内科学多媒体课件 糖尿病

1、1糖尿病糖尿病诊断 鉴别诊断治疗1 糖尿病流行病学n年全国调查发病率n全国糖尿病患病人数万1糖尿病概念糖尿病概念 糖尿病是一组以慢性血葡萄糖水平升高糖尿病是一组以慢性血葡萄糖水平升高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。长期碳水化合物以（或）作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变，功能减退及衰竭；病情的慢性进行性病变，功能减退及衰竭；病情严重或应急时发生急性严重代谢紊乱，

2、例如严重或应急时发生急性严重代谢紊乱，例如 酮症酸中毒酮症酸中毒 、高血糖高渗状态。、高血糖高渗状态。1 未完全阐明，我国糖尿病患病未完全阐明，我国糖尿病患病率由率由19801980年的年的0.67%0.67%上升为上升为3.2%3.2%，自自19801980年以来我国糖尿病患病率增年以来我国糖尿病患病率增加了约加了约5 5倍倍,20,20年中国有年中国有000000万万, ,全球糖尿病人全球糖尿病人1.51.5亿。估计亿。估计20252025年糖尿病人达到年糖尿病人达到3 3亿。已诊断的糖亿。已诊断的糖尿病人有三分之二未达理想治疗，尿病人有三分之二未达理想治疗，只有三分之一的人得到良好控制。

3、只有三分之一的人得到良好控制。糖尿病病因糖尿病病因1糖尿病分类糖尿病分类 19991999年以年以WHOWHO糖尿病专家委员会修改糖尿病诊断和分糖尿病专家委员会修改糖尿病诊断和分类的建议：类的建议：（1 1）1 1型糖尿病型糖尿病细细胞破坏，胞破坏，胰岛胰岛素素绝对绝对缺乏缺乏（2 2）2 2型糖尿病型糖尿病 （3 3）特殊类型糖尿病）特殊类型糖尿病 1 1成年发病型糖尿病成年发病型糖尿病MODY 1-6MODY 1-6，线，线粒体基因突变糖尿病粒体基因突变糖尿病 胰岛素作用缺陷，胰岛素作用缺陷， 胰腺外分泌疾病，胰腺炎胰腺外分泌疾病，胰腺炎 创伤创伤 内分泌病内分泌病 肢端肥大症肢端肥大症

4、库欣综合症库欣综合症 药物药物 感染感染 免疫介导免疫介导（4 4）妊娠糖尿病）妊娠糖尿病GDMGDM；1糖尿病的分型n1型糖尿病n2型糖尿病n特殊类型糖尿病n妊娠糖尿病 11 1型糖尿病病因、发病机制和自然史型糖尿病病因、发病机制和自然史1.1.多基因遗传多基因遗传2.2.环境因素、病毒感染柯萨奇环境因素、病毒感染柯萨奇B4B4病毒、腮腺炎病病毒、腮腺炎病毒、风疹、巨细胞病毒。化学毒性物质，饮食因毒、风疹、巨细胞病毒。化学毒性物质，饮食因素素3 3自身免疫学异常（自身免疫学异常（1 1）体液免疫，）体液免疫，ICAICA80%80%阳阳性性6 6月月-3-3年下降，年下降，IAAIAA40%

5、-50%40%-50%，GADGAD60-96%60-96%敏敏感性高、特异性高、持续时间长。（感性高、特异性高、持续时间长。（2 2）细胞免）细胞免疫，激活，释放各种细胞因子，胰岛疫，激活，释放各种细胞因子，胰岛B B细胞损伤细胞损伤4.4.自然史自然史11 1型糖尿病自然史型糖尿病自然史1 1遗传易感性遗传易感性2 2B B细胞破坏启动自身免疫细胞破坏启动自身免疫3 3免疫异常免疫异常4 4B B细胞数目减少糖耐量正常细胞数目减少糖耐量正常5 5胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足6 6细胞功能消失，依赖胰岛素维持细胞功能消失，依赖胰岛素维持11型糖尿病特点n典型三多一少症状或昏迷n起病急症状重n

6、青少年发病n易发生糖尿病酮症酸中毒n血糖高n胰岛素曲线低平，C肽曲线低平n免疫学异常GAD,ICA,IAA阳性11型糖尿病型糖尿病n免疫性n特发性1环境因素环境因素遗传因素遗传因素免疫紊乱免疫紊乱HLAII类基因类基因-DR3和和DR4DQA-52Arg(+) DQB-57Asp(-)病毒感染（柯萨奇）病毒感染（柯萨奇）某些食物、化学制剂某些食物、化学制剂胰岛胰岛B细胞免疫性损害细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（等（+）1型糖尿病型糖尿病胰岛胰岛B细胞进行性广泛破细胞进行性广泛破坏达坏达90%以上至完全丧失以上至完全丧失1型型糖糖尿尿病病1正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素分泌的两个时相n第一

7、时相：快速分泌相第一时相：快速分泌相 细胞接受葡萄糖刺激细胞接受葡萄糖刺激,在在0.5-1.0分钟的潜伏期后分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰出现快速分泌峰,持续持续5-10分钟后减弱分钟后减弱.反映反映 细胞细胞储存颗粒中胰岛素的分泌储存颗粒中胰岛素的分泌n第二时相：延迟分泌相第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌分泌峰峰,其峰值位于刺激后其峰值位于刺激后30分钟左右，分钟左右，持续持续约约1 h ,使升高的血糖恢复正常。使升高的血糖恢复正常。反反映新映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌1第一时相胰岛素分泌由贮藏在第一时相

8、胰岛素分泌由贮藏在细细胞内的分泌颗粒迅速释放，即细胞胞内的分泌颗粒迅速释放，即细胞膜上的胰岛素等待释放膜上的胰岛素等待释放降低肝糖输出，抑制脂肪分解，限降低肝糖输出，抑制脂肪分解，限制游离脂酸进入肝脏制游离脂酸进入肝脏,抑制胰高糖抑制胰高糖素分泌素分泌减轻餐后血糖上升减轻餐后血糖上升减轻后期的高胰岛素血症，避免了减轻后期的高胰岛素血症，避免了下次餐前的低血糖下次餐前的低血糖一相释放消失可预测一相释放消失可预测 IGT 和糖尿和糖尿病的发生病的发生*维持正常血糖平衡所必需，对维持维持正常血糖平衡所必需，对维持24小时血糖控制非常重要小时血糖控制非常重要第一时相胰岛素分泌的生理意义12 2型糖尿病

9、型糖尿病1 1遗传学易感性遗传学易感性2 2高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗3 3糖耐量减低糖耐量减低4 4临床糖尿病临床糖尿病 多见于成年人而非青少年、发病机制胰多见于成年人而非青少年、发病机制胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而非胰岛岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而非胰岛B B细胞细胞自身免疫破坏，分自身免疫破坏，分4 4个阶段：个阶段：12 2型糖尿病从定义看以胰岛素抵抗型糖尿病从定义看以胰岛素抵抗为主伴胰岛素不足至胰岛素分泌不足为为主伴胰岛素不足至胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。特点成年发病、大于主伴胰岛素抵抗。特点成年发病、大于4545岁、起病缓慢、半数无症状、查体发岁

10、、起病缓慢、半数无症状、查体发现有慢性并发症时病程现有慢性并发症时病程5-105-10年诱因发生年诱因发生酮症，全身肥胖。酮症，全身肥胖。2 2型糖尿病型糖尿病12型糖尿病n遗传因素与环境因素n胰岛素抵抗和细胞功能缺陷 (1)胰岛素抵抗( 2) 细胞功能缺陷 胰岛素分泌量缺陷，胰岛素分泌模式异常n葡萄糖毒性和脂毒性n自然史12型糖尿病自然史n胰岛素抵抗细胞代偿，早期血糖正常n胰岛素抵抗细胞功能缺陷 糖尿病 n药物维持生命。1遗传遗传环境环境IGR和和2型糖尿病型糖尿病2 2型糖尿病自然史型糖尿病自然史正正 常常胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌胰岛素分泌糖尿病基因糖尿病基因糖尿病相关基因糖尿病相关

11、基因肥胖肥胖饮食饮食活动活动年龄年龄( (岁岁) )203040506012型糖尿病特点1特点成年发病、特点成年发病、40岁起病缓慢、半数无症岁起病缓慢、半数无症状、查体发现有慢性并发症时，伴发病状、查体发现有慢性并发症时，伴发病2应急时发生糖尿病酮症应急时发生糖尿病酮症3伴有肥胖，血脂异常，脂肪肝，高血压，伴有肥胖，血脂异常，脂肪肝，高血压，冠心病冠心病4餐后胰岛素餐后胰岛素3-5小时高出现餐前低血糖小时高出现餐前低血糖5胰岛素，胰岛素，C肽曲线高峰后移肽曲线高峰后移6免疫检测阴性免疫检测阴性1胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗和高胰岛素血症胰岛素抵抗和高胰岛素血症但糖耐量正常但糖耐量正常胰岛素

12、抵抗和胰岛素水胰岛素抵抗和胰岛素水平降低伴糖耐量低减平降低伴糖耐量低减2型糖尿病型糖尿病细胞功能障碍细胞功能障碍Adapted from Saltiel & Olefsky Diabetes 1996;45:16611胰岛素抵抗胰岛素抵抗肝脏葡萄糖肝脏葡萄糖胰岛素分泌胰岛素分泌餐后血糖空腹血糖 IGT Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000Over diabetes微血管并发症微血管并发症大血管并发症大血管并发症 2 2型糖尿病发生、发展过程中各种病型糖尿病发生、发展过程中各种病理生理异常的演变理生理异常的演变糖尿病发生糖尿病发生NGT1UKPD

13、S 研究中研究中 细胞功能的渐进恶化细胞功能的渐进恶化020406080100 10 9 8 7 6 5 4 3 2 10123456年限-细胞的功能 (% )Adapted from UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Diabetes. 1995; 44:1249-1258.1特殊类型糖尿病n1 MODY 家族史 染色体显性遗传 年龄小于25岁 无酮症倾向 5年内不需要胰岛素治疗 n 2 线粒体基因突变糖尿病 线粒体TRNA 3243 发生突变 n3 特点 母系遗传 发病早 自身抗体阴性 消瘦 伴有耳聋 1妊娠糖尿病口服75克葡萄糖n空

14、腹5.3n1小时 10n2小时 8.6n3小时 7.8n两点或两点以上异常可以确诊1妊娠糖尿病nOGTT 二项或以上大于正常n空腹血糖2次大于5.8n26-28周时正常但是胎儿大及羊水多时32-34周再做一次OGTT1妊娠糖尿病高危因素n显著肥胖n以往妊娠糖尿病病史n尿糖阳性n有2型糖尿病家族史n有巨大儿生产史n24-28周复查1胰岛素抵抗的定义胰岛素抵抗的定义 胰岛素作用的靶器官（肝脏、胰岛素作用的靶器官（肝脏、肌肉、脂肪组织）对胰岛素作用的肌肉、脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低，胰岛素抵抗可由遗传敏感性降低，胰岛素抵抗可由遗传性和获得性两种因素。性和获得性两种因素。 1胰岛素抵抗的机制胰

15、岛素抵抗的机制 胰岛素与细胞表面的受体结合后通过激活胰岛素与细胞表面的受体结合后通过激活一系列的激酶及对靶分子的磷酸化作用，影响一系列的激酶及对靶分子的磷酸化作用，影响一系列细胞内的代谢过程。葡萄糖进入细胞内一系列细胞内的代谢过程。葡萄糖进入细胞内受葡萄糖转运因子（受葡萄糖转运因子（GLUT4GLUT4）的影响，）的影响，GLUT4GLUT4一一般位于细胞内，在胰岛素启动信号的作用下，般位于细胞内，在胰岛素启动信号的作用下，移动到细胞膜表面，将葡萄糖转运到细胞内。移动到细胞膜表面，将葡萄糖转运到细胞内。最近研究发现，胰岛素抵抗发生在最近研究发现，胰岛素抵抗发生在GLUT4GLUT4这一步这一步

16、骤中，葡萄糖转运因子合成减少或移动能力下骤中，葡萄糖转运因子合成减少或移动能力下降，不能移位至细胞膜表面的结果。降，不能移位至细胞膜表面的结果。 1病因病因 遗传因素：遗传因素：基因突变基因突变10%10%、胰岛素受体、胰岛素受体、GLUT4GLUT4信号信号传导障碍、常见型传导障碍、常见型90%90%环境因素环境因素 ：少动、饮食高脂、高热量、吸烟、肥胖（少动、饮食高脂、高热量、吸烟、肥胖（BMIBMI大于大于2424脂肪细胞张力性扩张、脂肪细胞张力性扩张、IRIR、TNFTNF、脂粘素）老龄、妊娠、药物。脂粘素）老龄、妊娠、药物。 1胰岛素抵抗表现胰岛素抵抗表现 骨骼肌：葡萄糖利用减少骨骼

17、肌：葡萄糖利用减少脂肪：脂肪生酮增加脂肪：脂肪生酮增加肝：糖异生增加肝：糖异生增加 糖酵解增加糖酵解增加血管内皮血管内皮 NONO下降、内皮下降、内皮素增加素增加 1UKPDS UKPDS 研究证实诊断研究证实诊断2 2型糖型糖尿病时尿病时B B细胞功能已丧失细胞功能已丧失50%50%，开始药物治疗有效，但一年后开始药物治疗有效，但一年后情况变坏，每年情况变坏，每年B B细胞功能丧失细胞功能丧失约约2-4%2-4%，最后不可避免发生，最后不可避免发生B B细细胞功能衰竭，需要胰岛素治疗胞功能衰竭，需要胰岛素治疗B B细胞功能细胞功能1代谢综合征代谢综合征 WHOWHO专家报告专家报告IGT I

18、GT 及及IR IR 伴有以下二伴有以下二种以上者（种以上者（1 1）糖代谢异常、糖尿病（）糖代谢异常、糖尿病（2 2）高胰岛素血症（高胰岛素血症（3 3）高血压（）高血压（4 4）高甘油）高甘油三酯血症（三酯血症（5 5）中心性肥胖腰比臀男大于）中心性肥胖腰比臀男大于0.90.9，女大于，女大于0.850.85（6 6）微量白蛋白尿（）微量白蛋白尿（7 7）高尿酸血症、高凝状态高尿酸血症、高凝状态PAI-1PAI-1升高、脂肪升高、脂肪肝。肝。1 19891989年年KAPLANKAPLAN定义死亡四重奏（中定义死亡四重奏（中心性肥胖、心性肥胖、IGTIGT、高血压、高甘油三脂血、高血压、高

19、甘油三脂血症）。症）。 1临床表现临床表现1 1 代谢紊乱症侯群代谢紊乱症侯群2 2 并发症并发症 伴发病伴发病 查体发现血糖高。查体发现血糖高。1 指上述指上述3型型DM以外的糖尿病，此类总的发病率以外的糖尿病，此类总的发病率不高，常有较明确病因，治疗上除了降血糖以不高，常有较明确病因，治疗上除了降血糖以外，很重要在于对病因治疗。外，很重要在于对病因治疗。 1.胰腺疾病：胰腺切除后；胰腺肿瘤或创伤；胰腺疾病：胰腺切除后；胰腺肿瘤或创伤；胰腺炎；血色素沉积症。胰腺炎；血色素沉积症。2.内分泌疾病：垂体生长激素过多，如肢端肥内分泌疾病：垂体生长激素过多，如肢端肥大症；肾上腺激素过多，如皮质醇增多

20、症等；大症；肾上腺激素过多，如皮质醇增多症等；甲亢；胰高血糖素瘤。甲亢；胰高血糖素瘤。3.药物或化学制剂所致：外源性激素如皮质醇药物或化学制剂所致：外源性激素如皮质醇过多；噻嗪类利尿剂；过多；噻嗪类利尿剂；肾上腺能撷抗剂；肾上腺能撷抗剂；干扰素。干扰素。特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病1糖尿病并发症n大血管n微血管n神经病病变1视网膜病变121%糖尿病肾病218.1%勃起功能障碍120%足背动脉搏动无法触及113%足部皮肤缺血性改变16%足部振动感受阈异常17%糖尿病诊断时合并微血管病变的情况1发生致死性脑卒中的危险增加23倍 3*2型糖尿病患者合并大血管病变的情况发生致死性心脏病的危险增加24倍

21、3*高血压2截肢的危险增加15倍4,57%18%35%4.5%患病率脑血管疾病1心电图异常2间歇性跛行1*与普通人群相比1并发症并发症 一、一、 急性并发症急性并发症1 1 糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷。糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷。2 2 急性感染，疖、痈皮肤感染，可引起急性感染，疖、痈皮肤感染，可引起败血症，皮肤真菌感染，足癣，合并肺败血症，皮肤真菌感染，足癣，合并肺结核易形成空洞，下叶病灶多见。尿路结核易形成空洞，下叶病灶多见。尿路感染中肾盂肾炎、膀胱炎多见，尤其多感染中肾盂肾炎、膀胱炎多见，尤其多见女性患者，可转为慢性。见女性患者，可转为慢性。 1（一）大血管病变（一）大血管病变 2

22、2型糖尿病主要合并心、脑血管型糖尿病主要合并心、脑血管病、下肢血管病变。病、下肢血管病变。主要的危险因素（主要的危险因素（1 1）肥胖、高）肥胖、高血压（血压（2 2）LDLLDL、VLDLVLDL升高正相关，升高正相关，HDLHDL负相关，（负相关，（3 3）胰岛素）胰岛素GHGH、(ER)(ER)儿儿茶酚胺、性激素、高血糖、血管内皮茶酚胺、性激素、高血糖、血管内皮及血小板功能。及血小板功能。 二、慢性并发症二、慢性并发症1糖尿病大血管病危险因素n胰岛素抵抗n高胰岛素血症n空腹血糖升高n餐后血糖升高n糖化血红蛋白升高n血糖波动1糖尿病大血管病危险因素n年龄、性别、种族、吸烟史、不良生活方式、

23、家族n高血压n血脂紊乱n肥胖n炎症因子n氧化应激n脂肪因子、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症1（二）微血管病变（二）微血管病变病因：病因：（1 1）山梨醇旁路代谢增加）山梨醇旁路代谢增加（2 2）GHGH增加增加（3 3）血黏度增加）血黏度增加（4 4）凝血障碍）凝血障碍（5 5）血小板功能异常）血小板功能异常（6 6）HBA1CHBA1C 二、慢性并发症二、慢性并发症1糖尿病肾病发生率是非糖尿病人的糖尿病肾病发生率是非糖尿病人的1717倍，多见于病史超过倍，多见于病史超过1010年的患者。丹麦学者年的患者。丹麦学者M0gensonM0genson将糖尿病肾病分将糖尿病肾病分5 5期期期初期，肾

24、脏体积增大，肾小球滤期初期，肾脏体积增大，肾小球滤过率增加过率增加 期期 肾小球毛细血管基底膜增厚、肾小球毛细血管基底膜增厚、尿白蛋白排泄率在正常范围，或间歇性升高。尿白蛋白排泄率在正常范围，或间歇性升高。期期 早期肾病，出现微量白蛋白尿早期肾病，出现微量白蛋白尿20-20020-200微克微克/ /分钟，分钟，糖尿病肾病分期糖尿病肾病分期1 糖尿病肾病糖尿病肾病 期期 临床肾病，尿蛋白临床肾病，尿蛋白AERAER大于大于200200微微克克/ /分钟尿白蛋白排除量大于分钟尿白蛋白排除量大于300300毫克毫克/24/24小时，相当于尿蛋白总量大于小时，相当于尿蛋白总量大于0.50.5克克/2

25、4/24小小时，肾小球滤过率下降，伴有浮肿、高血时，肾小球滤过率下降，伴有浮肿、高血压，肾功能逐渐减退。压，肾功能逐渐减退。1糖尿病肾病 期期 尿毒症尿毒症AERAER降低，肌酐、尿素氮升降低，肌酐、尿素氮升高、血压升高。有报道单纯控制血糖不能高、血压升高。有报道单纯控制血糖不能延缓糖尿病肾病而抗高血压治疗可以延缓延缓糖尿病肾病而抗高血压治疗可以延缓肾小球滤过率下降的速度，肾小球滤过率下降的速度，ACEIACEI类药物可类药物可减轻微量白蛋白尿。减轻微量白蛋白尿。 1糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变 多见于多见于1010年，是失明主要原因，分年，是失明主要原因，分6 6期期 期期 微血管瘤、出

26、血；微血管瘤、出血；期期 硬性渗出硬性渗出期期 棉絮状软性渗出。棉絮状软性渗出。期期 新生血管形成，玻璃体出血。新生血管形成，玻璃体出血。期期 纤维血管增殖、玻璃体机化纤维血管增殖、玻璃体机化 期期 牵拉性视网膜脱离、失明。牵拉性视网膜脱离、失明。 1糖尿病视网膜病变是导致糖尿病视网膜病变是导致成年人群失明的主要原因成年人群失明的主要原因正常眼底正常眼底非增殖型非增殖型增殖型增殖型2040%视网膜病变视网膜病变8%失明失明2型糖尿病成年患者型糖尿病成年患者中国2型糖尿病防治指南（2007年版）1 （三）（三）神经病变神经病变1 1 中枢神经病变中枢神经病变 2 2 周围神经病变常见周围神经病变

27、常见3 3 自主神经病变自主神经病变二、慢性并发症二、慢性并发症1 （四）（四）眼的其他病变，黄斑、白内障、青眼的其他病变，黄斑、白内障、青光眼、曲光改变。光眼、曲光改变。（五）糖尿病足，神经病变，下肢动脉供血（五）糖尿病足，神经病变，下肢动脉供血不足及细菌感染引起足部疼痛，皮肤深部溃不足及细菌感染引起足部疼痛，皮肤深部溃疡及肢端坏疽统称为糖尿病足疡及肢端坏疽统称为糖尿病足 二、慢性并发症二、慢性并发症1不容忽视的糖尿病不容忽视的糖尿病足足2004年北京等地年北京等地14所三甲医院门诊和住院糖尿病足患者进行调查所三甲医院门诊和住院糖尿病足患者进行调查糖尿病患者中有糖尿病患者中有1520%在其病

28、程中发生足溃疡或坏疽在其病程中发生足溃疡或坏疽糖尿病足病的截肢率是非糖尿病患者的糖尿病足病的截肢率是非糖尿病患者的1520倍倍王爱红,等. 中华内分泌代谢杂志 2005; 21: 496-4991一一 尿糖测定尿糖测定 二二 血葡萄糖测定血葡萄糖测定三三 葡萄糖耐量实验葡萄糖耐量实验四四 糖化血红蛋白糖化血红蛋白A1A1，正常，正常4-6%4-6%反映反映4-124-12周血糖周血糖水 平 。 和 糖 化 血 浆 白 蛋 白 测 定 正 常水 平 。 和 糖 化 血 浆 白 蛋 白 测 定 正 常 1 . 7 -1 . 7 -2.8mmol/L2.8mmol/L。可以做检测指标，不能做诊断指标

29、。可以做检测指标，不能做诊断指标五五 其他其他 TG CH HDL BUN KET TG CH HDL BUN KET 生化生化实验室检查实验室检查1六六 胰岛素测定胰岛素测定 正常人空腹正常人空腹5-205-20国际单国际单位位/L/L，30-6030-60分钟达高峰是基础的分钟达高峰是基础的5-105-10倍，倍，3-43-4小时正常。小时正常。C C肽测定肽测定 正常正常0.4nmol/L 30-600.4nmol/L 30-60分钟，分钟，是正常的是正常的5656倍倍实验室检查实验室检查111一、尿糖测定 1.肾糖阈：尿中开始出现葡萄肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时最低血糖浓度糖时最低血糖

30、浓度 2.尿糖的假阳性结果尿糖的假阳性结果 3.尿糖的假阴性结果尿糖的假阴性结果 4.尿糖测定的优缺点尿糖测定的优缺点 实验室检查1诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 糖尿病以血糖升高作为诊断依据，糖尿病以血糖升高作为诊断依据，注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，测餐后血糖，或做的可能性，测餐后血糖，或做OGTTOGTT糖尿病诊断糖尿病诊断11999年 WHO糖尿病专家委员会 1 症状加任意时间11.1 mmol/L （200mg/dl）2 FPG 7.0 mmol/L （126mg/dl）3 OGTT 2h PG 11.1 mmol/L 一一 诊断标准诊断

31、标准13 3糖尿病的诊断标准糖尿病的诊断标准 症状症状+ +随机血糖随机血糖11.1 mmol/L11.1 mmol/L（200mg/dl200mg/dl）FBG7.0 mmol/LFBG7.0 mmol/L（126 mg/dl126 mg/dl）OGTTOGTT中中2HBG11.1 mmol/L2HBG11.1 mmol/L（200mg/dl200mg/dl）。）。症状不典型者需另一天再次证实。不主张做第三症状不典型者需另一天再次证实。不主张做第三次次OGTTOGTT。随机是指一天当中的任意时间而不管上。随机是指一天当中的任意时间而不管上次进餐的时间。次进餐的时间。 1鉴别诊断1 甲亢2 胃

32、空肠吻合手术3 应急状态 1早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化的原则。治疗目标血糖达到或接措施个体化的原则。治疗目标血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症的发生，维持健康和状，防止或延缓并发症的发生，维持健康和劳动能力，保障儿童生长发育，延长寿命，劳动能力，保障儿童生长发育，延长寿命，降低病死率。饮食治疗、运动治疗、口服药降低病死率。饮食治疗、运动治疗、口服药物、胰岛素、自我检测。物、胰岛素、自我检测。 治疗治疗综合治疗综合治疗1IDFIDF提出提出5 5个要点个要点强调早期、长期

33、、综合、个体化的原则强调早期、长期、综合、个体化的原则糖尿病糖尿病教育教育血糖血糖监测监测药物药物治疗治疗运动运动疗法疗法饮食饮食治疗治疗12型糖尿病的治疗手段型糖尿病的治疗手段n饮食治疗饮食治疗n运动治疗运动治疗n药物治疗药物治疗 口服降糖药 五驾马车五驾马车 胰岛素n糖尿病患者血糖检测糖尿病患者血糖检测n糖尿病教育糖尿病教育12 2型糖尿病的治疗目的型糖尿病的治疗目的n控制控制2424小时血糖在合理范围内小时血糖在合理范围内 控制空腹血糖控制空腹血糖 控制餐后血糖控制餐后血糖n使使HbAHbA1 1C C控制在理想范围控制在理想范围n降糖的同时，降脂改善微循环降糖的同时，降脂改善微循环n控

34、制血压控制血压n最终目的是杜绝、减少大、微血管并发症最终目的是杜绝、减少大、微血管并发症, ,延缓其进延缓其进展，防止因病致死、致残展，防止因病致死、致残1 中国中国2 2型糖尿病防治指南，型糖尿病防治指南，20072007中国中国2型糖尿病治疗流程型糖尿病治疗流程 2007年年中国中国2型糖尿病防治指南型糖尿病防治指南1理想理想 尚可尚可 差差 血浆葡萄糖血浆葡萄糖 mmol/Lmmol/L 空腹空腹 4.4 4.4-6.1 6.1 7.0 7.0 7.07.0 非空腹非空腹 4.4 4.4-8.0 8.0 10 10 1010 GHGHb bA1A1c % c % 6.2 6.2 6.2

35、6.28.0 8.0 8.0 8.0 血压血压 mmHgmmHg 130/80 130/80 130/80 130/80 160/95 160/95 160/95160/95 体重指数体重指数 kg/kg/ 男男 25 25 男男 27 27 男男2727 女女 24 24 女女 26 26 女女2626 总胆固醇总胆固醇 mmol/Lmmol/L 4.5 4.5 4.5 4.5 6 6 HDL HDL mmol/Lmmol/L 1.1 1.1 1.1 1.10.9 0.9 0.9 0.9 甘油三酯甘油三酯 mmol/Lmmol/L 1.5 1.5 2.2 2.2 2.2 2.2 LDLLDL

36、- -C C（计算）（计算） mmol/Lmmol/L 2.5 2.5 2.5 2.54.4 4.4 4.5 4.5 糖尿病控制目标糖尿病控制目标（亚洲（亚洲- -太平洋地区太平洋地区2 2型糖尿病政策组，型糖尿病政策组，19991999年）年） 1（亚洲（亚洲-太平洋地区太平洋地区2型糖尿病政策型糖尿病政策组，组，2005年）年） 指标指标 目标值目标值 指标指标 目标值目标值1 HbA1C 6.5% 5 甘油三酯甘油三酯 1.5mmol/L(133mg/dl) 2 血压血压 130/80mmH 6 尿白蛋白尿白蛋白/肌酐肌酐 2.5mg/mmol （22mg/g）男性）男性3 LDL-胆固

37、醇胆固醇 2.5mmol/L(97mg/dl) 2.5mg/mmol（31mg/g ）女性）女性4 HDL-胆固醇胆固醇 1.0mmol/L(39mg/dl) 7 运动运动 150分钟分钟/周周 12007年中国糖尿病协会治疗指南1 HbA1C 6.5%2 血压血压 130/80mmHg 3胆固醇胆固醇 4.5mmol/L4体重指数体重指数 男性男性25 kg/m2 女性女性24 kg/m2 1糖尿病患者： FBG5.6mmol/L， PBG:7.8mmol/L老年糖尿病患者：FBG：7.8mmol/L， PBG: 11.1mmol/L孕妇的血糖：所有指标正常，餐前和睡前: 3.9-5.3mm

38、ol/L，餐后1小时: 7.8mmol/L，餐后2小时: 6.7mmol/L不同糖尿病血糖控制目标不同糖尿病血糖控制目标1控制HbA1C获益多少？n相关风险减少21%n心脏病发作风险减少14%n脑卒中的风险减少12%n微血管并发症的风险减少37%n截肢风险减少43%1可减轻体重、改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压。包括以下几方可减轻体重、改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压。包括以下几方面面1 1制定总热量制定总热量 标准体重标准体重= =身高身高-105 BMI=W/H2 -105 BMI=W/H2 大于大于2525肥胖，肥胖，23-23-2525超重，超重， 大于大于30II30II度肥胖度肥胖2

39、2 碳水化合物碳水化合物 占总热量的占总热量的50%-60%50%-60%3 3 蛋白质和脂肪比例，蛋白质占蛋白质和脂肪比例，蛋白质占15%15%，成人每日每公斤理想体重，成人每日每公斤理想体重0.8-1.20.8-1.2克，儿童、孕妇、乳母、营养不良克，儿童、孕妇、乳母、营养不良1.52.01.52.0克，糖尿病克，糖尿病肾病肾功能正常肾病肾功能正常0.80.8克，尿素氮升高克，尿素氮升高0.60.6克。克。4 4 合理分配合理分配5 5 随访随访 一一 饮食治疗饮食治疗 平衡膳食平衡膳食1糖尿病饮食治疗糖尿病饮食治疗第一步：确立每日饮食的总热量（关键）第二步：确立各营养成份的比例第三步：合

40、理热量分配1糖尿病治疗原则控制饮食尽可能少用尽可能少用脂肪和浓糖脂肪和浓糖吃少量含蛋吃少量含蛋白质食物白质食物以淀粉食物做以淀粉食物做每餐的食物每餐的食物1体力活动和总热量的需要体力活动和总热量的需要表1单位：千卡/公斤体重/天354040-45重度体力活动303540中度体力活动20-2525-3035轻度体力活动1515-2020-25卧床休息肥胖正常消瘦体力活动1什什 么么 是是 热热 量量n蛋白质 n脂肪 n碳水化合物 n维生素n矿物质n水 n膳食纤维 1糖尿病治疗原则糖尿病治疗原则 控制饮食 n1. 根据理想体重和活动量计算每日总热量。 理想体重（Kg）身高105 n2. 总量控制、

41、结构调整、注意各营养素的搭配。 碳水化合物（主要来源于粮食、薯类、水果、蔬菜）占5560%； 蛋白质（主要来源于肉、蛋、奶制品、豆类、坚果）占1520%； 脂肪（动物脂肪、植物油、黄油、动物内脏、坚果）占2520%。 n3. 合理分配三餐热量，按1 2 2分配，糖尿病人每日餐次不得少于三餐。 1糖尿病治疗原则糖尿病治疗原则 控制饮食n4. 关于水果，血糖控制不好时尽量避免吃水果。暂时以黄瓜、西红柿代替。如血糖平稳可遵医嘱少量食用。 n5. 限制食盐摄入，少食坚果。 n6. 美国糖尿病协会建议，糖尿病病人每日的蛋白质摄入量应低于0.8g/kg，有保护肾脏的作用。 n注：其他特殊病人还应根据情况特

42、殊处理，如儿童、孕妇、严重心肾功能不全的、患有其他重病的患者。 1粗算法粗算法n主食固定，按体力需要，每日主食如下：主食固定，按体力需要，每日主食如下：n休息病人，休息病人，200250克克n轻体力劳动者，轻体力劳动者，250300克克n中等体力劳动者，中等体力劳动者，300400克克n重体力劳动者，重体力劳动者，400克以上克以上n每日新鲜蔬菜每日新鲜蔬菜500克以上，牛奶克以上，牛奶250毫升，鸡蛋毫升，鸡蛋1个，个，瘦肉瘦肉100克，豆制品克，豆制品50/100克北豆腐，烹调用油克北豆腐，烹调用油1530克，盐克，盐6克克n可运用食物互换法，避免饮食单调可运用食物互换法，避免饮食单调1糖

43、尿病运动治疗目的n糖尿病运动治疗糖尿病运动治疗目的目的n对心血管的作用促进血液循环，缓解轻对心血管的作用促进血液循环，缓解轻中度高血压，改善心肺功能中度高血压，改善心肺功能n减轻体重对肥胖的减轻体重对肥胖的2型糖尿病提高胰岛素型糖尿病提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗，改善脂代谢敏感性，减轻胰岛素抵抗，改善脂代谢n改善健康状况，维持体力和工作能力，改善健康状况，维持体力和工作能力，保证儿童和青少年生长发育。保证儿童和青少年生长发育。1 血糖自我监测尤其适合于：血糖自我监测尤其适合于： 糖尿病患者患者妊娠期间 不稳定型糖尿病 易发生酮症或低血糖的病人 有发生低血糖倾向，症状不明显者 采用胰岛素强化

44、治疗者 肾糖阈值异常者。 1糖尿病人应定期检查的项目n体重：每月1次 n血压：每月1次，有高血压高的每天检测 n糖化血红蛋白：23个月1次 n心电图：半年1次，有症状时随时检查 n尿常规：每月1次 n眼底：半年至一年1次 n尿微量白蛋白：半年至一年1次 n肝肾功能：半年至一年1次 n血脂：半年至一年1次 1糖糖 尿尿 病病 的的 药药 物物 治治 疗疗口口 服服 药药 物物葡萄糖 胰岛素IIIIIIIIGGGGGGGGIGGG脂肪组织脂肪组织肝脏肝脏胰腺胰腺肌肉肌肉肠肠IG碳水化合物胃胃 -糖苷酶糖苷酶抑制剂抑制剂磺脲类和磺脲类和氯茴苯酸氯茴苯酸双胍类双胍类Adapted from Kobay

45、ashi M. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl 1):S32S40.噻唑烷二酮类药物噻唑烷二酮类药物口服抗糖尿病药物的主要作用位点1肌肉及脂肪组织 - -葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂+ +(-)(-)(+)(+)(-)(-)(+)(+)(-)(-)(+)(+)碳水化和碳水化和物的吸收物的吸收肝糖产生肝糖产生胰岛素分泌胰岛素分泌葡萄糖摄葡萄糖摄取取胰岛素分泌胰岛素分泌血糖胃肠道胰腺肝脏双胍类降糖药双胍类降糖药外源胰岛素外源胰岛素噻唑烷二酮噻唑烷二酮磺脲类降糖药磺脲类降糖药苯甲酸类衍生物苯甲酸类衍生物1口服抗糖尿病药（OAD）类型胰岛素促泌剂磺脲类苯甲酸衍

46、生物 瑞格列奈瑞格列奈- -诺和龙诺和龙 那格列奈那格列奈- -唐唐力力糖苷酶糖苷酶抑制剂抑制剂阿卡波糖双胍类噻唑脘二酮类胰岛素胰岛素增敏剂增敏剂1口服药物的联合应用联合治疗的目的 改善糖代谢，长期良好的血糖控制改善糖代谢，长期良好的血糖控制 保护保护 细胞功能，延缓其衰退细胞功能，延缓其衰退 减轻胰岛素抵抗减轻胰岛素抵抗 延缓、减少并发症的发生和死亡延缓、减少并发症的发生和死亡1三三 口服药物治疗口服药物治疗 作用时间作用时间 一般剂量一般剂量 范围范围 服药次数服药次数 半衰期半衰期 开始开始 最强最强 持续时间持续时间 第一代第一代D860D860 氯磺丙脲氯磺丙脲 淘汰淘汰 格列本脲格

47、列本脲 5 5 2.52.53 30 0 1 12 2 1010-1616 0.50.5 2 26 6 1616-2424 格列吡嗪格列吡嗪 5 5 2.52.5-3030 1 1-2 2 3 3-6 6 1 1 1.51.5-2 2 1212-2424 格列齐特格列齐特 8080 8080-240240 1 1-2 2 1212 5 5 1212-2424 格列美脲格列美脲 2 2 2 2-8 8 1 1 1212 格列喹酮格列喹酮 3030 3030-180180 1 1-2 2 1磺脲类药物适用症n适用于细胞功能尚存的2型糖尿病患者n种类多注意每种药物的特点n低血糖为其主要不良作用，优降

48、糖多见n肾功能不全的患者大多数禁用1磺脲类药物禁忌征n磺脲类过敏n肝肾功能衰竭n急性并发症1磺脲类药物作用机理n刺激胰岛刺激胰岛细胞分泌胰岛素，可以与细胞分泌胰岛素，可以与细胞膜上的细胞膜上的SU受体特异性结合，关闭钾受体特异性结合，关闭钾离子通道，使膜电位改变，开启钙离子离子通道，使膜电位改变，开启钙离子通道，细胞膜内钙粒子升高，促使胰岛通道，细胞膜内钙粒子升高，促使胰岛素分泌。素分泌。n部分磺脲类药物有外周作用，减轻肝脏部分磺脲类药物有外周作用，减轻肝脏胰岛素抵抗，减轻肌肉组织胰岛素抵抗胰岛素抵抗，减轻肌肉组织胰岛素抵抗1磺脲类原发失效：磺脲类原发失效：治疗治疗1 1个月效果不佳者称为原发

49、失效，血糖个月效果不佳者称为原发失效，血糖大于大于11.111.1继发失效：继发失效：开始有效，治疗后开始有效，治疗后1313年失效者。每年发生年失效者。每年发生率率5%-10%5%-10%。磺酰脲类可以使磺酰脲类可以使HBA1CHBA1C的绝对值降低的绝对值降低2%2%。三三 药物治疗药物治疗1副作用：副作用： 恶心、呕吐、消化不良、黄疸、肝功能恶心、呕吐、消化不良、黄疸、肝功能损害、粒细胞减少、粒细胞缺乏、再障、损害、粒细胞减少、粒细胞缺乏、再障、溶血性贫血、血小板减少、皮肤瘙痒、皮溶血性贫血、血小板减少、皮肤瘙痒、皮疹、光敏性皮炎。疹、光敏性皮炎。磺脲类药物副作用1增强磺脲类降血糖的药物

50、：增强磺脲类降血糖的药物：水杨酸、磺胺药、保太松、氯霉素、水杨酸、磺胺药、保太松、氯霉素、胍乙啶、利血平、胍乙啶、利血平、阻断剂。阻断剂。降低磺脲类降血糖的药物：降低磺脲类降血糖的药物：噻嗪类利尿剂、激素。噻嗪类利尿剂、激素。 1双胍类双胍类 此类药物增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用此类药物增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用；抑制糖原异生及糖原分解，优点改善糖代谢、；抑制糖原异生及糖原分解，优点改善糖代谢、降低体重，但不影响胰岛素水平，但用不引起低降低体重，但不影响胰岛素水平，但用不引起低血糖，与磺脲类和用增强降糖作用。二甲双胍血糖，与磺脲类和用增强降糖作用。二甲双胍 5001500500150

51、0毫克毫克/ /日，分日，分2323次口服。饭后服，次口服。饭后服，UKPDSUKPDS证实降低证实降低HBA1CHBA1C的能力与磺脲类和胰岛素相的能力与磺脲类和胰岛素相同并且不造成增加体重。还有心血管保护作用。同并且不造成增加体重。还有心血管保护作用。三三 药物治疗药物治疗1二甲双胍药代动力学二甲双胍药代动力学n 摄取摄取6 6小时内，从小肠吸收小时内，从小肠吸收n 达峰时间为达峰时间为1 12 2小时小时n 半衰期为半衰期为4 48 8小时小时n2424小时小时90% 90% 从肾脏中清除从肾脏中清除1双胍类药物作用机制双胍类药物作用机制减少胰岛素分泌负担减少肝糖输出控制血糖控制血糖增加

52、肌肉葡萄糖摄取肌肌 肉肉胰胰 腺腺肝脏肝脏American Diabetes Association.Medical Management of Non-Insulin-Dependent(Type2)American Diabetes Association.Medical Management of Non-Insulin-Dependent(Type2) Diabetes.3 Diabetes.3rdrd et.Alexandria,VA: American Diabetes Association:1994 et.Alexandria,VA: American Diabetes Ass

53、ociation:19941双胍类药物副作用：双胍类药物副作用：胃肠道反应，口苦、金属味、厌食、恶心、胃肠道反应，口苦、金属味、厌食、恶心、呕吐等，少见过敏反应，皮肤红斑、荨麻疹呕吐等，少见过敏反应，皮肤红斑、荨麻疹。注意双胍类药物促进无氧酵解产生乳酸因。注意双胍类药物促进无氧酵解产生乳酸因此肝肾功能不全、低血容量休克、心力衰竭此肝肾功能不全、低血容量休克、心力衰竭患者禁用。患者禁用。 1葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂 拜糖平，抑制小肠粘膜上皮细胞表面的拜糖平，抑制小肠粘膜上皮细胞表面的葡葡萄糖苷酶（麦呀糖酶、淀粉酶、蔗糖酶）延缓碳水萄糖苷酶（麦呀糖酶、淀粉酶、蔗糖酶）延缓碳水化合物的吸收降

54、低餐后高血糖。作为化合物的吸收降低餐后高血糖。作为2 2型糖尿病一型糖尿病一线药物。线药物。5050毫克，毫克，3 3次次/ /日，还有米格列醇、和伏格日，还有米格列醇、和伏格列波糖。可以使列波糖。可以使HBA1CHBA1C降低降低1%1%。三三 药物治疗药物治疗1葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂副作用副作用 胃肠道反应如腹胀、腹泻、肠鸣音亢进、胃肠道反应如腹胀、腹泻、肠鸣音亢进、排气多。但用不引起低血糖，与磺尿类和胰岛排气多。但用不引起低血糖，与磺尿类和胰岛素和用增强降糖作用，发生低血糖直接口服葡素和用增强降糖作用，发生低血糖直接口服葡萄糖处理，进食双糖或淀粉类食物无效。肝功萄糖处理，进食双

55、糖或淀粉类食物无效。肝功能不正常慎用。禁忌用胃肠功能障碍消化不良能不正常慎用。禁忌用胃肠功能障碍消化不良、结肠炎、慢性腹泻等，不适宜孕妇、哺乳期、结肠炎、慢性腹泻等，不适宜孕妇、哺乳期妇女及妇女及1818岁以下儿童。岁以下儿童。 1 n对此药呈过敏反应；n肠道疾病：炎症、溃疡、消化不良、疝等；n肝肾功能减退；n糖尿病伴急性并发症、感染、创伤、手术酮症酸中毒；n妊娠、哺乳；n合用助消化药、制酸药、胆盐等可削弱- 葡萄糖苷酶抑制的效果。1 n主要副作用为消化道反应，结肠部位未被吸收的碳水化合物经细菌发酵导致腹胀、腹痛、腹泻由于治疗初期碳水化合物在小肠内未完全吸收，到达结肠时，在细菌作用下发酵所致腹

56、胀，排气增加、腹痛、腹泻；经数周后，小肠中、下段葡萄糖苷酶被诱导出来，碳水化合物在整个小肠内逐渐吸收， 不到达结肠， 消化道反应即减轻、 消失。1噻唑烷二酮噻唑烷二酮 TZDTZD 主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，故被称为胰岛素增敏剂。用于胰岛素抵抗，故被称为胰岛素增敏剂。用于2 2型糖型糖尿病特别是有胰岛素抵抗的患者，可单独使用，也尿病特别是有胰岛素抵抗的患者，可单独使用，也可与磺脲类或胰岛素联合应用。罗格列酮、可与磺脲类或胰岛素联合应用。罗格列酮、4848毫毫克克/ /日，帕格列酮、日，帕格列酮、1515毫克毫克/ /日。可以

57、使日。可以使HBA1CHBA1C降低降低1.5%1.5%。三三 药物治疗药物治疗1噻唑烷二酮噻唑烷二酮 TZDTZD 活动性肝病或转氨酶升高禁活动性肝病或转氨酶升高禁用，监测肝功能，可以致体重增用，监测肝功能，可以致体重增加和液体潴留。加和液体潴留。 1诺和龙（瑞格列奈）诺和龙（瑞格列奈）是新的促胰岛素分泌剂。是氨是新的促胰岛素分泌剂。是氨甲酰甲基苯甲酸衍生物，通过关闭胰岛甲酰甲基苯甲酸衍生物，通过关闭胰岛B B细胞膜上细胞膜上ATPATP敏感钾离子通道，刺激胰岛素的释放。但结合部敏感钾离子通道，刺激胰岛素的释放。但结合部位不同于磺脲类，服药后位不同于磺脲类，服药后1515分钟起效，达血药高峰

58、分钟起效，达血药高峰时间为时间为1 1小时。半衰期为小时。半衰期为1 1小时，与普通的口服降血小时，与普通的口服降血糖药相比有几个优点：起效快，作用时间短，可以糖药相比有几个优点：起效快，作用时间短，可以进餐时服药，能够刺激更接近生理的胰岛素分泌。进餐时服药，能够刺激更接近生理的胰岛素分泌。降低餐后血糖降低餐后血糖5.75.7，降低空腹血糖，降低空腹血糖4.14.1，降低，降低HBA1 HBA1 1.8%1.8%。，低血糖危险极低，无严重低血糖，无肾毒。，低血糖危险极低，无严重低血糖，无肾毒作用。作用。三三 药物治疗药物治疗1 肥胖肥胖2 2型糖尿病：型糖尿病： 饮食、运动饮食、运动-双胍类、

59、格列酮类或双胍类、格列酮类或糖酐酶抑制剂糖酐酶抑制剂-合用或加磺脲类，苯合用或加磺脲类，苯丙氨酸衍生物丙氨酸衍生物-加用或改胰岛素。加用或改胰岛素。 中国及亚太地区糖尿病治疗指南中国及亚太地区糖尿病治疗指南1非肥胖非肥胖2 2型糖尿病：型糖尿病： 饮食、运动饮食、运动-磺脲类、双胍类、磺脲类、双胍类、糖酐酶糖酐酶抑制剂、苯丙氨酸衍生物抑制剂、苯丙氨酸衍生物-磺脲类磺脲类/ /苯丙氨酸衍苯丙氨酸衍生物加双胍类及或与生物加双胍类及或与糖酐酶抑制剂合用及或加糖酐酶抑制剂合用及或加用格列酮类（有代谢综合征早用格列酮类）用格列酮类（有代谢综合征早用格列酮类）-加用或改胰岛素。加用或改胰岛素。 1糖尿病是

60、心血管病的等危症糖尿病是心血管病的等危症在美国，在美国，6O75的糖尿病患者死于心血管疾的糖尿病患者死于心血管疾病，糖尿病患者发生心血管疾病的危险性是非糖尿病，糖尿病患者发生心血管疾病的危险性是非糖尿病者的病者的24倍倍 。在我国的一项老年人群中的前瞻性研究显示，与正在我国的一项老年人群中的前瞻性研究显示，与正常糖耐量组相比，糖耐量异常或糖尿病组发生心、常糖耐量组相比，糖耐量异常或糖尿病组发生心、脑血管疾病的危险性分别增高了脑血管疾病的危险性分别增高了2.85和和2.79倍倍 。纪立农. 中华糖尿病杂志 2004; 12: 152-1531n掌握指征：单一药物不能满意控制血糖掌握指征：单一药物