ROP的发病机制学习教案

1、会计学1ROP的发病的发病(f bng)机制机制第一页，共38页。第1页/共37页第二页，共38页。第2页/共37页第三页，共38页。第3页/共37页第四页，共38页。第4页/共37页第五页，共38页。第5页/共37页第六页，共38页。地区地区报告人报告人筛查标准筛查标准筛查人数筛查人数ROP发病率发病率北京黎晓新等胎龄34周体重2000g639例10.8上海常青等体重2000g2896.6深圳张国明等体重2000g137215.9湖南王平等胎龄35周体重2000g82910.37广西刘路宏等胎龄34周体重2000g15823.4湖北？第6页/共37页第七页，共38页。第7页/共37页第八页，

2、共38页。方式密切相关与高浓度给氧后迅速停止给氧造成组织相对缺氧有关(yugun)出生后第1周内PaO2变化越大，ROP发生率越高第8页/共37页第九页，共38页。第9页/共37页第十页，共38页。第10页/共37页第十一页，共38页。第11页/共37页第十二页，共38页。区视网膜血管(xugun)形成，区、区无血管(xugun)第12页/共37页第十三页，共38页。区、区视网膜血管(xugun)形成，区无血管(xugun)第13页/共37页第十四页，共38页。区视网膜血管形成，视网膜血管发育(fy)完全第14页/共37页第十五页，共38页。胚胎32周时至鼻侧锯齿缘胚胎40周时达颞侧锯齿缘第1

3、5页/共37页第十六页，共38页。 胚胎(piti)16周时后极部视网膜血管化第16页/共37页第十七页，共38页。胚胎(piti)26周时视网膜血管化已接近区第17页/共37页第十八页，共38页。胚胎(piti)32周时至鼻侧锯齿缘第18页/共37页第十九页，共38页。胚胎(piti)40周时达颞侧锯齿缘第19页/共37页第二十页，共38页。胚胎(piti)期视网膜血管的发育第20页/共37页第二十一页，共38页。胚胎(piti)期视网膜血管的发育第21页/共37页第二十二页，共38页。胚胎(piti)期视网膜血管的发育第22页/共37页第二十三页，共38页。胚胎期视网膜血管(xugun)的

4、发育第23页/共37页第二十四页，共38页。胚胎期视网膜血管(xugun)的发育第24页/共37页第二十五页，共38页。第25页/共37页第二十六页，共38页。第26页/共37页第二十七页，共38页。第27页/共37页第二十八页，共38页。fy)停止无血管区视网膜缺血、缺氧第28页/共37页第二十九页，共38页。第29页/共37页第三十页，共38页。第30页/共37页第三十一页，共38页。第31页/共37页第三十二页，共38页。第32页/共37页第三十三页，共38页。第33页/共37页第三十四页，共38页。第34页/共37页第三十五页，共38页。第35页/共37页第三十六页，共38页。第36页/共37页第三十七页，共38页。NoImage内容(nirng)总结会计学。第1页/共37页。ROP的发生率和严重性与出生体重和胎龄成反比。区：区以外剩余的部位。早产儿周边部视网膜血管(xugun)尚未发育，存在无血管(xugun)区是发病基础。视网膜新生血管(xugun)的形成是发病的中心环节。低水平可抑制VEGF的促血管(xugun)生成作用，高水平“允许”VEGF发挥最大作