒症所致低血压;乳酸水平超过实验室检测正常水平上限；即使给予足够的液体复苏，尿量仍 0.5 mLkg-h-1至少2 h；非肺炎所致的急性肺损伤且PaO2/FiO2 250 mmHg；肺炎所致急性肺损伤且PaO2/FiO2 200 mmHg；血肌酐水平 176.8 mol/L （2.0 mg/dL）；胆红素 34.2 mol/L （2 mg/dL）；血小板计数 100109 /L （100 000 L）；凝血障碍（INR 1.5）脓毒性休克是指脓毒症伴由其所致的低血压，虽经液体治疗后仍无法逆转3.感染性休克诊断标准：（1）有明确感染灶，血培养可能存在致病微生物生长（2）

25、有全身炎症反应存在（3）收缩压 40mmHg至少1h，或依赖输液及药物维持血压，平均动脉压 2s；四肢厥冷或皮肤花斑（4）高乳酸血症（5）伴有器官组织的低灌注，如尿量少于30ml/h,或有急性意识障碍。 4.组织灌注不足的表现。中枢神经系统：意识改变，精神异常（紧张、兴奋、不安）；后期神情淡漠，反应迟钝甚至出现意识模糊或昏迷呼吸系统：呼吸过速，低氧血症，氧饱和度200或取代基0.4的羟乙基淀粉对严重脓毒症和脓毒性休克进行液体复苏（1B级）；（4）初始液体复苏量1000ml晶体液（液体冲击疗法时），至少在第4-6个小时内补充30ml/kg液体量（1C级）；（5）液体复苏中可进行容量负荷试验，监测

26、指标包括：脉压、SVV、CO、动脉压及心率的变化。8.对医务人员的推荐内容如下： 对危重成人患者包括脓毒症及 ICU 监护患者，不应使用 HES 溶液。 对肾功能障碍患者禁止使用 HES 溶液。 一旦出现肾损伤征候立即中止使用 HES。 有病例报告指出使用 HES 之后 90天仍需肾脏替代疗法，因此应当对所有患者进行至少 90 天 的肾功能监测。 对所有患者持续监测肾功能至少 90 天。 禁止已建立体外循环的开胸手术患者使用 HES，以避免大出血。 一旦出现凝血紊乱立即中止使用 HES。9.抗生素治疗：（1）应在一小时内静脉使用抗生素进行抗感染治疗（2）应联合药物进行经验性抗感染治疗，尽可能覆

27、盖病原微生物；（3）每日评估抗感染治疗效果，一旦获得病原微生物证据，应降阶梯治疗，以优化抗生素治疗方案， 避免耐药，减少毒性，降低费用；（4）疗程一般7-10天，如果患者病情改善缓慢，可延长用药时间；（5）抗病毒治疗目标是越早越好，并通过PCR或病毒培养获得证据。 1h给药； 广覆盖（常规3-5天）、日评估、降阶梯（PCT/CRP）； 联合用药（粒缺、耐药菌不动杆菌、假单 胞菌）； 长疗程（超过7-10）：反应差、粒缺、未引流、金葡菌、真菌、免疫缺陷 10.指南 推荐意见28 ：建议应用降钙素原对可疑感染的重症患者进行脓毒症的早期诊断。（2B） 推荐意见32 ：建议应用低水平的降钙素原作为脓毒

28、症停用抗菌药物的辅助手段。（2C） 推荐意见34 ：对流感病毒引起的严重脓毒症/脓毒性休克尽早开始抗病毒治疗。（UG） 推荐意见2 ：推荐在严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏过程中，乳酸和乳酸清除率可作为判断预后的指标。（1D） 推荐意见6 ：液体复苏时可考虑使用限氯晶体液复苏。（UG） 推荐意见45 ：不建议严重脓毒症或脓毒性休克成人患者常规静脉注射免疫球蛋白。（2B） 推荐意见46 ：建议在无禁忌证的情况下，推荐对严重脓毒症患者应用肝素进行深静脉血栓的预防。（2B） 推荐意见53 ：建议脓毒症合并肾衰竭的患者，如需RRT，应采用CRRT。（2D） 推荐意见55 ：不推荐常规使用糖皮质激素治

29、疗脓毒性休克。（1B） 推荐意见56：建议使用H2受体拮抗剂（H2RA）或质子泵抑制剂（PPI）预防有出血危险因素的严重脓毒症患者发生应激性溃疡。（2B）推荐意见7 ：对无自主呼吸和心律失常、非小潮气量（VT）通气的患者，可选用脉压变异度（PPV）、每搏变异度（SVV）作为脓毒症患者液体反应性的判断指标。（UG） 推荐意见8：机械通气、自主呼吸或心律失常时，可选用被动抬腿试验（PLR）预测脓毒症患者的液体反应性。（UG）22.【ALI和ARDS的诊断标准 】1992年美国胸科学会和欧洲危重病学会推荐ALI诊断标准为:(1)急性起病;(2)动脉血氧分压/吸氧浓度(PaO2/FiO2)40kPa(

30、300mmHg)(不论是否使用呼气末正压通气);(3)X线胸片示双肺浸润影;(4)肺动脉楔压(Paw)2.4kPa(18mmHg)或无左房高压的临床证据。ARDS的诊断标准除PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg)外, 其余与ALI相同。ARDS病生机制：1通气血流比失衡2分流增加3弥散功能损害4低肺泡通气量ARDS病生机制：1. 肺毛细血管通透性增高2. 肺表面活性物质减少3. 肺不张、实变，顺应性降低4. 通气/血流比例失调，肺内分流增加5. 低氧性肺血管收缩，肺动脉高压，肺循环阻力升高1997年7月中华急诊医学会和呼吸学会在长春联合召开ARDS研讨会诊断标准如下:(1) ARD

31、S的原发病或诱因, 如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等, 多呈急性起病(2)呼吸困难甚至窘迫;(3)氧合指数PaO2/FiO226.7 kPa(200mmHg), 不管PEEP水平的高低,但FiO2最好在呼吸机密闭环路中测定;(4)线胸片表现为肺纹理增多,边缘模糊,斑片状或大片阴影等间质性肺泡性改变;(5)肺毛细血管楔压2.4 kPa或临床排除急性左心功能不全。上述标准折氧合指数40.0kpa应诊断ALI。23.根据主动脉夹层内膜裂口的位置和夹层累及DeBakey教授等，提出的3型分类法。型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。型：主动脉夹层

32、累及范围仅限于升主动脉。型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为A型；向下累及腹主动脉者为B型。Daily教授等，提出了另一种主要依据近端内膜裂口位置的分类方法：Stanford A型：相当于DeBakey型和型，Stanford B型：相当于DeBakey型。24.主动脉夹层临床表现 a 典型的AD患者往往是60岁左右的男性，90%伴有高血压病史和突发剧烈胸背痛史 b如果并存主动脉瓣严重返流可迅速出现心衰、心包填塞，导致低血压和晕厥 c主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状，如脑梗死、少尿、截瘫等 d主动脉壁损伤导致致热源释放引起发热的发生率并不高，但需要

33、注意和其他炎症性发热相鉴别25.急性胸痛的初始筛查 a.如果患者存在危及生命的症状和体征（包括：突发晕厥或呼吸困难，血压100次/分，双肺罗音），立即建立静脉通路，吸氧，稳定生命体征； b.2-5分钟内完成第一份心电图及体格检查（主要注意颈静脉有无充盈、双肺呼吸音是否一致、双肺有无罗音、双上肢血压是否一致、心音是否可听到、心脏瓣膜有无杂音、腹部有无压痛和肌紧张）； c. 完善血气分析、心肌生化标志物、肾功能、血常规、如有条件：床旁胸片和床旁超声心动图检查； d.了解病史（包括此次胸痛发作的时间，既往胸痛病史，既往心脏病史，糖尿病和高血压病史，既往药物治疗史）；26.STEMI的诊断 必须至少具

34、备以下三条 标准中的两条： 缺血性胸痛的临床病史；心电图的动态演变；心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变 NSTEMI的诊断 典型缺血性胸痛60min（TIMI- B）； 心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高或病理Q波； 反映心肌坏死的特异标记物CK-MB，cTNT，cTNI 水平升高（高限两倍）； UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别 UA的诊断 相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重；近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起心绞痛；近2个月静息状态下出现的心绞痛；梗死后心绞痛（AMI 24h1月出现心绞痛）不稳定心绞痛的治疗原则：1.一般处理：包括卧床休息、心电监护、吸

35、氧、吗啡镇静镇痛，必要时重复检测心肌坏死标志物。2.缓解疼痛：一般建议每5分钟含化硝酸酯制剂1次，共用3次，然后持续静脉滴注，直至症状缓解或出现血压下降医学教育网搜集整理。变异型心绞痛以钙离子通道阻滞剂疗效最好。3.抗栓治疗。4.急诊冠脉造影介入治疗或外科手术治疗。5.缓解期的治疗方案同稳定型心绞痛。27.心肌标志物常用心肌标志物：肌钙蛋白、CKMB、肌红蛋白；急性心肌梗死全球定义建议肌钙蛋白首选诊断标准；肌钙蛋白升高超过上限99%提示心肌损伤；无肌钙蛋白用CK-MB作为最佳替代指标标准与肌钙蛋白相同；心肌标记物升高出现动态演变具有诊断价值，但是缺少动态改变或者缺乏心肌缺血临床证据时，需排除其

36、他心肌坏死的可能因素28.心电图建议ST段抬高提示急性透壁损伤；ST 段压低提示心内膜下的缺血；所有下壁心肌梗塞应该行右胸ECG检查；rV4导联ST抬高提示右心室心肌梗塞29.ACS溶栓溶栓步骤溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。(一 )即刻口服水溶性阿司匹林0.150. 3g,以后每日0.150.3g, 35日后改服 50 150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。(二 )静脉用药种类及方法a.尿激酶 (UK ):150万IU (约2. 2万 IU/kg )用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5% 10%葡萄糖液体中, 30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后 12小时,皮下注射肝

37、素7500U,每12小时一次,持续 3 5天。b.链激酶 (SK)或重组链激酶 (rSK):150U用10ml生理盐水溶解 ,再加入 100ml 5% 10%葡萄糖液体中 , 60分钟内静脉滴入。c.重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA):用 rt- PA前先给予肝素 5000U静脉滴注。同时按下述方法应用rt- PA:(1)国际习用加速给药法 :15mg静脉推注 ,0. 75mg/kg(不超过 50mg)30分钟内静脉滴注 ,随后0. 5mg/kg(不超过 35mg )60分钟内静脉滴注。总量100mg。(2)近年来国内试用小剂量法 :8mg静脉推注 ,42mg于 90分钟内静脉滴注。总量

38、为 50mg。rt- PA滴毕后应用肝素每小时 700 1000U,静脉滴注 48小时 ,监测 APTT维持 ,在 60 80秒 ,以后皮下注射肝素 7500U,每 12小时一次 ,持续 3 5天。无AMI却表现ST 段抬高早期复极；左室肥大；心包炎/心肌炎；左心室室壁瘤；肥厚型心肌病；低温；心室起搏心律；左束支传导阻滞无心肌缺血却表现ST段压低低钾血症；洋地黄作用；肺源性心脏病和右室劳损；早期复极；左室肥大；室性起搏心律左束支传导阻滞肺血管造影是PE诊断的金标准肺栓塞临床表现呼吸困难及气促(8090),是最常见的症状，尤以活动后明显；胸痛，包括胸膜炎性胸痛（4070）或心绞痛样疼痛(412)

39、 ；晕厥（1120)，可为PE的唯一或首发症状；烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55）；咯血（1130），常为小量咯血，大咯血少见；需注意临床上出现所谓“肺梗塞三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血者不足30体征呼吸急促（70），呼吸频率20次分，是最常见的体征肺栓塞诊断程序包括疑诊、确诊和求因a.根据临床情况疑诊PTE：患者出现原因不明的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克、或伴有单侧或双侧不对称性下肢水肿、疼痛等，应进行血浆D2聚体、动脉血气分析，心电图，X线胸片，超声心动图，下肢深静脉超声检查b.对疑诊病例进一步明确诊断：包括螺旋CT，放射性核素肺通气/血流灌注扫描、MRI肺动脉造影c.寻找PTE的成因和危险因

40、素 ：明确有无DVT；寻找发生DVT和PE的诱发因素（制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等）治疗： 对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化；卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落；可适当使用镇静，止痛，镇咳等相应的对症治疗；吸氧以纠正低氧血症，血压下降用去甲肾上腺素；针对性治疗，按个体高度选择溶栓、抗凝、血栓摘除术等。肺栓塞溶栓治疗适应症为大块PE和血流动力学损害；链激酶、尿激酶和rt-PA是目前常用的三种溶栓药物；rt-PA是目前唯一经FDA批准的用于PE溶栓的药物；链激酶:25万U静推30分钟后持续静滴10万U/小

41、时12-24小时,继而静脉使用肝素；尿激酶:10分钟静推负荷剂量4400U/kg,然后在12-24小时内静滴4400U/kg/h,继而静脉使用肝素；rt-PA:100mg持续外周静滴2小时溶栓判定无论何种药物,溶栓3小时后均应进行检查以明确是否已达到纤维蛋白溶解的目的；检测方法包括:优球蛋白溶解时间、纤维蛋白原水平、D-dimer、TT和PTT；检测指标仍未达到标准，可能需要再次给药张力性气胸排气方法人工抽气法：可用气胸箱接一粗针头或100ml的注射器,从患侧锁骨中线第二肋间或叩诊鼓音处刺入直接抽气，根据胸腔积气量，隔日或数日反复抽气,每次抽气量不得大于800ml，若不能使胸腔达到负压，则改用

42、闭式引流闭式引流：选患侧锁骨中线第二肋间或叩诊鼓音处切口，或用套管针刺入胸腔，放入引流管，外接水封瓶或负压吸引水封瓶，可见气体不断排出，待气体不再排出，胸透证实肺已复张，可用止血钳夹住引流管,观察23天,证实破口已愈合可拔管。应注意过早、过大的负压吸引,可使裂口重新张开。抽气过快,可发生复张性肺水肿。拔管后24小时内，应注意观察病人的呼吸情况，局部有无渗液、出血、皮下气肿等，如有异常，及时处理单向活瓣法：放引流管方法同闭式引流。将引流管的外端接长30cm的乳胶橡皮管，再与单向活瓣装置相接，此时可见气体随呼气或咳嗽动作由单向活瓣自动排出。此法简便,且排气通畅,使病程缩短休克的病生分类(按血流动力

43、学)动力性休克；容量性休克；分布性休克；梗阻性休克休克早期出现的：代偿在循环系统没有严重受损的前提下，代偿是最早出现的，代偿的形式：心律，心率，心肌收缩，血压，血容量调节失血性休克真正的终点是维持生命体征稳定 有效止血循环系统失代偿的表现形式终极表现形式（死亡），描述心输出量与组织灌注之间的矛盾（心衰），组织系统性低灌注状态（休克）暴力性损伤与Sepsis区别丢失的成分，丢失的部位，丢失的机制，发生的原因暴力性损伤救治特点原因容易辨识但损伤部位判定困难；分为：生命支持的 神经系统损伤（头部 脊髓）， 胸部外伤（心 肺）；功能保全 神经系统损伤 肢体损伤救治方法整体搬运；功能位放置 ；固定；保持

44、气道通畅；止血（压迫 止血带）什么时候开始复苏 什么时候是复苏终点SEPSIS:对脓毒症导致的组织灌注不足且怀疑有血容量不足的患者，早期液体冲击疗法应至少按30ml/kg的剂量输注晶体液（部分可使用白蛋白），某些患者可能需要更快的速度输入更大量的液体。采用冲击疗法时应持续补液直到动态指标（如血压、每搏输出量变化）或静态指标（动脉压、心率）评估提示患者的血液动力学得到改善。创伤性休克：已经止血的或在手术前可以进行充分液体复苏，未止血的可以进行延迟液体复苏。终点是生命体征血压、心率、尿量的正常及借助于有创血流与氧代谢动力学以及组织灌注水平（碱缺失，血清乳酸水平，胃肠道粘膜内PH）的监测进行全面综合

45、判断。创伤性休克液体复苏的阶段和治疗原则第一阶段：活动性出血期，从受伤到手术止血约8小时。此期的主要病理生理特点是急性失血、失液。治疗原则主要用平衡液和浓缩红细胞复苏，比例2.5：1；因为高渗溶液增加有效血容量、升高血压是以组织间液和细胞内液降低为代价的，对组织细胞不利，不主张用高渗溶液、全血及过多的胶体溶液复苏。如病人大量出血，血色素很低，可增加浓缩红细胞的输注量。另外，此期交感神经系统兴奋，血糖水平高，可不给葡萄糖液。治疗原则：早期目标导向的损伤控制复苏第二阶段：强制性血管外液体扣押期，历时大约13天。此期的主要病理生理特点是全身毛红血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿、

46、体重增加。治疗原则是在心、肺功能耐受的情况下积极复苏，维持机体足够的有效循环血量。同时，此期也不主张输过多的胶体溶液，特别是白蛋白。值得注意的是，此期由于大量血管内液体进入组织间隙，有效循环血量不足，可能会出现少尿甚至无尿，这时不主张大量用利尿剂，关键是补充有效循环血量。第三阶段：血管再充盈期。此期功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量，同时在心、肺功能监护下可使用尿剂。新原则：损伤控制复苏 允许性低血压复苏SBP=90 mmHg；识别和预防低体温；纠正酸中毒；早期立即纠正凝血病。液体复苏时液体最佳选择 首选晶体液；对于合并严重颅脑损伤的患者，应避免使用低渗

47、溶液如乳酸林格氏液；如果选用胶体液，应在相应制剂规定的剂量范围之内；对于钝伤性和颅脑损伤的患者，建议在早期可以使用高渗溶液，但与晶体液和胶体溶液相比并无明显优势；对于血液动力学不稳定的躯干穿透伤患者，推荐使用高渗液体。有效的液体复苏至少应该达到以下几个目的：1) 恢复和维持机体血管内、细胞内和间质内的液体容积；2)改善器官和组织毛细血管灌注；3)恢复和维持正常的氧运输能力；4)预防炎性介质的激活；5)预防再灌注所引起的细胞损伤。创伤性凝血病如何处理创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，也称为“非外科性出血”或“微血

48、管出血”。发病机制：其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控，与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应 组织损伤是创伤性凝血病的启动因素； 休克促进创伤性凝血病的发展；血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失，血小板功能受损，血液严重稀释，纤溶亢进，从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固，即使初步止血，也容易发生再出血，临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。对创伤性凝血病的治疗提出了损伤控制复苏的概念，损伤控制复苏主要包括3部分：允许性低血压复苏、止血复苏、损伤控制外科。损伤控制复苏的具体措施如下。注意体温监测

49、，防治低体温；合理选择液体用于复苏；处理酸中毒；允许性低血压复苏；早期积极补充凝血因子，恰当使用止血药物：损伤控制外科的实施；适当补充钙剂； 警惕后期的血液高凝状态和血栓形成，预防脓毒症的发生处理：建立和实施大量输血的治疗方案MTP，早期积极使用血浆、血小板、纤维蛋白 原等。1.对于严重出血的创伤患者并功能性纤维蛋白原缺乏或血浆纤维蛋白原水平1.52.0g/l推荐应输注纤维蛋白原或冷沉淀。（1C）2、纤维蛋白原推荐的起始剂量为34g。冷沉淀的起始剂量为50mg/kg，对于体重70kg的成人而言，大约相当于1520单位。根据血栓弹力图和纤维蛋白原水平决定是否继续输注。（2C）3.推荐输注血小板以

50、保持血小板数目在50109L。(1C)4.对持续性出血的患者血小板计数应在100109L。 (2C)5.推荐输注的起始剂量为48单位血小板或1个全血单位的血小板成分。（2C）6. 推荐对于接受过抗血小板治疗的大出血的患者或者颅内出血的患者使用血小板。（2C）7. 对于已经采取标准的控制出血的措施并且最佳的执行传统的止血措施仍然持续存在大量出血和创伤性凝血功能障碍的患者推荐使用rFVIIa。（2C）8. 对于单独的颅脑损伤造成的颅内出血不推荐使用rFVIIa。（2C） 创伤失血性休克活动性出血期的首要任务是 -找到出血部位- 创伤失血性休克活动性出血期的确定性救治措施是-有效的止血措施创伤失血性休克活动性出血期的液体复苏策略是- 早期目标导向的损伤控制复苏 休克的分类病因分低血容量休克、心源性休克、感染性休克、过敏姓休克、神经源性休克低血容量休克：常因大量出血后液体积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。由于大血管破裂或脏器出血而引起出血称为失血性休克，各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称为创伤性休克。心源性休克：是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。感染性休克：亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起