急性一氧化碳中毒的护理

1、急性一氧化碳中毒的护理急性一氧化碳中毒的护理山西省第二人民医院山西省第二人民医院职业中毒科职业中毒科Company Logo急性一氧化碳中毒的护理急性一氧化碳中毒的护理CO中毒概念1CO中毒毒理2CO中毒临床表现3CO中毒的治疗4CO中毒急救与护理5Company Logov急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度的一氧化碳（CO）后引起的急性脑缺氧性疾病，少数患者会有迟发型的精神神经症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。v一氧化碳（CO）为无色、无味的气体，不溶于水，而易溶于氨水。当空气中CO浓度为0.02%时，人吸入2-3h，即可出现中毒症状；吸入浓度为0.08%达2h即致人昏迷，浓度为0.1%

2、时，可使人血液中半数的血红蛋白（Hb）成为碳氧血红蛋白（HbCO）；12.5%时，即有爆炸危险。急性一氧化碳中毒的死亡率在急性中毒中仍居首位。一、概念一、概念Company Logo二、毒理二、毒理CO与血红蛋白的亲和力比氧大与血红蛋白的亲和力比氧大200300倍，因此血液中的倍，因此血液中的HbCO急剧增加，急剧增加，HbO2急剧下降造成机体组织急性缺氧血症。急剧下降造成机体组织急性缺氧血症。HbCO的解离速度比的解离速度比HbO2慢慢3600倍。故倍。故CO中毒后，中毒后， HbCO可以可以较长时间停留在血液中，终止吸入较长时间停留在血液中，终止吸入CO后第一个小时内可呼出吸后第一个小时内

3、可呼出吸入量的入量的50%，但全部解离需数小时，甚至，但全部解离需数小时，甚至24h 以上，而潴留的以上，而潴留的HbCO对人体的脏器和组织细胞具有持久的毒性。对人体的脏器和组织细胞具有持久的毒性。由于急性低氧血症、高由于急性低氧血症、高HbCO血症和一氧化碳毒性作用等共同血症和一氧化碳毒性作用等共同导致多脏器损害。脑、心、肝、肾受损者高达导致多脏器损害。脑、心、肝、肾受损者高达57.5%。轻则为。轻则为一过性功能障碍，重者可致永久性损伤。一过性功能障碍，重者可致永久性损伤。吸入浓度较高的一氧化碳后，可与还原型细胞色素氧化酶的二价吸入浓度较高的一氧化碳后，可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，

4、使细胞呼吸受到抑制。尤其是对大脑皮质的白质和苍白铁结合，使细胞呼吸受到抑制。尤其是对大脑皮质的白质和苍白球等处，毒性影响最重。球等处，毒性影响最重。三、临床表现三、临床表现血中血中HbCO含量含量10%20%患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂晕厥。离开中毒环境、吸入新鲜空气后，短暂晕厥。离开中毒环境、吸入新鲜空气后，症状很快消失。症状很快消失。三、临床表现三、临床表现除轻度中毒症状加重外，口唇、指甲、皮肤黏膜除轻度中毒症状加重外，口唇、指甲、皮肤黏膜出现樱桃红色，多汗，血压

5、先升高后降低，心率出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加快，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离加快，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。经及时抢救，使病人吸入新可出现嗜睡、昏迷。经及时抢救，使病人吸入新鲜氧气，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。鲜氧气，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。血中血中HbCO含量含量30%50%三、临床表现三、临床表现（1）患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，）患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患或有阵发

6、性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。呼吸麻痹而死亡。（2）多脏器损害）多脏器损害血中血中HbCO含量含量50%以上以上Company Logo三、临床表现三、临床表现1.迟发型脑病迟发型脑病: 约占50%左右，患者在意识障碍恢复后，经过260天后的“假愈期”后突出。急性痴呆占86%，行为紊乱为首发症，并发有精神错乱、震颤麻痹，少数有脑瘫、失语假性球震颤、舞蹈症、癫痫、去皮质状态、听视觉障碍、缄默症和漫游症等。头颅CT异常率达87.5%，主要表现为双侧苍白球和皮质白质低密度改变。预后与年龄、中

7、毒昏迷时间及脑CT所示病变的严重程度密切相关。部分有可逆性。 多发性脏多发性脏器损害器损害Company Logo三、临床表现三、临床表现2.心脏心脏: 多表现为窦性心动过速、室上性心动过速、传导阻滞和心衰。一氧化碳中毒者心电图异常者占70.5%，心肌酶谱异常占57.9%。3.肝脏肝脏: 缺氧、乳酸堆积和HbCO血症均可损害肝脏，或发生中毒性肝炎。4.肾脏肾脏: 缺氧、高HbCO血症和一氧化碳共同作用于肾小球毛细血管壁上皮细胞，使其通透性增加，产生血尿、蛋白尿，甚至引起急性肾功能衰竭。Company Logo三、临床表现三、临床表现5.其他：其他：重度一氧化碳中毒者皮肤黏膜有时可不出现樱桃红色

8、而显示苍白或青紫。约40%伴有红斑、水疱、血管神经性水肿和皮肤色素减退等损害；约有20%左右伴有软瘫和四肢无力等周围神经病变；偶可并发筋膜间隙综合征（CS），表现为肢体局部肿胀、疼痛、麻木，易致肢体坏死或功能障碍。一氧化碳中毒还可并发高热、惊厥和肺炎等。Company Logo四四.急性一氧化碳中毒治疗急性一氧化碳中毒治疗1.首先迅速将患者转移到空气新鲜的地方，卧床、休息、保暖、保持呼吸道通畅。2.纠正缺氧：吸氧，近况高压氧治疗。3.血磁治疗：可补充患者的氧 合血红蛋白，改善组织缺氧。4.防治脑水肿：严重中毒后脑水肿可在2448h发展到高峰。目前常用20%甘露醇，静脉快速滴注（防止渗出血管外）

9、，也可用速尿脱水、ATP、地塞米松也有助于缓解脑水肿。5.促进脑细胞代谢。6.防治并发症和后遗症。五五.急救与护理急救与护理 加强现场救护加强现场救护急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，即使脱离中毒环境对预后至关重要。医务人员进入现场时应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤袋，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送往医院，呼吸心跳停止者，立即给予现场心肺复复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。五五.急救与护理急救与护理 纠正缺氧纠正缺氧一氧化

10、碳中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳被吸入人体后，85%与血液中的血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，且其解离速度只有氧合血红蛋白的1/3600，碳氧血红蛋白的存在还能阻碍氧的释放和传递，引起组织缺氧。因此，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度缺氧者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为810L/min（时间不超过24h,以免发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。五五.急救与护理急救与护理 高压氧治疗高压氧治疗安全、快速、有效，是治疗一氧化碳中毒的首选方案。高压氧治疗可以使血液中的碳氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红

11、蛋白，促使一氧化碳排出，从而改善机体缺氧状态。进行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症。使用单人纯氧仓治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。使用多人高压舱治疗，应有医护人员陪护，并备好急救工具及药品。五五.急救与护理急救与护理 严密观察病情变化严密观察病情变化一氧化碳中毒发病急，病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续生命体征及血氧监测，观察缺氧情况。 做好基础护理，预防并发症做好基础护理，预防并发症一氧化碳中毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死，护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，使用气垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿，需行留置导尿。对留置尿管的患者每天给予尿道口护理及每周更换引流袋2次。严格执行无菌操作，防止泌尿系感染，并注意观察尿液的量、色、性质。五五.急救与护理急救与护理 心理护理心理护理由于一氧化碳中毒发病突然，患者及家属往往难以接受，表现为焦