[医学]肝功能实验室评价

1、肝功能实验室评价南昌大学第三附属医院熊声贺肝脏解剖结构肝脏的根本功能物质代谢功能 蛋白质、氨基酸、糖、脂类、维生素、激素、胆红素、铁、铜、锌及其他金属等物质代谢 生物转化作用 各种生物活性物质、代谢终末产物及由外界进入体内的各种异物、毒物或从肠道吸收来的非营养物质 分泌与排泄功能 胆汁酸盐、胆红素和胆固醇、药物、解毒产物 肝脏病常用的实验室检查为了解肝脏各种功能状态而设计的众多实验室检测方法，统称为肝功能试验(Liver function test)。肝癌标志物及肝炎病毒血清标志物的检测因不属根本肝功能范畴 一、蛋白质代谢功能检查背景蛋白质 除r球蛋白以外的大局部血浆蛋白，如白蛋白、糖蛋白、脂

2、蛋白、多种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子及各种转运蛋白等均系肝脏合成，当肝细胞受损时这些血浆蛋白质合成减少，尤其是白蛋白减少，导致低白蛋白血症，临床上可出现水肿，甚至出现腹水与胸水。r球蛋白系免疫球蛋白，由B淋巴细胞及浆细胞所产生，当肝脏受损，尤其是慢性炎症时，刺激单核-吞噬细胞系统，r球蛋白生成增加。 氨基酸 体内氨基酸及核酸代谢产生的氨，在肝脏内通过鸟氨酸循环合成尿素、经肾脏排出体外，从而维持血氨正常水平，当肝细胞严重损害时，尿素合成减少，血氨升高，临床上表现为肝性脑病 血浆蛋白含量 蛋白组分的分析(蛋白电泳)、凝血因子含量、血氨浓度检验蛋白质代谢功能检查 血清总蛋白和白蛋白、球蛋白比值测定

3、 检测方法： STP -双缩脲法ALB-BCG、BCPGLO-计算方法参考值范围 STP： 成人 60-80g/L， 7月-1周岁 51-73g/L 1-2周岁 56-75g/L 3周岁 52-76g/LALB(BCG)：成人 4055g/L，新生儿 28-44g/L 60岁 34-48g/LGLO： 2030g/L，AG 1.5-2.5:1。蛋白质代谢功能检查STP、ALB、GLO、A/G测定临床意义STP及ALB升高：各种原因水分减少所致，休克、脱水、肾上腺皮质功能减退等。STP及ALB降低：肝脏合成能力下降：各种类型肝病晚期合成原材料缺乏：营养不良或消化吸收不良蛋白质丧失过多：各种原因导

4、致血液中蛋白质丧失蛋白质消耗过多：各种慢性消耗性疾病的中晚期血液水份增加：水钠潴留、大量晶体液体输入等蛋白质代谢功能检查STP、ALB、GLO、A/G测定临床意义STP及GLO升高慢性肝脏疾病：包括自身免疫性慢性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病、原发性胆汁性肝硬化等；球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关M球蛋白血症：多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿关节炎等慢性炎症与慢性感染 ：结核病、疟疾、黑热病、麻风病及慢性血吸虫病等 血清球蛋白浓度降低 生理性减少：小于3岁的婴幼儿免疫功能抑制应用：长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂先天性低r

5、球蛋白血症 蛋白质代谢功能检查STP、ALB、GLO、A/G测定临床意义A/G倒置 ALB减少或GLO升高引起，常见于严重肝功能损害、M蛋白血症、肾功能严重损害、慢性中度以上肝病及免疫系统增生性疾病蛋白质代谢功能检查血清蛋白电泳碱性环境中(pH8.6)血清蛋白质均带负电，在电场中均会向阳极泳动，因血清中各种蛋白质的颗粒大小、等电点及所带的负电荷数目不同，它们在电场中的泳动速度也不同。白蛋白分子质量小，所带负电荷相对较多，在电场中迅速向阳极泳动；r球蛋白因分子质量大，泳动速度最慢。白蛋白、a1球蛋白、a2球蛋白、b球蛋白和r球蛋白五个区带 参考值 白蛋白 0.62-0.71(62-71) a1球

6、蛋白 0.03-0.04(3-4) a2球蛋白 0.6-0.10(6-10) b球蛋白 0.07-0.11(7-11) r球蛋白 0.090.18(9-18) 蛋白质代谢功能检查血清蛋白电泳 自动化电泳仪及电泳图谱蛋白质代谢功能检查血清蛋白电泳正常电泳图谱蛋白质代谢功能检查血清蛋白电泳常见病例电泳图谱单克隆系增生r-球蛋白病图谱蛋白质代谢功能检查血清蛋白电泳常见病例电泳图谱多克隆系增生r-球蛋白病图谱蛋白质代谢功能检查血清蛋白电泳常见病例电泳图谱肾病综合症图谱低r-球蛋白血症图谱蛋白质代谢功能检查前白蛋白PALB测定特性属急性时相蛋白，由肝细胞合成，MD=62000，较ALB小，区带电泳上向阳

7、极的泳动速度较白蛋白快，在电泳图谱上位于白蛋白前方可以看到一条染色很浅的区带。前白蛋白是一种载体蛋白，能与甲状腺索结合，因此又叫甲状腺素结合前白蛋白 (thyroxin binding prealbumin)并能运输维生素A。 前白蛋白半衰期较其他血浆蛋白短(约1.9天)血清浓度明显受营养蛋白质代谢状况及肝功能改变的影响，因此它比白蛋白更能早期反映肝细胞损害。检测方法 RIA法、琼脂凝胶电泳法、TIA法测定参考值2000mgL,提示肝外胆道阻塞 胆红素代谢检查 胆红素来源及肠肝循环胆红素代谢检查肝、胆系统在胆色素代谢中的功能状态 溶血性贫血 肝细胞对胆红素转运缺陷(Gilbert综合征) 结合

8、缺陷(Crlgler-Najjar综合征)排泄障碍(Dubin-Johnson综合征)胆道阻塞(各型肝炎、胆管炎症、结石等) 胆红素代谢检查直清总胆红素测定STB胆红素与偶氮染料发生重氮化反响参考值新生儿 0-1天 34-103umolL 1-2天 103-171umolL 3-5天 68-137umolL成人 L临床意义 判断有无黄疽、黄疽程度及演变过程 , 判断疗效和指导治疗L 隐性黄疸或亚临床黄疽；34.2-171umolL 轻度黄疽，171-342umolL 中度黄疽，342umolL 高度黄疽根据黄疽程度推断黄疽病因 溶血性黄疽 342umolL。胆红素代谢检查血清结合胆红素(CB)

9、与非结合胆红素(UCB)测定 参考值范围 结合胆红素0-6.8umol/L 非结合胆红素1.710.2umol/L直接胆红素(Direct bilirubin)与间接胆红素(Indirect bilirubin)胆红素代谢检查黄疽类型CB/STB溶血性黄疸50%肝细胞性黄疽20-50%临床意义 根据CB与TB比值及增高状态，可协助鉴别黄疽类型黄疽类型STBCB（DBIL）UCB溶血性黄疸N/胆汁淤积性黄疽N/肝细胞性黄疽胆红素代谢检查尿内胆红素检查 非结合胆红素不能透过肾小球屏障，因此不能在尿中出现；而结合胆红素具水溶性，能够透过肾小球基底膜在尿中出现。尿胆红素试验阳性：胆汁排泄受阻 肝外胆管

10、阻塞，如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌等；肝内小胆管压力升高如门脉周围炎症、纤维化，或因肝细胞肿胀等。 肝细胞损害 病毒性肝炎，药物或中毒性肝炎，急性酒精肝炎。黄疽鉴别诊断 肝细胞性及梗阻性黄疽尿内胆红素阳性，而溶血性黄疽那么为阴性。先天性黄疽Dubin-Johnson和Rotor综合征尿内胆红素阳性，而Gilbert和Crigler-Najjar综合征那么为阴性。碱中毒时胆红素分泌增加，可出现尿胆红素试验阳性。 胆红素代谢检查尿中尿胆原检查 临床意义尿胆原增多 肝细胞受损，如病毒性肝炎，药物或中毒性肝损害及某些门脉性肝硬化患者。循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓内破坏增加，如溶血性贫血及巨

11、幼细胞贫血。内出血时由于胆红素生成增加，尿胆原排出随之增加；充血性心力衰竭伴肝瘀血时，影响胆汁中尿胆原转运及再分泌，进入血中的尿胆原增加。其他，如肠梗阻、顽固性便秘，使肠道对尿胆原回吸收增加，使尿中尿胆原排出增加。尿胆原减少或缺如 胆道梗阻，如胆石症、胆管肿瘤、胰头痛、Vater壶腹癌等，完全梗阻时尿胆原缺如，不完全梗阻时那么减少，同时伴有尿胆红素增加；新生儿及长期服用广谱抗生素时，由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制，使尿胆原生成减少。胆汁酸代谢检查 胆汁酸的肠肝循环 肝细胞以胆固醇为原料直接合成的胆汁酸_初级胆汁酸胆酸(cholic acid)及鹅脱氧胆酸 (chenodeoxychohc ac

12、id)。初级胆汁酸随胆汁进入肠道后，经肠道菌群作用，胆酸转变为脱氧胆酸(deoxycholic acid)，鹅脱氧胆酸转变为石胆酸(lithocholic acid)，称为次级胆汁酸。以上胆汁酸在肝细胞内与甘氨酸或牛磺酸结合，称为结合胆汁酸，如甘氨胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸、牛磺胆酸及牛磺鹅脱氧胆酸等。结合胆汁酸是由肝脏分泌入胆汁的主要形式，在肠道细菌作用下，可使结合胆汁酸被水解脱去甘氨酸或牛硝酸而成游离胆汁酸。在回肠，尤其在回肠末端有95胆汁酸被重吸收经门静脉人肝脏，在肝中已水解脱去牛磺酸或甘氨酸的胆汁酸又重新形成结合胆汁酸，继之又分泌入胆汁. 胆汁酸的作用乳化脂类，促进脂类食物及脂溶性维生素在肠

13、道的消化吸收，并维持胆汁中胆固醇的溶解状态。 胆汁酸代谢检查胆汁酸测定能反映肝细胞合成、摄取及分泌功能，井与胆道排泄功能有关。它对肝胆系统疾病诊断的灵敏度和特异性高于其他指标。 参考值范围 总胆汁酸(酶法) 0-10umolL胆汁酸增高见于肝细胞损害，如急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、 肝Ca、乙醇肝及中毒性肝病；胆道梗阻，如肝内、肝外的胆管梗阻；门脉分流，肠道中次级胆汁酸经分流的门脉系统直接进入体循环；进食后血清胆汁酸可一过性增高 血清酶及同工酶检查 背景资料肝脏是人体含酶最丰富的器官，酶蛋白含量约占肝总蛋白含量的23。肝细胞中所含酶种类约数百种，在全身物质代谢及生物转化中都起重要作用，有

14、些酶具有一定组织特异性，测定血清中某些酶的性或含量可用于诊断肝胆疾病。如有些酶存在于肝细胞内，当肝细胞损伤时细胞内的酶释放入血流，使血清中活的这些酶活性升高，如丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、醛缩酶、乳酸脱氢酶(LDH)。有些酶是由肝细胞合成，当患肝病时这些酶活性降低，如凝血酶。当胆道阻塞时，其排泄受阻，致使血清中这些酶的活性升高，如碱性磷酸酶(ALP)、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)。有些酶活性与肝纤维组织增生有关，当肝脏纤维化时，血清中这些酶活性增高，如单胺氧化酶(MAO)，型前胶原肽(PP)、透明质酸(HA)、脯氨酰羟化酶(PH)等。因此，血清中的这些酶活性变化

15、能反响肝脏的病理状态，是肝脏病实验室检查中最活泼的一个领域。同工酶是指具有相同催化活性，但分子结构、理化性质及免疫学反响等都不相同的一组酶，因此又称同工异构酶，这些酶存在于人体不同组织，或在同一组织、同一细胞的不同亚细胞结构内。因此同工酶测定可提高酶学检查对肝胆系统疾病诊断及鉴别诊断的特异性。 血清酶及同工酶检查氨基转移酶及其同工酶测定是一组以磷酸吡哆醛(Vit6)和磷酸吡哆胺为其辅酶，催化氨基酸与a-酮酸之间的氨基转移反响的酶类，用于肝功能检查主要是丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。 ALT分布：肝脏骨骼肌肾脏心肌 AST分布：心肌肝脏骨骼肌肾脏在肝细胞分布，ALT

16、主要存在于非线粒体中，而大约80的AST存在于线粒体内。由上可知ALT与AST均为非特异性细胞内功能酶，正常时血清的含量很低，但当肝细胞受损时，肝细胞膜通透性增加，胞浆内的ALT与AST释放入血浆，致使血清ALT与AST的酶活性升高，在中等度肝细胞损伤时，ALT漏出率远大于AST；此外 ALT与AST的血浆半衰期分别为47小时和17小时，因此ALT测定反响肝细胞损伤的灵敏度较AST为高。但在严重肝细胞损伤时，线粒体膜亦损伤，可导致线粒体内AST的释放，血清中 ASTALT比值升高。参考值范围速率法(37) ALT 1040UL AST 1040UL ALTAST 1，是诊断病毒性肝炎重要检测手

17、段。急性重症肝炎时， “胆酶别离现象，提示肝细胞严重坏死，预后不佳。慢性病毒性肝炎 ALTAST1酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，转氨酶轻度升高或正常，且ALTAST1。酒精性肝病AST显著升高，ALT几近正常，可能因为酒精具有线粒体毒性及酒精抑制吡哆醛活性有关。肝硬化 肝内、外胆汁淤积，转氨酶活性通常正常或轻度上升。急性心肌梗死后6-8小时，AST增高，18-24小时达顶峰，其值可达参考值上限的4-10倍，与心肌坏死范围和程度有关，4-5天后恢复，假设再次增高提示梗死范围扩大或新的梗死发生。其他疾病 如骨骼肌疾病(皮肌炎、进行性肌萎缩)、肺梗死、肾梗死、胰梗死、休克及传染

18、性单核细胞增多症，转氨酶轻度升高(50200U)。血清酶及同工酶检查AST同工酶(Isoenzyme of AST)ASTs与ASTm正常血清中大局部为ASTs，ASTm仅占10以下；ASTm升高说明肝细胞坏死严重。轻、中度急性肝炎，ASTs上升为主，ASTm正常；重症肝炎、爆发性肝炎、酒精性肝病时血清中ASTm升高；氟烷性肝炎、Reye综合征、妊娠脂肪肝、肝动脉栓塞术后及心肌梗死时ASTm也升高。血清酶及同工酶检查碱性磷酸酶(ALP)及同工酶(ALP-ISO)测定 ALP在碱性环境中能水解磷酸酯产生磷酸。ALP主要分布在肝脏、骨骼、肾、小肠及胎盘中，血清中ALP以游离的形式存在，极少量与脂蛋

19、白、免疫球蛋白形成复合物。由于血清中大局部ALP来源于肝脏与骨骼，因此常作为肝脏疾病的检查指标之一，胆道疾病时可能由于ALP生成增加而排泄减少，引起血清中ALP升高。参考值范围 PNP速率法(37)：成人57114U/L，儿童ALP2。急性肝炎时，ALP2明显增加，ALP1轻度增加，且ALP1ALP2。80以上的肝硬化患者，ALP5明显增加，可达总ALP40以上。但不出现ALP1。 血清酶及同工酶检查r谷氨酰转移酶及其同工酶测定 催化谷胱甘肽上r-谷氨酰基转移到另一个肽或另一个氨基酸上的酶。 主要存在于细胞膜和微粒体上，参与谷胱甘肽的代谢。肾脏、肝脏和胰腺含量丰富，但血清中GGT主要来自肝胆系

20、统。GGT在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统，因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，血清中GGT增高。 参考值 硝基苯酚速率法(37)：5OUL。意义胆道阻塞性疾病 原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等所致的慢性胆汁淤积，肝癌时由于肝内阻塞，诱使肝细胞产生多量GGT，同时癌细胞也合成GGT，均可使GGT明显升高，可达参考值上限的10倍以上。此时GGT、ALP、5-核苷酸酶(5NT)、亮氨酸氨基肽酶(LAp)及血清胆红素呈平行增加。急、慢性病毒性肝炎、肝硬化、急性肝炎时，GGT呈中等度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活动期，酶活性正常，假设GGT持续升高，提示病变活动或病情恶化。急、慢性

21、酒精性肝炎、药物性肝炎 GGT可呈明显或中度以上升高(300-1000UL)，ALT和AST仅轻度增高，甚至正常。酗酒者当其戒酒后GGT可随之下降。其他 脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺Ca等GGT亦可轻度增高。 血清酶及同工酶检查GGT同工酶(iso-GGT) GGT1：(高分子质量)存在于正常血清、胆道阻塞及恶性浸润性肝病中。GGT2：(中分于质量)由两种成分组成，主要成分存在于肝脏疾病中，据报道GOT2对肝癌的敏感性与特异性均较高，在AFP阴性肝癌中其阳性事为864；假设与AFP联合检测使肝癌诊断正确率达944，另一种成分存在于胆道阻塞性疾病。GGT3为低分子质量复合物，尚无重要意义。血

22、清酶及同工酶检查a-L-岩藻糖苷酶(AFU) 特性a-L-岩藻糖苷酶为溶酶体酸性水解酶，广泛存在于人体组织(肝、脑、肺、肾、胰、白细胞、纤维组织等)细胞溶酶体中，血清和尿液中含有一定量。其主要生理功能是参与含岩藻糖苷的糖蛋白、糖脂等生物活性大分子物质的分解代谢。临床意义用于岩藻糖苷蓄积病的诊断 如遗传性岩藻糖苷酶缺乏症时AFU降低，出现岩藻糖累积，患儿多于5-6岁死亡。用于肝细胞癌与其他肝占位性病变的鉴别诊断 肝癌时AFU显著增高，其他肝占位性病变时AFU增高阳性率远低于肝癌；肝细胞癌手术切除后AFU降低，复发时又升高。APU和AFP联合检测可提前3-10个月发现原发性肝Ca，阳性率可达97%

23、以上血清酶及同工酶检查谷氨酸脱氧酶(GLDH)测定 特性仅存在于细胞线粒体内的酶，可使L-谷氨酸和其他氨基酸脱氢。以肝脏含量最高，其次为心肌和肾脏，少量含于脑、骨髂肌和白细胞中。在肝脏GDH主要分布于肝小叶中央区肝细胞线粒体中，其活性测定是反映肝实质(线粒体)损害的敏感指标。反映肝小叶中央区的坏死。参考值 速率法(37)男性：08UL；女性：0-7UL意义肝细胞坏死 如卤烷致肝细胞中毒坏死时GDH升高最明显(可达参考值上限10-20倍)；酒精中毒伴肝细胞坏死时，GDH增高比其他指标敏感。慢性肝炎、肝硬化 GDH升高较明显。慢性肝炎时GDH升高可达参考值上限4-5倍肝硬化时升高2倍以上。急性肝炎

24、 急性肝炎弥漫性炎症期无并发症时，GDH向细胞外释放较少，其升高程度不如ALT升高明显。GDH升高反映肝小叶中央区坏死而ALT主要分布于肝小叶周边部。肝癌、阻塞性黄疽时GDH活力正常。血清酶及同工酶检查单胺氧化酶 原理 单胺氧化酶(monoamme oxidaseMA0)为一种含铜的酶，分布在肝、肾、胰、心等器官，肝中MA0来源于线粒体，在有氧情况下，催比各种单胺的氧化脱氢反响，可通过检测底物的减少量、氧的消耗量和NH3的生成量来确定MAO的活性，血清MAO活性与体内结缔组织增生呈正相关，因此临床上常用MAO活性测定来观察肝脏纤维化程度。 参考值范圃 成人正常值：伊藤法 30单位 临床意义 1

25、肝脏病变 80以上的重症肝硬化病人及伴有肝硬化的肝癌患者MA0活性增高，但对早期肝硬化反响不敏感。急性肝炎时MAO大多正常，但假设伴有急性肝坏死时；MA0从坏死的肝细胞逸出使血清中MAO增高。轻度慢性肝炎MAO大多正常，中 重度慢性肝炎有50病人血清MAO增高，说明有肝细胞坏死和纤维化形成。 2肝外疾病 慢性充血性心力衰竭、糖尿病、甲状腺功能亢进症、系统硬化症等，或因这些器官中含有MAO，或因心功能不全引起心源性肝硬化或肝窦长期高压，MA0也可升高 血清酶及同工酶检查单胺氧化酶MA0为一种含铜的酶，分布在肝、肾、胰、心等器官，肝中MA0来源于线粒体，在有氧情况下，催比各种单胺的氧化脱氢反响，可

26、通过检测底物的减少量、氧的消耗量和NH3的生成量来确定MAO的活性，血清MAO活性与体内结缔组织增生呈正相关，因此临床上常用MAO活性测定来观察肝脏纤维化程度。参考值 成人正常值：伊藤法 30单位临床意义 肝脏病变 80以上的重症肝硬化病人及伴有肝硬化的肝癌患者MA0活性增高，但对早期肝硬化反响不敏感。急性肝炎时MAO大多正常，但假设伴有急性肝坏死时；MA0从坏死的肝细胞逸出使血清中MAO增高。轻度慢性肝炎MAO大多正常，中 重度慢性肝炎有50病人血清MAO增高，说明有肝细胞坏死和纤维化形成。肝外疾病 慢性充血性心力衰竭、糖尿病、甲状腺功能亢进症、系统硬化症等，或因这些器官中含有MAO，或因心

27、功能不全引起心源性肝硬化或肝窦长期高压，MA0也可升高。血清酶及同工酶检查脯氨酰羟化酶测定PH为胶原纤维合成酶，能将胶原a-肽链上的脯氨酸羟化为羟脯氨酸。在脏器发生纤维化时，PH在该器官组织内的活性增加，当肝纤维化时，肝脏胶原纤维合成亢进，血清中PH增高，因此测定血中PH活性可作为肝纤维化的指标。参考值范围 3951187ugL临床意义肝脏纤维化的诊断 肝硬化及血吸虫性肝纤维化，PH活性明显增高。原发性肝癌因大多伴有肝硬化，PH活性亦增高，而转移性肝癌、急性肝炎、轻型慢性肝炎，PH大多正常，当肝细胞坏死加重伴胶原纤维合成亢进时，PH活性增加，慢性中、重度肝炎因伴有明显肝细胞坏死及假小叶形成，P

28、H活性增高。肝脏病变随访及预后诊断 慢性肝炎、肝硬化患者，其PH活性进行性增高，提示肝细胞坏死及纤维化状态加重，假设治疗后PH活性逐渐下降，提示治疗有效，疾病在康复过程中。 其他指标型前胶原氨基末端肽测定 PP型胶原(c)及其分解片段(7s片段和NCl片段)纤维连接蛋白FN血清铜CUPPER血清铜蓝蛋白血清胆碱脂酶SPCHE血清腺苷脱氨酶ADA 肝脏病检查工程的选择与应用 了解肝脏的再生和代偿功能善于运用多方面评价手段和方法充分了解评价工程的局限性注意结合体征和临床表现肝脏病检查工程的选择与应用健康体格检查ALT、肝炎病毒标志物、TBIL、DBIL、STP、ALB、AG疑心为无黄疽性肝病 急性

29、患者 ALT、PALB、TBA、URO及肝炎病毒标志物。慢性患者AST、ALP、GGT、CHE、ADA、STP、ALB、A/G比值及血清蛋白电泳。对黄疽患者的诊断与鉴别诊断STB、CB、URO与U-BIL、ALP、GGT、LP-X、TBA。疑心为原发性肝癌 ALT、AST、STB、CB 、AFP、AFU、GGT及其ISO，ALP及其ISO和LDH。肝纤维化或肝硬化 ALT、AST、STB、STP、ALB、ADA、CHE、PALB、AG、蛋白电泳、ICGR为筛选检查， MAO、PH、PP、FN、等。疗效判断及病情随访 急性肝炎ALT、AST、PALB、ICG、STB、CB、URO、U-BIL。慢

30、性肝病 ALT、AST、ST、CB、ADA、CHE、PT、STP、ALB、AG及蛋白电泳等，MAO、PH、PP原发性肝Ca随访Amm、AFP、APU、GGT、ALP及ISO、等。病毒性肝炎标志物检测 目前病毒性肝炎分类类 型病毒种类甲型肝炎HAV乙型肝炎HBV丙型肝炎HCV丁型肝炎HDV戊型肝炎HEV庚型肝炎HGV输血传播病毒肝炎TTV病毒性肝炎标志物检测目前常用肝炎病毒的检测方法有：针对抗原或抗体的酶联免疫法(EIA，ELISA) 放射免疫法(RIA)时间分辨法TIA血细胞凝集法(RPHA，PHA)免疫发光法(ECL)针对核酸的斑点杂交法聚合酶链反响法(PCR) 基因芯片法GCA病毒性肝炎标

31、志物检测HAV标志物检测HAV属小RNA病毒科。HAVAg和RNA测定HAVAg:甲肝患者或携带者。HAVA于发病前二周可从粪便中排出，粪便中HAV抗原可为急牲感染证据；HAVRNA阳性：对早期诊断具有特异性，可检测粪便排毒情况和污染的水源与食物，利于及时监测与预防甲肝。甲型肝炎病毒抗体测定IgM阳性是特异性早期诊断指标，提示HAV感染期；IgG阳性出现于恢复期且持久存在，是获得免疫力的标志，提示既往感染，可作为流行病学调查的指标。病毒性肝炎标志物检测乙型肝炎病毒标志物检测乙型肝炎病毒属双股环状DNA病毒，目前发现人类为唯一宿主,主要通过血液、体液和分泌物传播。HBsAg测定HBsAg是HBV

32、中Dane颗粒外层的脂蛋白囊膜。 阳性见于急性乙肝潜伏期；发病后3个月不转阴，那么易开展成慢性乙型肝炎或肝硬化。携带者HBsAg也呈阳性。HBsAg本身不具传染性，但因其常与HBV同时存在，常作为传染性标志之一。 HBsAb测定抗-HBs)HBsAg有一定中和,灭活作用，属保护性抗体。抗HBs是保护性抗体，提示机体有一定免疫力，一般在发病后36月才出现，可持续多年。注射过乙型肝炎疫苗或抗HBs免疫球蛋白者，抗HBs可呈现阳性反响。,病毒性肝炎标志物检测乙型肝炎病毒标志物检测HBeAg测定HBeAg为一种可溶性蛋白质，游离存在于血中。 HBeAg阳性说明乙型肝炎处于活动期，提示HBV在体内复制，

33、传染性较强；HeAg持续阳性，说明肝细胞损害较重，且可转为慢性乙型肝炎或肝硬化。如转为阴性，表示病毒停止复制。HBeAb测定抗-HBe常于HBeAg后出现于血液中。急性期即出现阳性者易进展为慢性乙型肝炎；慢性活动性肝炎出现阳性者可进展为肝硬化；HBeAg与抗-He均阳性，且ALT升高时可进展为原发性肝癌；抗-HBe阳性表示大局部乙肝病毒被消除，复制减少，传染性减低，但并非无传染性。病毒性肝炎标志物检测乙型肝炎病毒标志物检测HBcAg测定HBcAg)一般情况下在血清中不易检测到游离态，主要存在于病毒颗粒内部，仅在病毒增殖裂解时才释放于外周血液中。HBcAg阳性，提示病人血清中有感染性的HBV存在

34、，其含量较多，表示复制活泼，传染性强，预后较差。HBcAb测定抗-HBc可分为IgG、IgM和IgA三型。抗-HBc总抗体抗-HBc总抗体主要反映的是抗-HBcIgG，其检出率比HBsAg更敏感，可作为HBsAg阴性的HBV感染的敏感指标；也可用作乙型肝炎疫苗和血液制品的平安性鉴定和献血员的筛选。抗-HBcIgG对机体无保护作用，其阳性可持续数十年甚至终身。病毒性肝炎标志物检测乙型肝炎病毒标志物检测抗-HBc IgM测定IgM是乙型肝炎近期感染指标，也是HV在体内持续复制的指标，并提示病人血掖有传染性；IgM转阴，预示乙型肝炎逐渐恢复；抗-HBcIgM转阳，预示乙型肝炎复发。抗-HBcIgG测

35、定IgG是在发病后1个月左右升高，可持续终身。它是HBV既往感染的指标，不是早期诊断指标，常用于乙型肝炎流行病学调查。 HBV-DNA测定HBV-DNA是乙型肝炎的直接诊断证据 病毒性肝炎标志物检测HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAbHBcAbIgM结果分析+-+-急性HBV感染早期，HBV复制活跃+-+-+急性或慢性HB，HBV复制活跃+-+急性或慢性HB，HBV复制减弱+-+急性或慢性HB，HBV复制减弱+-+-HBV复制停止-+空白期，可能HBV处于平静携带中-+-既往HBV感染，未产生抗-HBs-+抗-HBe出现前阶段，HBV低度复制-+-+-HBV感染恢复阶段-+-+-

36、HBV感染恢复阶段+-+不同亚型(变异型)HBV再感染+-HBV-DNA处于整合状态-+-病后或接种HB疫苗后获得性免疫-+-+-HBsAg变异的结果+-+-表面抗原、e抗原变异病毒性肝炎标志物检测丙型肝炎病毒(HCV)标志物检测HCV为黄病毒科、单链正股RNA病毒。主要通过血液、体液和分泌物传播HCV-RNA测定有助于HCV感染的早期诊断：HCVRNA阳性提示HCV复制活泼，传染性强；转阴提示HCV复制受抑，预后较好。连续观察HCV-RNA，结合抗HCV的动态变化，可作为丙肝的预后判断和干扰素等药物疗效的评价指标。HCVAb-IgM和IgG测定 IgM主要用于早期诊断，持续阳性常可作为转为慢

37、性肝炎的指标，或提示病毒持续存在并有复制；IgG阳性说明已有HCV感染病毒性肝炎标志物检测丁型肝炎病毒标志物检测丁型肝炎病毒(HDV)是一种缺陷病毒，需HBV或其他嗜肝病毒(HBV)的辅助才能复制和传播。HDVAg和HDVAb测定HDVAg出现较早，但仅持续12周。HDvAg与HBsAg时阳性，表示丁型和乙型肝炎病毒同时感染，患者可迅速开展为慢性或急性重症肝炎。HDVAb-IgG阳性：只能在HBsAg性的血清中测得，是诊断丁型肝炎的可靠指标，即使HDV感染终止后仍可保持多年。HDVAb-IgM出现较早，一般持续2-20周，可用于丁型肝炎早期诊断。HDV-RNA测定HDVRNA阳性可明确诊断为丁

38、型肝炎 病毒性肝炎标志物检测戊型肝炎病毒HEV标志物检测HEV病毒属黄病毒科，RNA小病毒，可通过粪-口方式传播，也可通过血液传播，感染人体后常没有明显病症或病症轻微；诊断主要是用RT-PCR法检测血清HEV-RNA和用ELISA法检测血清抗-HEV IgG和IgM。HEVAb测定IgM阳性的持续时间较短，可作为急性感染的诊断指标；凡戊型肝炎恢复期IgG效价超过或等于急性期4倍者，提示HEV新近感染，有临床诊断意义。HEV-RNA测定早期诊断感染；对抗体检测结果进行确证；判断病人排毒期限；分子流行病学研究病毒性肝炎标志物检测庚型肝炎病毒标志物检测庚型肝炎病毒(HGV)与GBV-C极相似，二者是黄病毒家族的不同别离株。HGVAb测定抗体阳性表示曾感染过HGV，多见于输血后肝炎或使用血液制品引起HGV合并HCV感染的患者。但是，目前HGV感染的血清学检测方法还不成熟。HGV-RNA测定RNA阳性说明有HGV存在。病毒性肝炎标志物检测输血传播病毒(TTV)检测T