第四单元 脑血管疾病

1、第四单元脑血管疾病【字体：大 中 小】【打印】 概述脑血管疾病是指在脑血管壁病变或血流障碍基础上发生的脑功能障碍。脑血管解剖：脑由4条大动脉供血，即左、右颈内动脉和椎动脉。 Willis环 脑血管病分类第一节短暂性脑缺血发作一、概念短暂性脑缺血发作（TIA）是由于局部脑组织一过性血液供应障碍而引起局灶性神经功能缺损。每次发作持续数分钟至1小时，症状在24小时内完全恢复，但可反复发作。二、病因可能病因为动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变、血流动力学变化等。三、临床表现（颈内动脉系统、椎基底动脉系统）1.颈内动脉系统TIA（1）常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对侧面部轻瘫，系大脑中

2、动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮层支的分水岭区缺血的表现。（2）特征性症状眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一过性黑蒙或失明、对侧偏瘫及感觉障碍）和Homer征交叉瘫（病变侧Horner征、对侧偏瘫）。主侧半球受累可出现失语症。（3）可能出现的症状对侧单肢或半身感觉异常，如偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区缺血的表现。对侧同向性偏盲。2.椎-基底动脉系统TIA（1）常见症状：眩晕、平衡失调，大多数不伴有耳鸣（脑干前庭系缺血表现）；少数可伴耳鸣（内听动脉缺血致内耳受累）。（2）特征性症状跌倒发作：表现患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起；系下部脑干网状结构缺血所致

3、。短暂性全面性遗忘症（TGA）：发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分钟；发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保持，是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。双眼视力障碍发作：因双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲。（3）可能出现的症状吞咽障碍、构音不清。共济失调。意识障碍伴或不伴瞳孔缩小。一侧或双侧面、口周麻木或交叉性感觉障碍。眼外肌麻痹和复视。交叉性瘫痪。四、诊断主要依据急性起病，症状在24小时内消失。绝大多数TIA病人就诊时症状已消失，故了解病史十分重要。已明确指出不属于TIA的症状有：（1）不伴有后循环

4、（椎-基底动脉系）障碍其他体征的意识丧失。（2）强直性及/或阵挛性痉挛发作。（3）躯体多处持续进展性症状。（4）闪光暗点。五、鉴别诊断（1）部分性癫痫：特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐，而非肢体无力，从躯体的一处开始，并向周围扩展，多有脑电图异常，CT/MRI检查可发现脑内局灶性病变。（2）梅尼埃病：虽有发作性眩晕、恶心、呕吐，但每次发作持续时间长，往往超过24小时，伴有耳鸣、听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下。六、治疗（1）去除危险因素积极治疗高血压，一般血压在140/90mmHg以下，糖尿病患者在130/85 mmHg以下。戒

5、烟。合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病。禁止过度饮酒，轻中度饮酒（1-2drinks/d）可减少卒中的危险。治疗血脂异常（ATP III）空腹血糖<126mg/dl。体力活动，每次30-60分钟，每周3-4次。停用绝经后雌激素替代治疗。（2）药物治疗事件建议治疗备选治疗TIA（动脉源性）阿司匹林50-325mg/d氯吡格雷75mg/d抵克利得250mg BID阿司匹林50-1300mg/dTIA（动脉源性）且阿司匹林不耐受，或者服用阿司匹林仍有TIA发作氯吡格雷75mg/d抵克利得250mg BID华法令（INR2-3）阿司匹林50-1300mg/dTIA（心源性）华法令 INR 2

6、.5（2-3）如对华法令禁忌，阿司匹林50-325mg/d （3）手术治疗颈动脉内膜剥脱术 血管内治疗 脑动脉病变的病理学：血栓动脉粥样硬化、脂质透明变性和中膜肥厚、内膜剥脱栓塞心源性、动脉源性出血原发脑内、蛛网膜下腔出血第二节脑血栓形成一、概念脑血栓形成：是脑梗死最常见的类型。是在脑动脉粥样硬化基础上形成管腔内血栓，造成该动脉区血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧、坏死，而出现相应的临床症状。二、脑血栓形成的发病机制血栓形成机制（凝血瀑布）神经细胞缺血性损伤机制（缺血瀑布） 三、脑血栓形成的病理及病理生理病理分期：超早期（16小时）：缺血脑组织变化不明显；部分血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞肿胀

7、；急性期（624小时）：缺血脑组织苍白和轻度肿胀；血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞明显缺血改变；坏死期（2448小时）：脑组织明显水肿；大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，中性粒细胞、淋巴细胞浸润；软化期（3日3周）：病变区脑组织液化变软；恢复期（34周后）：小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。四、脑血栓形成的临床表现脑动脉系统：前循环后循环临床表现：（1）多见于60岁以上老人（2）既往多有高血压、糖尿病或冠心病病史（3）常在安静或睡眠中起病（4）病后数小时或数天内达高峰（5）多有明确的定位症状和体征缺血性卒中的临床证候：闭塞血管临床证候颈内动脉同侧失明（不定）大脑中动脉综合征（见后）大脑中动脉

8、（MCA）（1）对侧轻偏瘫，感觉缺失（臂、面最重）（2）表达性失语（优势半球）或疾病感缺失和空间定向障碍（非优势半球）大脑前动脉（ACA）对侧轻偏瘫，感觉缺失（小腿最重）大脑后动脉（PCA）对侧对称性偏盲或上象限盲，记忆减退基底动脉顶端双侧失明，记忆缺失对侧轻偏瘫，感觉缺失；同侧延髓及小脑征基底动脉椎动脉或小脑后下动脉（PICA）小脑上动脉同侧面部感觉缺失，共济失调，对侧轻偏瘫，感觉缺失步态性共济失调、恶心、头晕、头痛发展至同侧半身共济失调，构音障碍，凝视轻瘫，对侧轻偏瘫，嗜睡。五、辅助检查（1）头颅CT（2）头颅MRIDWIPWI（3）血管造影CTAMRADSA（4）TCD（5）颈部血管彩超

9、（6）腰穿检查急性期脑梗死： 六、诊断及鉴别诊断各类型缺血性脑卒中鉴别诊断简表脑血栓形成脑栓塞腔隙性脑梗死分水岭脑梗死好发年龄60岁以上青壮年65岁以上65岁以上主要病因脑动脉粥样硬化风湿性心瓣膜病高血压脑动脉硬化低血压、脑低灌注起病方式较缓（h or d）最急（s or min）急（min or h）较缓起病时血压正常或低多正常增高或正常低好发部位脑内各大动脉分支大脑中动脉脑内穿通动脉相邻血管供血区分界处全脑症状无或轻有但短暂无无或轻局灶性脑损害有有无或有有头CT低密度灶低密度灶内可有出血1.5cm以下低密度灶分界区楔形低密度七、卒中的治疗根据缺血性卒中治疗的资料所做的Meta分析，有四项治

10、疗的结果1，它们依次为：1.卒中单元0.712.溶栓治疗0.883.阿司匹林0.954.抗凝治疗0.99这四项治疗目前被循证医学认为有效。缺血性脑卒中的治疗原则：缺血后产生的一系列病理生理变化,这些变化可相互增长，即缺血性链锁，最终导致神经细胞死亡、梗死形成。在梗死区周围存在着缺血性半暗带，其中的神经细胞功能丧失，但尚存活。我们治疗的目的主要是防止神经细胞继续死亡，而最关键和最有意义的是挽救缺血性半暗带，这样不但会限制梗死的进一步扩大，还可以使神经功能有一定程度的恢复。按病情的进展和演变来确定治疗方针：卒中分类定义原因治疗方针进展型卒中指发病6小时后,病情仍在进展者，此型病人约占40%以上A、

11、梗塞面积扩大，侧支循环不良；B、脑水肿；C、其他，如高温、高血糖、感染、电解质紊乱等溶栓、降纤、抗凝、脑保护剂稳定型卒中指颈动脉系统闭塞发病24小时，椎-基底动脉系统闭塞发病超过72小时而病情稳定、无进展者颈动脉系统闭塞，椎-基底动脉系统闭塞以抗血小板聚集治疗为主，抗凝和溶栓治疗不但无意义，而且会加重病情，甚至发生脑出血。心源性栓塞可用抗凝治疗，脑保护剂可选用好转型卒中指发病后24小时内病情即已好转者，包括过去诊断的TIA以二级预防为主，如服用抗血小板聚集剂。同时可应用脑保护剂按不同时间分期来确定治疗方针：卒中分类定义治疗方针超早期指发病6小时之内,此时半暗带还存在，为治疗的最关键时期溶栓、降

12、纤、抗凝、抗血小板聚集剂、血液稀释疗法、脑保护剂等早期指发病后6-72小时，此时半暗带已消失此期溶栓治疗已无意义。降纤可试用，但时间不宜过长。抗凝也可试用，但效果不一定。抗血小板聚集剂可用。脑保护剂应在此时使用。急性期后期指发病后72小时到1周，仍然处于急性期，但病期相对延长此期主要控制感染和其他并发症。治疗以抗血小板聚集剂为主。溶栓、降纤意义不大。抗凝可试用，但效果不肯定。脑保护剂应在此期用。恢复期指发病1周以后，此期病情稳定，肢体功能逐步恢复治疗以抗血小板聚集剂为主。脑保护剂也重要。应积极配合康复治疗。急性期治疗：（一）一般治疗1.维持呼吸功能2.调整血压超过220/120mmHg使用降压

13、药维持在180/100mmHg左右3.控制血糖血糖水平控制在69mmol/L4.防治并发症肺感染、下肢深静脉血栓形成、肺栓塞等5.营养支持6.溶栓时间窗：静脉溶栓时间应在缺血发生后36h之内国际几项大样本系列研究是溶栓时间窗确立的依据。ECASS（急性脑卒中研究欧洲协作组）；ATLANTIS试验、NINDS（美国国立神经病与卒中研究院）试验。中国有一项关于尿激酶（UK）的临床试验（“九五”公关课题）。（二）溶栓治疗美国 FDA于1996年6月，肯定了rt-PA（重组组织型纤溶酶原激活剂）用于发病在3h内缺血性中风的安全性及有效性。基于上述研究，美国FDA于1996年6月推荐静脉内使用rt-PA

14、，0.9mg/kg，发病3h。1.目的：（1）尽早恢复脑血流；（2）改善半暗区的血液供应；（3）缩小梗塞面积；（4）挽救未死亡的脑组织及其功能。2.溶栓时间窗：3.溶栓适应症（1）急性缺血性卒中，无明显意识障碍（2）NIHSS24分（3）发病3小时以内，CT未显示低密度病灶，已排除脑出血（4）血压低于180/110mmHg（5）年龄18岁以上（6）知情同意4.溶栓禁忌症（1）TIA或症状轻微的卒中（2）CT发现发现出血、脑水肿等（3）两次降压治疗后Bp仍高于185/110 mmHg（4）14日内大手术或创伤，7日内动脉穿刺，有活动性出血史（5）正在应用抗凝剂或前48小时曾用肝素（6）有血液疾病

15、史5.溶栓并发症（1）出血（2）再灌注损伤和脑水肿（3）再闭塞（三）抗血小板治疗（四）抗凝治疗适应症：1.进展性卒中，尤其是椎-基底动脉血栓形成；2.频繁发作的椎-基底动脉系统TIA；3.溶栓后短期应用防止再闭塞；常用药物：低分子肝素、华法令；监测：凝血酶原时间、凝血时间等。（五）降纤治疗通过降解血中纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成；常用药物：巴曲酶，蚓激酶等。（六）脱水降颅压治疗大面积脑梗死发病后48h5d为脑水肿高峰期；常用药物：甘露醇，速尿，甘油盐水，-七叶皂甙，白蛋白；副作用：肾损害、水电解质紊乱等。（七）脑保护剂治疗钙离子拮抗剂胞二磷胆碱谷氨酸拮抗剂新型自由基清除剂（八）中

16、医中药治疗活血化淤开窍醒脑恢复期治疗：康复治疗：宜早期，系统、规范、个体化；药物治疗：（1）抗血小板聚集剂预防复发；（2）控制高危因素；（3）脑保护剂。预后：病死率约10%，致残率50%以上；存活患者中40%以上复发，复发次数越多，致残率越高，最终成为血管性痴呆。第三节脑出血（1）发病机制（2）病理及病理生理（3）临床表现（4）辅助检查（5）诊断及鉴别诊断（6）治疗（7）脑动脉、静脉或毛细血管破裂导致脑实质内的出血。（8）脑出血分类：外伤性：非外伤性：原发性和继发性一、病因及发病机制（1）病因：最主要病因是：高血压脑内小动脉硬化其他病因：先天性动脉瘤、脑动静脉畸形、淀粉样脑血管病等（2）发病机

17、制：高血压性脑动脉硬化时可有脑内小动脉透明变性、纤维素样坏死，形成微动脉瘤，血压急剧升高时破裂出血二、病理急性期：脑内形成大小不等的血肿，出血直接破坏脑组织、血肿挤压周围结构，脑组织水肿、颅内压增高、脑疝形成。急性期后：周围组织水肿逐渐消退，血肿内血块溶解，并被吞噬细胞清除，小出血灶形成胶质瘢痕，大者形成中风囊，内含含铁血黄素的黄色液体。三、脑出血的好发部位（1）血管脑动脉深穿支最常见者：大脑中动脉深穿支豆纹动脉其次：丘脑穿通动脉、基底动脉旁中央支等（2）部位基底节区70%脑叶10%脑干10%小脑10%四、临床表现高血压性脑出血好发于50岁以上，其他原因所致的脑出血发生于任何年龄血压控制不良的

18、高血压患者体力活动或情绪激动时突然起病急性起病，症状在数分钟至数小时内达高峰全脑症状：意识障碍、颅高压、脑疝等局灶症状：壳核出血内囊外侧型出血最常见，占5060%典型有“三偏征”，优势半球可有失语严重可有脑疝形成、去大脑强直、中枢性高温、上消化道出血丘脑出血内囊内侧型出血占出血10%偏身感觉障碍向外压迫内囊可致“三偏”出血大可破入脑室或压迫脑干，病人可昏迷或死亡桥脑出血占脑出血10%突发昏迷针尖样瞳孔四肢瘫痪生命体征改变：中枢性高热，呼吸不规则预后很差：多在48小时内死亡小脑出血占脑出血10%突发严重头疼、眩晕、呕吐共济失调、水平眼震、轻偏瘫脑干受压表现枕骨大孔疝，很快死亡皮层下出血占脑出血1

19、0%常见头疼或癫痫症状与出血部位有关严重可有意识障碍或脑疝五、诊断及鉴别诊断高血压性脑出血好发于50岁以上，其他原因所致的脑出血发生于任何年龄血压控制不良的高血压患者体力活动或情绪激动时突然起病急性起病，症状在数分钟至数小时内达高峰全脑症状：意识障碍、颅高压、脑疝等局灶症状：头颅CT出血性脑卒中鉴别简表：脑出血蛛网膜下腔出血好发年龄5060岁中青年主要病因高血压脑动脉硬化脑动脉瘤或血管畸形起病方式急（min/h）急骤（min）起病时血压明显增高增高或正常好发部位脑内穿通动脉脑底动脉环附近血管全脑症状持续/较重明显局灶性脑损害有无脑膜刺激征可有明显头CT脑内高密度灶蛛网膜下腔高密度灶六、辅助检查

20、头颅CT头颅MRI脑血管造影DSAMRA腰穿脑脊液检查七、治疗内科治疗一般治疗控制血压降低颅内压止血药物亚低温治疗康复治疗（一）一般治疗卧床休息保持呼吸道畅通吸氧鼻饲对症治疗预防感染（二）控制血压先降颅压血压>200/110mmHg时，慎重平稳降压，使血压维持在180/105mmHg左右（三）降低颅内压甘露醇甘油果糖速尿-七叶皂甙白蛋白（四）止血药物一般不用，若有凝血功能障碍，可应用，时间不超过1周诺其（活化凝血因子）（五）康复治疗早期肢体功能位及早功能训练外科治疗壳核出血30ml丘脑出血15ml小脑出血10ml脑叶出血30ml病例分析患者：董某，男，65岁，主因：右侧肢体无力伴言语不清

21、8小时于2004年12月30日入院。患者于2004年12月30日晨行走过程中突发右侧肢体无力，跌坐于地，伴言语不清，被他人发现，身旁无呕吐物，无二便失禁及抽搐，送来我院，急查头颅CT未见异常（病后半小时），急查头颅MRI+DWI：DWI示左顶叶及左颞叶片状异常高信号，考虑急性脑梗死，立即予rt-PA 50mg溶栓。溶栓前查体：神清，失语，右上肢肌力3+级，右下肢4级。溶栓后2小时查体：神清，说简单字词，右上肢4+级，右下肢5-级。收入院。既往：高血压病史10+年，最高血压160/100mmHg，口服尼群地平，血压控制在130140/7080mmHg之间；高脂血症史多年，具体不详；入院前2年在海

22、军总医院行冠脉造影，未置入支架；否认糖尿病史。家族史：母亲死于脑梗死。入院查体：Bp140/85mmHg，神清，不全运动性失语，颈软，双测瞳孔等大等圆约3mm，对光反射灵敏，右上肢4+级，右下肢5-级，双侧腱反射（+），右侧chaddock sign（+）。诊断：1.脑梗塞（左大脑中动脉皮层支）2.高血压3期3.冠心病2005年1月3日 神清语利，右上下肢5-级。2005年1月14日 出院时神经系统无阳性体征。第四节蛛网膜下腔出血一、概述1718年Dionis首先报告了2例经尸检发现的SAH，经过200多年的实践研究，对SAH的概念、病因、临床特征、治疗原则及预后均有了较为成熟的认识。SAH是

23、神经内科的常见病、多发病，是四大脑血管病之一，患病率约为10.5-31/10万。发病高峰期为50-60岁。SAH与其它脑血管疾病相比，其特点是：死亡率最高、致残率最低，有较高的临床治疗价值。SAH可干预的主要危险因素包括：HP、吸烟和过量饮酒；不可干预的重要危险因素是家族对SAH的易感性。一级亲属患相同疾病的危险性增高2-6倍。二、分类人脑的表面，有三层被膜，即硬脑膜、蛛网膜与软脑膜。蛛网膜是一层极其菲薄的膜，因上面布满网状的血管而得名。蛛网膜与软脑膜之间的间隙称蛛网膜下腔。脑内的血管破裂出血后血液流入蛛网膜下腔，称为蛛网膜下腔出血。原发性蛛网膜下腔出血是指颅内脑外的血管非外伤性破裂出血，血液

24、直接流入蛛网膜下腔。占脑卒中的6%8%。三、病因（1）动脉瘤破裂（2）非动脉瘤性中脑周围出血（3）不常见病因动脉夹层分离（透壁性）脑动静脉畸形硬膜动静脉瘘脊髓周围血管性病变脓毒性动脉瘤垂体卒中滥用可卡因外伤（无挫伤）（4）原因不明颅内动脉瘤以动脉瘤的位置分为：颈内A系占85%，椎基A系占15%。颅内多发性动脉瘤约占20%，以两个多见，亦有三个以上者。动脉瘤破裂的危险因素：（1）年龄偏大（2）动脉瘤的大小和部位（3）既往发生过由于动脉瘤导致的SAH（危险因素增加11倍）（4）动脉瘤家族史（5）高血压（6）吸烟（增加11倍）（7）中到大量饮酒（8）使用可卡因（9）身材瘦长（10）怀孕（20%以上在

25、怀孕和产后的早期破裂）四、临床表现1.年龄及性别2.诱因及先兆症状发病前多有明显诱因：如剧烈运动、过劳、激动、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静状态下发病（12%-34%）。20%-50%确诊为SAH前nd-nw有明显的或非寻常的严重头痛-预警性头痛，其特点：（1）头痛可在任何部位，可单侧也可双侧。（2）约50%发生在大量SAH之前。（3）通常突然起病。（4）通常存在1天或2天，但也可持续数分钟至数小时或2周不等。（5）约50%患者会看医生，但常被误诊。五、实验室检查1.颅脑CT：是确诊SAH的首选检查，尚可提供以下信息：（1）出血量和病情的严重程度Fisher据SAH的严重程度及积血部位分级：级：未发现血液。级：血液层厚1mm，遍及整个蛛网膜下腔。级：出血层厚度1mm。级：位脑实质血肿或脑室积血。（2）可证实紧急处理的合并症如急性脑积水或脑内血肿等。（3）CT还有助于区分原