第十四章-呼吸衰竭

1、第十四章第十四章 呼吸衰竭呼吸衰竭 yang 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制。 2.掌握呼吸衰竭时机体功能和代谢的变化。 3.了解呼衰的病因、分类及防护措施 。一、概述一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围围（PaO2 60mmHg 8kPa），），伴或不伴有二氧化碳分压增高伴或不伴有二氧化碳分压增高（ PaCO250 60mmHg 6.67kPa）的病理过程的病理过程.分类：分类： （一）按动脉血气分类：（一）按动脉血气分类： 型：型： PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型：型： PaOPaO2 260mm

2、Hg 50mmHg50mmHg （二）按发病缓急分类：急性、慢性（二）按发病缓急分类：急性、慢性 （三）按病变部位分类：中枢性、周围性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外呼吸外呼吸肺通气肺通气肺换气肺换气PvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg二、原因和发病机制二、原因和发病机制 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 弥散障碍弥散障碍 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 通气血流比例失调通气血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加 肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺通气障碍

3、肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞常产生型呼衰吸气时肺泡的扩张受限引起的通吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足气不足原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍2.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道内径，所以，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；

4、或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为根据解剖位置可分为：中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：于胸于胸外外阻塞（声带麻痹、炎症、阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿）水肿） 可表现为可表现为吸气性呼吸困难，吸气性呼吸困难，胸胸内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼呼气性呼吸困难；气性呼吸困难；外周性气道阻塞外周性气道阻塞：内径小于：内径小于2mm2mm的细支气管解剖生理特点：的细支气管解剖生理特点： 主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血

5、气变化特点：肺泡通气不足时的血气变化特点： PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞外周气道阻塞20203025 CO CO2 2弥散速度为弥散速度为O O2 2的的2020倍倍 原因原因: : 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少; 80m; 80m2 2 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加1um1um (3) (3)血液与肺泡接触时间缩短：血液与肺泡接触时间缩短： 换气障碍换气障碍: :常产生I型呼衰 肺泡通气与血流比例（肺泡通气与血流比例（V/QV/Q）失调）失调:

6、 : 正常为正常为0.840.84；常产生I型呼衰1 1、肺泡通气不足：、肺泡通气不足： 功能性分流功能性分流/静脉血掺杂静脉血掺杂2 2、肺泡血流不足：、肺泡血流不足： 死腔样通气死腔样通气3 3、AVAV短路：短路：真性分流真性分流 肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液 1、部分肺泡通气不足、部分肺泡通气不足功能性分流功能性分流通气不足通气不足2、部分肺血流障碍、部分肺血流障碍死腔样通气死腔样通气小 结 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物 广泛的肺挫伤广泛的肺

7、挫伤 严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 机制：机制：渗透性肺水肿渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍、，肺弥散功能障碍、肺气肿肺气肿 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成肺不张形成肺不张, 、透明膜、透明膜 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气致死腔样通气 V/Q失调失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制）病人呼衰的主要发病机制） v引起呼衰的机制引起呼衰的机制 PaO2PaCO2N或或三、主要功能代谢变化三、主要功能代谢

8、变化 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒： K+，见于，见于型呼衰，二氧化碳潴留。型呼衰，二氧化碳潴留。代谢性酸中毒代谢性酸中毒: 型呼衰，型呼衰，缺氧，无氧代谢增强，酸中毒。缺氧，无氧代谢增强，酸中毒。同时伴高血同时伴高血K+。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 ： 型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气 4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关 呼吸系统变化呼吸系统变化1.1.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响限制性通气障碍限制性通气障碍 ： 浅慢呼吸浅慢呼吸阻塞性通气障碍：阻塞性通气障碍： 深慢呼

9、吸深慢呼吸中枢性呼衰：中枢性呼衰： 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣样呼吸抽泣样呼吸2. PaO22. PaO2、 PaCO2 PaCO2 ：引起的对呼吸的影响：引起的对呼吸的影响 循环系统变化循环系统变化 轻度轻度PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 ：可兴奋心血管运动中枢，心收缩：可兴奋心血管运动中枢，心收缩力力，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢碳潴留可抑制心血管中枢BPBP心收缩力心收缩力心律失常；心律失常； 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大

10、与衰竭呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭肺源肺源性心脏病性心脏病肺源性心脏病机制：肺源性心脏病机制： 缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷 稳定的肺动脉高压形成稳定的肺动脉高压形成 RBC代偿代偿血液粘度血液粘度肺循环阻力肺循环阻力右心后负荷右心后负荷 肺部慢性病变促进肺动脉高压形成肺部慢性病变促进肺动脉高压形成 缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能 呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏的舒缩功能脏的舒缩功能 中枢神经系统变化：中枢神经系统变化： 中枢神经系统对缺氧

11、最为敏感，随着中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaOPaO2 2 下降将会出现下降将会出现一系列的临床症状，同样一系列的临床症状，同样COCO2 2 潴留也会影响到中枢神经系统功潴留也会影响到中枢神经系统功能，当能，当PaCOPaCO2 2 超过超过80mmHg80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。时，可出现二氧化碳麻醉。 肺性脑病：肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损 、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧

12、 血管内凝血血管内凝血 ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用u酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABAGABA生成生成，中枢抑制，中枢抑制u酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤造成神经和组织细胞的损伤 肾功能变化：缺氧肾动脉收缩，缺血；肾功能变化：缺氧肾动脉收缩，缺血； 胃肠变化：溃疡、出血胃肠变化：溃疡、出血v防治原则防治原则防治原发病，解除呼吸道阻塞防治原发病，解除呼吸道阻塞改善肺通气，提高肺泡通气量改善肺通气，提高肺泡通气量氧疗，提高氧疗，提高PaOPaO2 2v型患者型患者: :低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水