呼吸衰竭刘志燕

1、 呼吸衰竭西安市市中心医院呼吸科 刘志燕主要内容 呼吸生理概述 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭的病因 呼吸衰竭的发病机制和病理生理 呼吸衰竭的临床表现 呼吸衰竭的治疗主要内容 呼吸生理概述 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭的病因 呼吸衰竭的发病机制和病理生理 呼吸衰竭的临床表现 呼吸衰竭的治疗呼吸呼吸(respiratory)(respiratory) 机体与外界环境之间的气体交换过程 一切生物体的生存都需要进行呼吸 呼呼 吸吸 过过 程程外呼吸肺通气肺换气组织换气细胞氧化代谢内呼吸气体在血液中运输气体交换气体交换气体交换气体交换气体交换的气体交换的动力动力气体分压差气体分压

2、差不同部位不同部位PO2及及PCO2对照表对照表肺泡气肺泡气动脉血动脉血静脉血静脉血组织组织 PO2（mmHg）1001004040 PCO 2（mmHg）40404646主要内容 呼吸生理概述 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭的病因 呼吸衰竭的发病机制和病理生理 呼吸衰竭的临床表现 呼吸衰竭的治疗概念 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。诊断呼吸衰竭的动脉血气标准 在海平面、正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，并排除心内解剖分流和原发

3、于心排血量减低等因素 PaO2 50mmHg主要内容 呼吸生理概述 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭的病因 呼吸衰竭的发病机制和病理生理 呼吸衰竭的临床表现 呼吸衰竭的治疗分类按动脉血气分类： I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭按发病急缓分类 急性 慢性按发病机制分类 泵衰竭 肺衰竭一、根据动脉血气分析分类一、根据动脉血气分析分类 I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是血气分析特点是（PaOPaO2 2）60mmHg60mmHg， PaCOPaCO2 2 降低或正降低或正常。常。 主要见于肺换气障碍（通气主要见于肺换气障碍（通气/ /血流比例失调、弥散功血流比例失调、弥散功能损害和肺动能损害

4、和肺动- -静脉分流）疾病。静脉分流）疾病。 IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是血气分析特点是PaOPaO2 260mmHg5050mmHgmmHg。 系肺泡通气不足所致。系肺泡通气不足所致。2022-6-29Presentation By ZhaoJie17分分类类 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg）正常正常80-10035-45型型60正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型50 （高碳酸血症）（高碳酸血症）呼吸衰竭呼吸衰竭二、根据病程分类二、根据病程分类 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起，如重症肺炎、休克等由于某些突发的致病因素引起，如重症肺炎、休

5、克等 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如指一些慢性疾病，如COPDCOPD。另一种临床较常见的情况。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。吸衰竭急性加重。三、三、按照发病机制分类按照发病机制分类 中枢性衰竭中枢性衰竭 呼吸泵呼吸泵: : 驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓 泵衰竭泵衰竭: : 上述部位的功能障碍引起的呼吸衰竭。上述部位

6、的功能障碍引起的呼吸衰竭。 主要引起通气功能障碍，表现为型呼衰型呼衰 周围性呼衰：周围性呼衰： 肺衰竭肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭； 肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭 严重气道阻塞性疾病影响通气功能，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭三、三、按照发病机制分类按照发病机制分类 主要内容 呼吸概述 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭的病因 呼吸衰竭的发病机制和病理生理 呼吸衰竭的临床表现 呼吸衰竭的治疗病因参与肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都也导致呼吸衰竭，包括： 气道阻塞性疾病变：如慢阻肺、严重哮喘等 肺组织病变：如肺结核、肺水肿、

7、重症肺炎等 肺血管疾病：如肺栓塞、肺血管炎等 心脏病变：如缺血性心脏疾病、心包疾病、心律失常等 胸廓与胸膜病变：如胸廓畸形、气胸等 神经肌肉病变：如脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎、镇静催眠剂中毒等主要内容 呼吸生理概述 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭的病因 呼吸衰竭的发病机制和病理生理 呼吸衰竭的临床表现 呼吸衰竭的治疗发病机制和病理生理 低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气功能障碍肺通气功能障碍通气通气/ /血流比例失调血流比例失调肺动肺动- -静脉样分流增加静脉样分流增加弥散障碍弥散障碍氧耗量增加氧耗量增加1.1.肺通气功能障碍肺通气功能障碍 在静息呼吸

8、空气时，总肺泡通气量约为在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2肺通气不足引起肺通气不足引起PAO2降低和降低和 PACO2升高升高通气量通气量慢阻肺慢阻肺COPD气道阻塞阻力气道阻塞阻力限制性肺病限制性肺病肺张缩受限肺张缩受限肺顺应性肺顺应性肺泡通气量肺泡通气量肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡通气量不足、PAO2 、PACO2型型呼吸衰竭。呼吸衰竭。2.2.弥散障碍弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散过程实现。肺内气体交换是通过弥散过

9、程实现。 弥散障碍指弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。理弥散过程发生障碍。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散通过肺泡毛细血管膜的的弥散能力能力为为O2的的20倍，倍， 弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。2022-6-29Presentation By ZhaoJie32通常以低氧为主通常以低氧为主弥散障碍弥散障碍O2CO2弥散面积弥散面积肺泡膜的厚度和通透肺泡膜的厚度和通透性性气体和血液接触时

10、间气体和血液接触时间气体弥散能力气体弥散能力气体分压差气体分压差其他其他影响因素影响因素气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度气体的弥散常数气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间弥散膜厚度气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散速度 3.通气通气/血流比例失调血流比例失调正常成人静息状态下，通气正常成人静息状态下，通气/血流比值约为血流比值约为0.8，肺泡通气肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式血流比值失调有下述两种主要形式 部分肺泡通气不足：部分肺泡通气不足：部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管

11、或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流。 部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足：通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。 通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。Presentation By ZhaoJie35 肺泡通气与血流比例失调模式图肺泡通气与血流比例失调模式图未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，是通气/血流比例失调的特例。最常见于肺动静脉瘘。提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压。 （若分流量30%） 4.肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加发热发热寒战

12、寒战抽搐抽搐呼吸困难呼吸困难机机体体耗耗氧氧量量缺缺氧氧加加重重5.氧耗量增加二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响中枢神经中枢神经循环循环肾肾呼吸呼吸消化消化酸中毒酸中毒电解质紊乱电解质紊乱1.1. 对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响急性缺氧：烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡 完全停止供氧45min不可逆的脑损害慢性缺氧：影响与缺氧程度相关 轻 PaO2 5060mmHg 注意力、视力、智力轻度减退 中 PaO2 4050mmHg 头痛、定向记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 重 PaO2 30mmHg 神志

13、丧失、昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤CO2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响轻：皮质下层刺激、皮质兴奋、兴奋、烦躁不安重：脑兴奋性、抑制皮质活动、 CO2麻醉肺性脑病（肺性脑病（ CO2麻醉）麻醉）型呼吸衰竭型呼吸衰竭 CO2可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现，由缺氧和CO2潴留所致的各种神精精神障碍症候群。 其机制与低氧血症、CO2潴留及酸中毒有关。2.2.对循环系统的影响对循环系统的影响 PaO260mmHg，兴奋颈动脉窦和主动脉体化学兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。感受器反射性使呼吸

14、加深加快。 PaO230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。4.4.对消化系统的影响对消化系统的影响 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成5. 对造血系统的影响对造血系统的影响 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 使红细胞生成素增加 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。6.6.对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸

15、中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。主要内容 呼吸生理概述 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭的病因 呼吸衰竭的发病机制和病理生理 呼吸衰竭的临床表现 呼吸衰竭的治疗临床表现症状症状消化及泌尿系统的表现消化及泌尿系统的表现呼吸困难呼吸困难发绀发绀循环循环精神神经精神神经临床表现临床表现 除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症 的严重程度和发生速度有关。临床表现原发疾病的加重：原发疾病的加重： 评估原有慢性支气管评估原有慢性支气管-肺疾病、重症肺炎、严肺疾病、重

16、症肺炎、严重肺结核、胸部外伤、严重气胸、大量胸水、胸膜重肺结核、胸部外伤、严重气胸、大量胸水、胸膜肥厚等状况，询问本次发病的可能诱因，如受凉感肥厚等状况，询问本次发病的可能诱因，如受凉感冒、吸氧不当、手术、创伤、使用镇静药、麻醉剂冒、吸氧不当、手术、创伤、使用镇静药、麻醉剂等。等。临床表现 呼吸困难：呼吸困难： 是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。节律和幅度的改变。 急性呼吸衰竭：早期出现呼吸频率增快，出急性呼吸衰竭：早期出现呼吸频率增快，出现三凹征。现三凹征。 慢性呼吸衰竭：表现呼气费力伴呼气延长，慢性呼吸衰竭：表现呼气费力伴呼气延长

17、，严重时出现呼吸浅快，出现浅慢呼吸或潮式呼严重时出现呼吸浅快，出现浅慢呼吸或潮式呼吸吸临床表现 发绀：发绀：是缺是缺O2的典型表现。的典型表现。 当SaO280%或PaO235%)，使PaO2尽快提高到60mmHg或SaO2达90%以上。II型呼吸衰竭：应予最低浓度持续吸氧，控制PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。 二、氧疗 吸氧装置：吸氧装置： 鼻导管或鼻塞：氧浓度不稳定 FiO2=21+4吸入氧流量（L/min） 面罩： 简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩、文丘里（Venturi）面罩 注意事项：注意事项： 保持吸入氧气湿化，妥善固定输氧的导管、面罩、气管导管，保持供氧设备清洁与

18、通畅，告诫患者及家属不能擅自停止供氧或变动氧流量，以免发生意外。三、增加通气量，改善CO2储留 呼吸兴奋剂使用原则： a 保持气道通畅 b 脑缺氧、脑水肿未纠正而频繁抽搐者慎用 c 主要用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭者常用药物： 尼可刹米、洛贝林、多沙普仑三、增加通气量，改善CO2储留 机械通气 a.神清，轻中度呼衰无创正压通气（鼻/面罩） b.病情重不能配合，昏迷有创正压通气（人工气道） c.需长期机械通气 气管切开四、病因治疗五、纠正酸碱失衡和水电解质紊乱呼酸呼酸 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱呼酸呼酸+代酸代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 治疗： 改善通气