临床生化检验知识点

1、11、糖酵解：指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程，可生成 2 分子 ATP。是体内糖代谢最主要途径。最终产物：乳酸。依赖糖酵解获得能量：红细胞。2、糖氧化一一乙酰 CoA。有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1 分子葡萄糖彻底氧化为 C02 和 H20,可生成36 或 38 个分子的 ATP。3、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。是体内单糖生物合成的唯一途径。肝脏是糖异生的主要器官。防止乳酸中毒。4、血糖受神经，激素，器官调节。5、升高血糖激素：胰高血糖素（A 细胞分泌），糖皮质激素和生长激素（糖异生），肾上腺素（促进糖原分解）。降低血糖激素：胰岛素（B 细胞分泌）（唯一）6、糖尿病分型：1 型：内生胰岛素

2、或 C 肽缺，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。II 型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有胰岛素生物活性低，胰岛素抵抗，胰岛素分泌功能异常。特殊型及妊娠期糖尿病。7、糖尿病的诊断标准：有糖尿病症状加随意血糖11.1mmol/L；空腹血糖（FVPG）7.0mmol/L； （OGTT）2h 血糖11.1mmol/L。初诊需复查后确证。8、慢性糖尿病人可有：白内障（晶体混浊变形），并发血管病变以心脑肾最重。9、糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒（DKA，高血糖，尿糖强阳性，尿酮体阳性，高酮血症，代谢性酸中毒，多40 岁，年轻人），高渗性糖尿病昏迷（NHHDC,血糖极高，33.6mmol/L，肾功

3、能损害，脑血组织供血不足，多40 岁，老年人），乳酸酸中毒（LA）。10、血糖测定：葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD 法）。己糖激酶法（HK）:参考方法（7.0mmol/L 称为高血糖症。V2.8mmol/L 称为低血糖症。）11、空腹低血糖反复出现，最常见的原因是胰岛 B 细胞瘤（胰岛素瘤）。胰岛 B 细胞瘤临床特点：空腹或餐后 45h 发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多肥胖。12、血浆渗透压=2（Na+K）+血糖浓度。13、静脉血糖毛细血管血糖动脉血糖。14、血糖检测应立即分离出血浆（血清），尽量早检测，不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。1

4、5、肾糖阈：8.910.0mmol/L。16、糖耐量试验：禁食 1016h，5 分钟内饮完 250 毫升含有 75g 无水葡萄糖的糖水，每 30 分钟取血一次，监测到 2h,共测量血糖 5 次（包括空腹一次）。17、糖化血红蛋白：可分为 HbAla,HbAlb,HbAlc（能与葡萄糖结合，占绝大部分），测定时主要测 HbAI 组份或 HbAlc（4%-6%），反映前 68 周血糖水平，主要用于评定血糖控制程度和判断预后。218、糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前 23 周血糖水平。19、C 肽的测定可以更好地反映 B 细胞生成和分泌胰岛素的能力。20、 乳酸测定： NADH 被氧化为 NAD+，

5、 可在 340nm 处连续监测吸光度下降速度 （NADH 和 NADPH 在 340nm有特征性光吸收）21、血脂蛋白电泳图（自阴极起）：乳糜微粒，B-脂蛋白，前 B 脂蛋白，A-脂蛋白。22、脂蛋白超速离心法：CM，VLDL,IDL,LDL，LP（A），HDL（密度从小到大，分子从大到小）。脂蛋白结构的主要成分脂蛋白脂质载脂蛋白CMTG：90%,TC：10%1%,ApoB48VLDLTG：60%,TC：20%10%,ApoB100、CII、IIDLTG：35%,TC：35%15%,ApoB100、ELDLTG：10%,TC：50%20%,ApoB100HDLTG：V5%,TC：20%50%,

6、ApoAI、All脂蛋白（a）TG：10%,TC：50%20%,ApoB100、Apo(a)23、 CM90%含 TG,VLDL 中 TG 占一半以上 （称为富含甘油三酯的脂蛋白 （RLP） ） ,IDL 中的载脂蛋白以 ApoB100为主，占 60%80%,LDL（胆固醇含量最高）中几乎全部为 ApoB100（占 95%以上）,HDL（ApoA1 和 ApoA4）中脂质和蛋白质各占一半。LP（A）可作为动脉粥样硬化的独立危险因素指标，直接在肝中产生。24、肝脏是载脂蛋白合成部位。ApoAI 由肝和小肠合成，是组织液中浓度最高的载脂蛋白。25、运输内源性胆固醇的脂蛋白主要是 LDL；3载脂蛋白

7、的分类和所在位置载脂蛋白分布ApoAIHDL 含大量，CM、VLDL、LDL 含少量ApoAHHDL，CM、VLDL 含少量ApoAlVHDLApo(a)Lp（a）ApoB48CMApoB100VLDL、IDL、LDLApoCIVLDLApoCHCM、VLDL、新生 HDLApoECM、VLDL、IDL、HDL26、脂蛋白受体：LDL 受体：APOB/E 受体（配体：ApoBlOO、ApoE）；VLDL 受体：肝内基本没有，配体为 ApoE27、肝素引起 LPL 酶释放入血称为肝素后现象,ApoCII 是激活剂（促进 VLDL 的代谢），ApoCIII 是抑制剂。LCAT（卵磷脂胆固醇酰基转移

8、酶）最优底物是新生的 HDL（ApoAl可活化）。28、胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。29、冠心病的独立危险因素：CM、VLDL 残粒；变性 LDL；B 型 LDL；LP（a）高脂蛋白血症的分型及特征分型增加的脂蛋白血清脂质浓度血清载脂蛋白血清外观电泳原因ICMTC:Nto个TG：个个个B48个A-个C-山个奶油样表层下层透明原点深染LPL 活性降低 ApoCH缺乏HaLDLTC：个TG:NB100个透明或轻度浑浊深 B 带LDL 受体缺陷或活性降低 LDL异化障碍HbLDL，VLDLTC:个个TG：个B个CH个cm个浑浊深 B 带深前 B 带不明 VLDL

9、TLDL 转换亢进mIDLTC:个个TG：个个CH个cm个E个个浑浊宽 B 带ApoE 异常IVVLDLTC:Nto个TG：个个C口个E个C皿个浑浊深前 B 带VLDL合成亢进VLDL处理速率变慢VCMTC:个C口个奶油样表层原点及前LPL 活性低下 VLDL,CM 处理速VLDLTG：个个C皿个个E个个下层浑浊B 带深染度变慢30、前白蛋白：由肝细胞合成，肝损伤敏感指标，运载维生素 A。营养不良指标。431、白蛋白：由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质。功能：内源性氨基酸营养源，酸碱缓冲能力，非特异性载体（运输），维持血浆胶体渗透压。32、正向急性时相反应蛋白（浓度升高）：al-抗胰蛋

10、白酶、al-酸性糖蛋白（主要）、触珠蛋白（Hp）、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原、C-反应蛋白（极灵敏）等。33、负向急性时相反应蛋白（浓度下降）：前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白 TRF（缺铁时升咼）。34、触珠蛋白（Hp）:急性血管内溶血时 Hp 浓度明显下降。35、a2-巨球蛋白（a2-MG 或 AMG）:分子量最大的血浆蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血症患者浓度会下降。a2-巨球蛋白不是急性时相反应蛋白。36、铜蓝蛋白（CER）:急性时相反应蛋白。有氧化酶活性，在血中将 Fe2+氧化为 Fe3+，协助诊断 Wilson病的肝豆状核变性”o（Wilson 病患者血清总铜浓度不变，铜蓝蛋白含

11、量降低，而伴有血浆可透析的铜（游离铜）含量增加。此病为常染色体隐性遗传。）37、B2-微球蛋白（BMG）:主要用于监测肾小管功能损伤。特别用于肾移植后排斥反应的监测（尿中升高） 。38、溴甲酚绿法（BCG 法）：阴离子染料，pH4.2 的缓冲液，黄色变成蓝绿色，628nm 波长的吸光度。39、血清蛋白电泳从正极到负极依次为：（PA）、ALB、al、a2、B、Y-球蛋白。40、肾病时 Alb 降低，a2 和 B 升高。41、肝硬化时出现 B 区带和 Y 带难以分开而连在一起叫：B-Y 桥。（IgA 增高所致）42、CK 和 GGT 都是男性高于女性。酒后 Y-GT 升高明显。43、酶释放的速度与

12、其分子量成反比。如 LD 分子量大于 CK，而当有心肌梗死时，LD 在血液中升高的时间就晚于 CK。44、连续监测法：又称动力学法或速率法、连续反应法。在酶反应过程中，用仪器监测某一反应产物或底物浓度随时间的变化所发生的改变，通过计算求出酶反应初速度。45、用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。酶反应动力学中所指速度就是反应的初速度。46、米氏方程是反映酶促反应速度与底物浓度关系的方程式，其中 Km 称米氏常数（只与酶的性质有关，而与酶浓度无关）。Km 值最小的底物一般称为该酶的最适底物或天然底物。影响酶活性的因素有：底物、样品存放时间、温度、PH 值、缓冲液的浓度47、LDH、ALP 在冻融

13、时可被破坏，LDH 在低温反不如室温稳定的现象为冷变性”。48、在实验规定的条件下（温度，最适 PH,最适底物物浓度时），在 1 分钟内催化 lymol 底物发生反应所需的酶量作为 1 个酶活力国际单位。49、CK-MB 是诊断 AMI 最有价值酶学生化指标。38h 出现升高，发病后 930h 达峰值，于 4872h 恢复至正常水平。50、LDH 含量（主要存在于细胞内）：LDH2（H3M）LDH1（主要存在于心脏，RBC）LD3（H2M2,肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在于肝脏、横纹肌）。（正常人 LD2LD1LD3LD4LD5）551、急性心肌梗死发作后早期，血清中的 LD1 和 L

14、D2 活性均升高，而 LD1 升高更早，更明显，可致 LD1/LD2比值增高。如 LD5 也升高提示心衰伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。52、肝实质病变（病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌）LD5LD4。骨骼肌疾病时 LD5LD4。肺部疾患可有LD3 升高。53、AST 的同工酶：分别存在于细胞质（c-AST）和线粒体（m-AST）。正常人主要为 C-AST；各种肝脏、心脏等病变时 AST 明显升高。此时主要为 m-AST。54、重症肝炎或亚急性重型肝坏死时，一度上升的 ALT 在症状恶化的同时，酶活性反而降低，而胆红素却进行性升高，出现“酶胆分离”，常是肝坏死征兆。55、慢性活动性肝炎或脂肪肝：ALT

15、 轻度增高（100200U），或属正常范围，且 ASTALT。56、急性胰腺炎时，血和尿中的 AMY 显著增高。发病后 812h 血清 AMY 开始增高，1224h 达高峰，25d 下降至正常。尿 AMY 约于发病后 1224h 开始升高，下降比血清 AMY 慢，因此，在急性胰腺炎后期测定尿 AMY 更有价值。血清与尿中 AMY 同时减低主要见于肝炎。57、诊断肝实质细胞受损的酶：ALT、AST、LD（LD5）反映肝细胞合成功能的酶：ChE、LCAT、凝血酶原诊断胆道梗阻的酶：ALP、GGT（405nm 处吸光度增高）58、抗利尿激素（ADH）：T 增强远端肾小管对水的重吸收，减少尿量 T 血

16、容量上升，血渗透压下降，血压升高59、血浆晶体渗透压=2（Na+K）+葡萄糖+尿素60、阴离子隙（AG）=Na+-（HCO3-+CI-）。参考值：816mmol/L，平均 12mmol/L。升高多见于代谢性酸中毒（AG16mmoI/L）:肾功不全的氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐、硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆积。61、醛固酮：作用于肾小管，保钠排钾作用。62、水过多：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）、低渗性（水中毒）。63、血浆钠浓度小于 135mmoI/L 称为低钠血症。血清钠浓度145.0mmoI/L 称为高钠血症。血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素。664、肾排钾对维持钾平衡

17、起主要作用。酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。代谢性酸中毒，细胞内钾向细胞外转移，同时肾小管上皮细胞泌 H+增加，泌 K+减少，使钾潴留于体内（高钾血症）。严重创伤时血钾浓度明显升高。65、97%98%与 Hb 结合成氧合血红蛋白（HbO2）的形式存在；当 P02 升高时，02 与 Hb 结合,P02 降低时，02 与 Hb 解离。66、pH 降低时，氧解离曲线右移，释放氧增加；pH 上升时则曲线左移。这种因 pH 改变而影响 Hb 携氧能力的现象称为 Bohr 效应。67、酸碱平衡 2 个重要判断指标:（1）、HC03-（主要判断代谢性）（分析试题时，BB、BE 同 HC03-）r酸中

18、毒;碱中毒:L 碱中牽血浆Hccy；血浆HccyT 血浆 f血浆 H3CO5；代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾。(2)、PCO2(主要判断呼吸性)(35-45mmHg)(mmHgX0.133=KPa；KPaX7.5=mmHg)PaC02个：呼酸（ABSB）（45mmHg 高碳酸血症，常见于慢支、肺气肿、肺心病等，通气不足）PaC02&:呼碱（ABVSB）（V35mmHg 低碳酸血症，通气过度）以下是分析举例： （pH 正常为代偿性， pH 异常为失代偿： V7.35 酸中毒， 7.45 碱中毒） 呼酸： H2CO3原发性升高。代偿性呼吸性酸中毒:pH 正常，HC03-个，PC02个呼碱：

19、 PaC02&,HC03-& （Cl-增高， K+轻度降低， AG 轻度增高） 非代偿性呼吸性碱中毒:pH 升高，HC03-2，PC02&代酸： HC03- 原发性下降 （AB=SBV 正常， 未代偿） 代偿性代谢性酸中毒:pH 正常， HC03-d，PC02&非代偿性代谢性酸中毒:pH 下降，HC03-d，PC02&代碱：PaC02个，HC03-个（AB=SB正常，未代偿）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：PaC02&,HC03-个68、甲状旁腺激素：升钙降磷降钙素：降钙降磷活性维生素 D（即 1a,25-（OH）2-D3）：升钙升磷慢性肾功能不全

20、：血磷上升，血钙降低69、地方性呆小病和甲状腺肿：缺碘代谢性呼吸性7克山病和大骨节病：缺硒70、生物转化提高药物极性和水溶性，使大多数药物失去药理活性，有利于药物的排出体外。第一相反应是药物氧化、还原和水解；第二相是结合反应。主要部位在肝脏。71、药物浓度测定的常见技术有：光谱法、色谱法、放射免疫法、荧光免疫法、酶免疫法；72、肌红蛋白（Mb）AMI 的早期诊断标志物（AMI 发生 12 小时可升高）；胸痛发作后 612h 不升高，有助于排除 AMI 的诊断；用于判断再梗死；是溶栓治疗中判断有无再灌的较敏感而准确的指标。73、心肌肌钙蛋白（cTn）是 ACS 的确诊标志物。早期诊断 AMI 最

21、好的标志物；cTn 兼有 CK-MB 升高较早和 LD1 诊断时间窗长的优点。cTn 最早可在症状发作后 2h 出现；具有较宽的诊断窗：cTnT（515d）,cTnl（41Od），是维持时间最长的非酶类标志物。估计梗死面积和心功能。cTnT、cTnI 是诊断 AMI 的首选标志物。74、冠脉再灌的早期指标有 CK-MB、Mb。CTn 对于再灌的评估不够理想。75、胆汁酸由胆固醇转化生成，存在于胆汁中。在脂肪的吸收、转运、分泌和调节胆固醇代谢方面起重要作用。76、胆酸/鹅脱氧胆酸比值可作为肝胆阻塞性疾病与肝实质细胞性疾病的鉴别指标。胆道阻塞时，CA/CDCA1；肝实质细胞损伤时，CA/CDCAV

22、1。77、胆红素：主要以胆红素-白蛋白复合物的形式存在和运输（不能被肾小球滤过），水溶性的结合胆红素（可通过肾脏）。78、黄疸的发生机制：红细胞破坏过多、肝细胞摄取胆红素能力下降、肝细胞处理胆红素能力下降、胆道梗阻；（1）溶血性黄疸：来源增多。血中游离胆红素浓度明显升高，尿胆原升高,尿中胆红素阴性。（2）阻塞性黄疸：排泄受阻。血中结合胆红素明显升高，尿胆原降低，尿胆红素阳性。（3）肝细胞性黄疸：处理障碍。血中两种胆红素都升高，尿胆原正常或升高，尿胆红素阳性。79、GGT 是胆汁淤积、胆管梗阻最敏感酶。80、集合管不包含在肾单位中。81、血尿素氮和血肌酐日益升高是急性肾功能衰竭的可靠依据，分少尿

23、期，多尿期，恢复期。82、内生肌酐清除率（Ccr）8050 为肾功能不全代偿期，5025 为失代偿期，25ml/min 为肾衰竭期，10 为终末肾衰，。83、血清 B2 微球蛋白（小于 2.5mg/L）与血清肌酐有正相关。84、测定对氨基马尿酸（PAH）清除率和碘锐特清除率均可反映肾血流量，放射性核素肾图能比较敏感地反映肾血浆流量。85、肾小球滤过膜分：内皮细胞，基底膜，上皮细胞三层。886、近曲小管是重吸收的重要部位。自身调节是指肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。肾神经调节主要是对肾入球小动脉作用致肾小球滤过率下降。87、球管反馈（TGF）是对更远端的肾小管作更精细调节。其中最主要的是抗利

24、尿激素和醛固酮。88、近端小管功能：酚红排泄率（PSP）89、远端肾单位功能：浓缩-稀释试验、尿渗量测定、渗透溶质清除率测定、自由水清除率测定。90、早期肾损伤的检测项目：肾小球标记:微量清蛋白（mAlb），尿转铁蛋白 UTf（肾小球滤膜损伤的灵敏指标）、选择性蛋白尿（选择性指数（SPI）:即测定 IgG 清除率与转铁蛋白清除率的比值）。肾小管标记:尿低分子量蛋白质（LMWP）、尿 al-微球蛋白（U-a1m）、尿 B2-微球蛋白（U-B2m）。（反映近曲小管受损，早期标志）肾组织蛋白/相关抗原（尿酶）：N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）和丙氨酸氨基肽酶（AAP）91、各种原因导致的活

25、动性肾小管损伤时，尿 NAG（在肾皮质含量最高，髓质次之）往往是最早发生变化（活性上升）的标记物。92、尿渗量测定常采用冰点下降法，尿渗量正常值：6001000mosm/kg，血浆渗量正常值：275305mosm/kg,UosmV200mOsm/（kgH20），为低渗尿，提示严重受损。Uosm/Posm 比值能够很好的反映肾脏的浓缩稀释功能，急性肾小管坏死时此1.2；肾功能衰竭时此值1；而肾小球损伤时此值1.2。93、尿微量白蛋白（mAlb）:尿中排出量为 30300mg/24h 内，是糖尿病肾病最早期的客观指标之一，是高血压性肾损伤的早期标志。94、甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）

26、都是在甲状腺滤泡上皮细胞中合成常见甲状腺功能紊乱的检查结果项目甲亢甲减Grave 病甲状腺腺样瘤垂体腺瘤异源性TSH甲状腺性垂体性下丘脑性血清甲状升高升高升高升高降低降低降低腺激素血清 TSH降低降低升高升高升高降低降低TRH 兴奋试验阴性阴性阳性阴性强阳性阴性延迟反应95、FT3、FT4 不受甲状腺激素结合球蛋白（TBG）影响，直接反映甲状腺功能状态，其敏感性和特异性明显高于总 T3 和总 T4。96、TT4 是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。TT4 和 TT3 测定受到 TBG 和结合力变化的影响。甲9减时 TT4 或 FT4 降低早于 TT3 或 FT3。96、TSH 不受 TBG 浓度影响，TSH 增高可见于原发性甲减、甲状腺激素抵抗综合征、异位 TSH 综合征、TSH 分泌肿瘤等。TSH 降低可见于甲亢、亚临床甲亢、PRL 瘤等。97、促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验：静脉注射 TRH 后 TSH 有升高反应，可排除 Graves 病；如 TSH 不增高则支持甲亢的诊断。98、肾上腺髓质（嗜铬细胞瘤最好发部位）合成和释放肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA），结构上均为儿茶酚胺类，血液及尿中的肾上腺素几全为肾上腺髓质分泌，尿香草扁桃酸（VMA）是儿茶酚胺的代谢产物，测定时芬氟拉明可致假阴性。99、肾上腺皮质分（