颅高压防治及颅内压监测

1、颅高压防治及颅内压监测颅内压（ICP）的形成 1.颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。 颅腔容积固定不变，约为1400-1500ml。脑组织体积为11501350cm3，占80%以上。脑脊液总量约150ml，占10%左右，血液量占2%-11%，变动较大。 2.颅内压主要是来自心脏周期性波动及受到呼吸运动的影响导致脑血管的波动而产生的压力。 3.颅内压是指颅腔内容物对产生的颅壁的压力，以脑脊液压力为代表。ICP参考值 成人为70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa) 儿童为50-100mmH2O (0.5-1.0Kpa)颅内压的调节与代偿1.脑脊液的调节为主：吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。脉

2、络丛每min产生脑脊液约0.30.5ml,每日为400500ml,颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达每min 2ml。2.脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。3.脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。4.允许增加的颅内临界容积为5%(70ml)。大于8%-10%严重颅高压。颅高压常见原因 一、颅腔内容物体积增大。 二、颅内占位性病变使颅腔内体积相对狭小。 三、颅腔容积缩小。引起颅内压增高的疾病 1 颅脑损伤 2 颅内肿瘤 3 颅内感染 4 脑血管病 5 脑寄生虫病 6 颅脑先天性疾病 狭颅症，寰枕畸形，导水管的畸形。 7 脑缺血缺氧 8 良性颅内压增高颅内静脉窦血栓形成，药物

3、过敏。颅内压增高的类型 1.弥漫性ICP：脑组织移位不明显。如弥漫性脑炎，交通性脑积水，休克、窒息等引起的全脑缺血缺氧。 2.局灶性ICP：存在压力差，脑组织易移位。如脑肿瘤，颅内血肿，脑脓肿等。颅内压增高的病理生理1.影响颅内压增高的因素年龄：婴幼儿颅缝未闭，老年人脑萎缩。病变扩张的速度：颅内容积代偿有其特殊的规律，在颅内容积增大的早期，由于颅内容积代偿的功能较强，颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐耗竭，当代偿功能发展到一个临界点时，即使少量的容积增加也将引起颅内压的明显上升。病变部位：中线及后颅凹病变易阻塞CSF循环通路，引起脑积水；大静脉窦附近病变影响静脉回流，可

4、早期出现颅高压。 2.伴发脑水肿的程度:炎性病变脑水肿较明显，颅内压增高可在早期出现。 3.全身情况不佳者易继发脑水肿。如尿毒症、肝昏迷。颅内压增高的临床表现 1.头痛（headache）:较持续，压力的牵张所致。 2.呕吐(vomiting):不伴恶心的呕吐常提示颅内疾病而区别于其它原因的呕吐。由于迷走神经核团或其神经根受刺激所致。 3.视神经乳头水肿(papilledema) 4.其它：外展神经麻痹(Abducens nerve palsy) ，小儿头颅增大，前囱饱满隆起。视乳头：正常、萎缩、水肿颅内压增高的后果1. 脑血流量降低和脑缺血。 CBF=脑血流量， MAP=平均动脉压 CVR=

5、脑血管阻力， CPP=脑灌注压. 平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP） 脑血流量（CBF）= 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压（CPP） = 脑血管阻力(CVR)正常CPP值70-90mmHg CVR1.2-2.5mmHg。当CPP40 mmHg 体动脉压在60-180mmHg以外，脑血管的自动调节功能丧失。2.脑移位和脑疝3.脑水肿： 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 渗透压性脑水肿 脑积水性脑水肿 脑外伤后多为前两者的混合性脑水肿4.Cushing response（库欣反应）：血压升高，心跳缓慢、呼吸减慢，多见于脑外伤所致的急性颅内压增高，一般认为是由于颅内压增高使脑干缺血受压所致的反应。

6、警示CBF的自动调节功能已濒于丧失 三种反应同时出现仅见于约三分之一的患者 5. 胃肠功能紊乱和消化道出血 多为下丘脑功能受损引起应激性溃疡所致。 6. 神经源性肺水肿：由下丘脑、延髓受压所致。治疗1、一般处理 维持ICP20mmHg、CPP60mmHg。 床头抬高3045。 保持头颈一致,避免气道不畅。 防止低血压（SBP90 mmHg）,必要时可用升压药。 控制高血压。(无心动过速可用硝酸盐类，有心速受体阻滞剂，避免过度治疗而致低血压) 防止缺氧（PO260 mmHg） 维持正常的二氧化碳分压（pCO2=3540mmHg）。 轻度镇静状态。 及时CT复查排除外科情况。治疗2、特殊治疗(以上

7、措施无效时) 加强镇静。 如有可能则行脑室外引流，放出35ml CSF。 脱水剂。 过度通气：PCO2=3035mmHg。 ICP仍高则应考虑复查CT,EEG以排除外科情况及一种较为少见亚临术癫痫状态,后者可引起持续的ICP增高。治疗3.对于难以控制的持续性颅内压增高患者，可进行以下处理： 充分镇静镇痛。 过度通气使PCO2=2530mmHg。 亚低温。 去骨瓣减压。治疗 缩减脑体积 (1)高渗脱水剂：甘露醇、甘油果糖、高渗盐； (2)利尿剂：呋塞米、双氢克尿噻； (3)激素：地塞米松 (4)白蛋白治疗 减少脑脊液量 (1)CSF外引流术 (2)CSF分流术：ventricul operito

8、neal shunt (3)减少CSF分泌的药物：乙酰唑胺（Diamox）治疗 减少脑血流量 (1)冬眠低温(hypothermia) 降低脑耗氧量，减少脑血流量，28-35为亚低温 (2)过度换气(hyperventilation) 它是通过引起脑血管收缩和CBF减少来降低ICP，有造成脑缺血的危险，目前用于顽固性高颅压或神经症状急剧恶化时短时间应用。 (3)巴比妥类药物(barbiturates)治疗 病因及手术治疗 1：减少脑实质成分：颅内占位性病变切 除术，坏死脑组织清除术。 2：减少脑脊液量：脑脊液分流。 3：增加颅腔容积：去大骨辦减压术。颅内压监测颅内压监测指征：1、有颅内出血倾向

9、者2、有脑水肿倾向者3、术前已有颅内高压者，如梗阻性脑积水需行外脑室引流术者。有创ICP监测指征所有开颅术后的病人CT显示有可以暂不必手术的损伤，但GCS评分7分，该类病人有50%可发展为颅内高压虽然CT正常，但GCS40岁收缩压11.0kPa有异常的肢体姿态，该类病人发展为颅内高压的可能性为60%。颅内压监测的手段一、液体压力测定（有创） 腰部脑脊液压 脑室脑脊液压（金标准） 硬脑膜下或蛛网膜下液压引流性测压系统 导管一端置入颅内，另一端通 过三通同时连 接体外压力传 感器和CSF引流系统 优点：治疗性引流CSF， 可采取CSF标本进行检验 价格便宜 缺点：易感染 不必要的损失CSF例如：脑

10、室内压（IVP）监测终池压（TCP）监测蛛网膜下腔压（SAP）监测二、用植入的压力传感器测定颅内压（有创）包括硬膜外压力测定、硬膜下测压、脑室内测压、脑组织压非引流性测压系统 将压力传感器置于颅内，不需液体传导压力，直接将压力信号转为电信号，传送至监测仪。 优点：减少感染 准确性、稳定性高 缺点：不能进行CSF引流 价格昂贵 例如：硬脑膜外压（EDP）监测 硬脑膜下压（SDP）监测 光纤颅内压监测位置系统优点缺点终池压监测引流最简便相对值、CSF循环梗阻时不准颅压高时有导致脑疝的危险脑室内压监测引流最准确感染、不易定位蛛网膜下腔压监测引流不易穿透脑组织感染、脑肿胀或水肿、瘤腔闭合时测不到硬膜外

11、压监测非引流低感染、易定位、不易穿透脑组织受硬膜张力影响，测压值高于硬膜下压硬膜下压监测非引流较准确、低感染球囊压迫可诱发癫痫脑组织压监测非引流低感染、易定位受含血量和含水量影响大颅内压波形介绍（1）正常颅内压波形 正常一个颅内压波由34个小波构成 P1称搏击波，由心室收缩产生 P2称潮汐波，形成原因不明 P3称重搏波，由大血管回弹形成 波形受心动周期、呼吸动作、血压波动影响颅内压波形介绍（2）异常颅内压波形 振幅增高 波形改变 A波：高原波，因CPP下降而诱发，如频繁出现，说明脑血管自主调解功能逐渐丧失 B波：节律性振荡波，由短暂脑血管床扩张所致三、无创性颅内压力监测1、囟门测量法2、核素测量3、视觉诱发电位4、视神经乳头水肿5、经颅超声多普勒（TCD）6、鼓膜移位技术7、其他 如头颅影象学方法等视觉诱发电位近年来有人利用闪光视觉诱发电位来测量颅内压，认为其N2波的潜伏期与颅内压的相关性最好。N2波的潜伏期大于80ms与颅内压大于200mmH2O一致变