内科专业实践

1、第四单元 消化系统疾病慢性胃炎慢性胃炎主要是由 H.pylori所引起的胃粘膜慢性炎症，多数是胃窦为主的全胃炎，胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分在后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩和化生。病因：幽门螺杆菌（Hp）为慢性胃炎的最主要的病因，但其他物理性、化学性及生物性有害长期反复作用于易感也可引起本病，如粗糙与刺激性食物、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。肾上腺糖皮质激素类：如强的松、地塞等，这类药物有促进胃酸和胃蛋白酶的作用。高酸性胃炎、胃和十二指肠溃疡病患者使用肾上腺糖皮质激素类药物后，会诱发加重病情，严重者可出现胃和穿孔。临床表现可无任何症状。有症状者主要表现

2、为非特异性的消化不良，如上腹不适、钝痛、烧灼痛，一般无明显节律性。此外也可有食欲不振、嗳气、反酸、等症状。可引起缺铁性贫血。恶性贫血者常有舌炎和轻微黄胃粘膜有糜烂者可有上消化道，长期少量疸，一般消化道症状较少。体征可有上腹轻压痛。和1.幽门螺杆菌检测（1）血清 Hp 抗体测定: 是间接检查 Hp的方法，阳性表明受试者了 Hp，但不表示目前仍有Hp 存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学。粘膜组织染色: 胃粘膜组织切片，Warthin-Starry 法染色或 Giemsa 染色，HE 染色也可，阳性者表示胃粘膜中有 Hp 存在。尿素酶快速试验: 将胃粘膜活检投入加上指示剂酚

3、红的尿素液中，若胃粘膜有 Hp 存在，则 Hp 分泌的尿素酶分解尿素，产生 NH3，后者使酚红变成红色，阳性则初步判定胃粘膜中有 Hp，但需其他方法证实。（4）活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）是术。Hp的“金标准”，但要求厌氧培养条件和技（5）尿素呼吸试验: 是非侵入性法，口服 13C 或 14C 标记的尿素，被胃粘膜上 Hp 产生的尿素酶水13CO14或 CO ：，从肺排出，阳性表示目前有 Hp，结果准确。222.胃液分析 正常值：基础胃酸量（BA0）：1.39-5.17mmol/h；最大胃酸量（MA0）：3.0-23.0mmol/h；浅表性胃炎胃酸正常或增高；萎缩性胃炎病变主要在胃窦时（

4、B 型），胃酸可正常或偏低；A 型萎缩性胃炎的胃酸降低，重度者可无胃酸。血清胃泌素正常值100ng/L。胃窦粘膜萎缩时空腹血清胃泌素正常或降低；胃体粘膜萎缩时中度升高，伴有恶性贫血的胃萎缩患者显著升高，可达 1000ng/L 或以上。自身抗体 A 型萎缩性胃炎的血清 PCA、IFA 阳性常呈阳性。血清维生素 B12 浓度和维生素 B12 吸收试验正常人空腹血清维生素 B12 的浓度为 300900ng/L，200ng/L 肯定有维生素 B12 缺乏。Schilling 试验能检测维生素 B12 吸收情况，维生素 B12 缺乏和内因子缺乏所致的吸收慢性胃炎的分型（掌握）有助于恶性贫血的。巧记：

5、Antibody（抗体）：A 提示 A 型，免疫型，内因子抗体、壁细胞抗体阳性，body-胃体（胃体细胞多，得病以后胃酸少，因此促胃液素增多）。抗体在血中，提示有贫血，贫血提示 VitB12 下降。确诊主要依赖内镜检查和胃粘膜活检组织学检查。H.pylori 检测有助于病因炎者应检测血清胃泌素和相关的自身抗体等。（一）内镜检查，怀疑A 型萎缩性胃悉尼分类将胃炎的胃镜流性和皱襞增生性胃炎。定为 7 种：充血渗出性、平坦糜烂性、隆起糜烂性、萎缩性、性、反国内慢性胃炎分为浅表性胃炎（非萎缩性胃炎）和萎缩性胃炎；如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂，或伴胆汁反流。A 型

6、胃炎B 型胃炎别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎累及部位胃体、胃底胃窦基本病理变化胃体粘膜萎缩、腺体减少胃窦粘膜萎缩、腺体减少少见很常见病因多由自身免疫性反应引起幽门螺杆菌贫血常伴有、甚至恶性贫血无血清 VitB12（恶性贫血时吸收）正常抗内因子抗体 IFA+无抗壁细胞抗体 PCA+（占 90%）+（占 30%）胃酸正常或偏低血清胃泌素（恶性贫血时更高）正常或偏低内镜下浅表性胃炎的依据是红斑（点、片状、条状），粘膜粗糙不平，点/斑；内镜下萎缩性胃炎的依据是粘膜呈颗粒状，粘膜显露，色泽灰暗，皱襞细小。炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多

7、。（二）组织病理学检查1.活检取材 用于临床取 3 块（胃窦大、小弯各 1 块和胃体小弯 1 块）；用于科研时按悉尼系统要求取 5 块（胃窦、胃体大小弯各 1 块和胃角小弯 1 块）。2.病理要包括部位特征和形态学变化程度，有病因可见的要病因，如 Hp。病理要报告每块活检材料的组织学变化。治疗（一）一般治疗：如戒烟酒、避免服用对胃有刺激性的食物及药物如 NSAID 等。（二）消除或削弱攻击因子胃酸偏高者以降低胃内酸度为主：抗酸剂；抑酸剂（等）。等，必要时用质子泵剂，如奥美拉唑根除 Hp 的治疗 Hp 相关性胃炎根除 Hp 的治疗，有助于活动性炎症的恢复。目前推崇三联疗法，一种为胶体铋剂加两种抗

8、菌药，另一种为强抑酸剂加两种抗菌药。（三）增强胃粘膜防御 硫糖铝，胶体铋剂，素制剂等。如因非甾体抗炎药引起，立即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗。（四）动力促进剂如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可能有一定作用。或以胃动力药来减少反流。1.不宜用于慢性胃炎治疗的药物是： A.消胆胺B.解痉药 C.制酸药D.肾上腺糖皮质激素E.抗生素答疑正确500708040101D肾上腺糖皮质激素类：如强的松等，有促进胃酸和胃蛋白酶的作用。高酸性胃炎、胃和十二指肠溃疡病使用上述药物后，会加重病情，严重者可出现胃和穿孔。2.慢性胃体炎的主要表现为 A.血清抗壁细胞抗体阳性 B.血清内因子抗体C

9、.胃液酸度正常D.血清促胃液素含量低下 E.约 10%发生答疑正确500708040102A3.慢性胃炎活动期判定根据是： A.胃粘膜有糜烂胃粘膜胃粘膜中性粒细胞增多胃粘膜主要呈淋巴细胞，浆细胞浸润 E.胃粘膜有过形成答疑正确 期。500708040103C胃炎活动的程度，根据胃粘膜上皮的中性粒细胞浸润及退行性变，可定出活动期或4.慢性胃炎，有胆汁反流，治疗上最好用： A.肾上腺糖皮质激素B.生胃酮 C.甲 咪胍 D.硫糖铝E.口服链霉素答疑正确500708040104D硫糖铝：能与胃黏膜的黏蛋白络合形成保护膜，以保护胃黏膜免受胆汁损伤。HP 相关性胃炎推崇的治疗方法：单一用药二种药物联合治疗

10、 C.三种药物联合治疗 D.铋剂+对症治疗E.铋剂+硫糖铝答疑正确500708040105C目前质子泵抑制剂或铋剂其它两种抗生素，其中质子泵抑制剂克拉霉素西林或甲硝唑的方案根除率高，不良反应少。A3 题型，40 岁。中上腹隐痛 5 年余，胃0.5mmolL。1 个月就诊。检查上腹部轻度压痛，胃液分析 BA0 为 0，MA06.该最可能的是A.慢性萎缩性胃炎B.慢性浅表性胃炎 C.非溃疡性消化不良 D.胃癌E.胃溃疡答疑正确7.要明确500708040106A，查方法是A.血清胃泌素测定 B.血清维生素 B12 测定C.血清胃蛋白酶原测定 D.上消化道钡餐检查E.胃镜及活组织检查答疑正确5007

11、08040107E消化性溃疡消化性溃疡泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸胃蛋白酶消化而造成的溃疡，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃粘膜的 Meckel 憩室内。胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）最常见。溃疡的粘膜坏死缺损超过粘膜肌层，有别于糜烂。幽门螺杆菌特别是前者，是消化性溃疡最主要的病因。和非甾体抗炎药摄入，一、病理：溃疡的肉眼观察1.部位DU 多发生在球部，前壁比后壁多见。偶尔溃疡见于球部以下部位，称球后溃疡。在十二指肠球部或胃的前后壁相对应处同时发生的溃疡，称对吻溃疡。胃和十二指肠均有溃疡发生者，称复合溃疡。GU 多数发生于胃角或胃窦小弯。在组织学上，溃

12、疡大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区粘膜可随增长而扩大（假幽门腺化生和或肠化生），结果使与泌酸腺区粘膜之交界线上移，故老年患者发生于胃体中上部的发生的吻合口溃疡，多发生在吻合口空肠侧。溃疡比例较高。毕氏式胃大部切除术后（肠腺化生：萎缩的胃腺体被肠腺（含杯状细胞）所替代称肠腺化生。假性幽门腺化生：是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态）数目疡。大小消化性溃疡大多是单发，少数在胃或十二指肠中可有 2 个或 2 个以上溃疡并存，为多发性溃DU 的直径一般1.5cm，GU 的直径一般2cm，GU3cm）亦非罕见。形态典型的溃疡 呈圆形或椭圆形，但亦有呈不规则形或线形者

13、。深度 有不同深度，浅者仅超过粘膜肌层，深者则可贯穿肌层，甚至浆膜层。并发病变 病变深的溃疡可穿透浆膜层而引起穿孔。二、临床表现本病部分可无症状，或以（一）疼痛、穿孔等并发症作为首发症状。上腹部疼痛是本病主要症状。典型 DU 的疼痛常呈节律性和周期性，可被进食或服用抗酸剂所缓解。这些特点在 GU 中不甚明显。疼痛部位 多位于上腹中部、偏右或偏左。但胃体上部和贲门下部溃疡疼痛可出现在左上腹部或胸骨、剑突后。胃或十二指肠后壁的溃疡，特别是穿透性溃疡疼痛可放射至背部。疼痛程度或性质 疼痛一般较轻。可表现为隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛或饥饿样痛。疼痛节律性 节律性疼痛是消化性溃疡的特征性之一，它与进食有

14、关。DU 的疼痛常在两餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服用抗酸剂后缓解。（空腹痛）GU 的疼痛多在餐后 1h 内出现，经 12h 后逐渐缓解，直至下餐进食后再复现上述节律。（餐后痛）夜间疼痛：DU 可发生夜间疼痛，多出现在午夜或凌晨一时左右。GU 夜间疼痛少见。溃疡穿透预兆：DU 的疼痛如失去过去的节律变为恒定而持续，且不能为进餐或抗酸剂所缓解，或者开始放射至背部，可能是溃疡发生穿透的预兆。进餐反而使痛加剧并伴有时，常提示胃出口有梗阻；4.疼痛的周期性 周期性疼痛是消化性溃疡的又一特征，尤以 DU 较为突出。上腹疼痛发作可在持续数天、数周或数月后，继以较长时间的缓解，以后又复发。（二）其他症

15、状 除上腹疼痛外，尚有反酸、嗳气、烧心、上腹饱胀、良症状，但这些症状均缺乏特异性。、食欲减退等消化不（三）体征 缺乏特异性体征。在溃疡活动期，多数有上腹部局限性轻压痛，DU 压痛点常偏右。少数患者可因慢性失血而有贫血。三、和（一）胃液分析正常值：基础胃酸量：1.39-5.17mmol/h；最大胃酸量：3.0-23.0mmol/h；胃溃疡（GU）十二指肠溃疡（DU）好发部位胃小弯球部前壁发病年龄中老年，比 DU 晚 10 年青壮年机制主要是保护下降主要是侵袭上升BAO正常/下降上升MAO正常/下降上升（20%-50%）疼痛餐后 1h 疼痛，1-2h 后缓解，夜间痛少见进食-疼痛-缓解餐前痛-进餐

16、后缓解-餐后 2-4h 再痛-进食后缓解，夜间痛多见 （空腹痛）疼痛-进食-缓解率 1%不复发率低高与应激关系不明显明显抗酸药疗效不明显明显GU 患者胃酸正常或稍低于正常；DU 患者则常有胃酸过高，以基础酸排出量（BAO）和最大酸排出量（MAO）为明显，其余则在正常偏高范围。胃液分析作用帮助区别 GU 是良性恶性，如果最大酸排量 MA0 证明胃酸缺如，应高度怀疑溃疡为癌性；排除或肯定促胃液素瘤，如果 BAO15mmolh、MAO60mmolh BA0MA0 比值0.6，提示有促胃液素瘤之可能，应加作血清促胃液素测定；胃手术前后对比测定结果，以估价迷走神经切断是否完全。（二）血清促胃液素测定消化

17、性溃疡时血清促胃液素较正常人稍高，DU 患者餐后应答可较正常人为强。如怀疑有促胃液素瘤，应作此项测定。血清促胃液素值一般与胃酸促胃液素瘤时则两者同时升高。呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低，但（三）幽门螺杆菌检查 消化性溃疡绝大多数与此菌有关，特别是 DU，应列为（四）粪隐血试验。活动性 DU 或 GU 常有少量渗血，使粪便隐血试验阳性，但经治疗 1 周2续阳性，应怀疑有癌肿可能。转阴。如果胃溃疡患者持四、典型的周期性和节律性和慢性上腹部疼痛是查确诊。（一）内镜检查消化性溃疡的主要线索。可做 X 线钡餐检查、内镜检内镜检查不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察，还可在直视下活检作病理检查。

18、对消化性溃疡的和良、恶性溃疡鉴别的准确性高于钡餐检查。内镜下溃疡可分为三个病期，其中每一病期又可分为两个阶段：活动期（active stage，A）溃疡基底部蒙有白色或黄白色厚苔。周边粘膜充血、水肿（A1），或周边粘膜充血、水肿开始消退，四周出现再生上皮所形成的红晕（A2）。愈合期（healing stage，H）溃疡缩小变浅，苔变薄。四周再生上皮所形成的红晕向溃疡围拢，粘膜皱襞向溃疡集中（H1），或溃疡面几乎为再生上皮所复盖，粘膜皱襞更加向溃疡集中（H2）。3.瘢痕期（scar stage，S）溃疡基底部的白苔（二）X 线钡餐检查，呈现红色瘢痕（S1），最后转变为白色瘢痕（S2）。消化性溃疡

19、的 X 线征象有直接和间接两种，前者是是溃疡的直接征象。本病的可靠依据，而后者的特异性有限。龛影切线位观察时，龛影突出于胃或十二指肠腔轮廓之外；正位观察时，龛影显示为圆形或椭圆形的密度增深影。由于溃疡周围组织的炎症和水肿，龛影周围可出现透亮带；因溃疡部位组织增生和收缩，出现粘膜皱襞向溃疡集中的现象。此外，还可发现局部痉挛、激惹现象、十二指肠球部畸形和局部压痛等，这些均为溃疡的间接征象。胃溃疡十二指肠溃疡五、鉴别（一）促胃液素瘤 亦称 Zollinger-Ellison 综合征，是胰腺非 细胞瘤大量促胃液素所致。大量促胃液素可刺激壁细胞引起增生，大量胃酸，导致在不典型部位（十二指肠降段、横段、甚

20、或空肠近端）发生多发性溃疡，这种溃疡易并发、穿孔，具有难治性特点。与常见消化性溃疡的鉴别在于 x线钡餐检查显示在不典型部位的多发性穿透性溃疡，有过高的胃酸（二）胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别及空腹血清促胃液素明显升高。六、并发症1.消化性溃疡是上消化道最常见的病因，在并发前常有上腹疼痛加重现象，一旦发生，上腹疼痛往往可以缓解。便，超过 1000ml 时可引起循环量轻者表现为黑便，重者出现呕血。一般50100ml 即可出现黑内超过 l500ml 时可发生休发生眩晕、血压下降和心率，在克。后可以复发，易发生在起病后 l2 年内，易为 NSAID 诱发。2.穿孔 DU 和 GU 可发生游离穿孔，引起弥漫

21、性腹膜炎。GU 的游离穿孔多发生于小弯，主要表现为突发剧烈腹痛，先出现于上腹，继之延及全腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹症，肝浊音区，部分出现休克。约 l0%在穿孔时伴。DU 穿孔多发生于前壁。后壁溃疡穿孔时由于易与邻近组织或脏器粘连而穿透实质脏器，胃内容物不流良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（胃癌溃疡）青中年居多多见于中年以上病史较长较短临床表现周期性上腹痛明显，无上腹包块，全身表现轻，制酸药可缓解疼痛，内科治疗效果良好。呈进行性发展，可有上腹部包块，全身表现（如消瘦）明显，制酸药效果差，内科治疗无效或仅暂时有效。粪便隐血可暂时阳性持续阳性胃液分析胃酸正常或偏低，但无真性缺酸胃酸多缺

22、乏x 线钡餐检查龛影直径25mm.边不整，位于胃腔轮廓之内；龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡的皱襞有融合中断现象胃镜检查溃疡圆或椭圆形，底光滑，边光滑，白或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可见皱壁向溃疡集中。溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润增厚，僵硬，质地脆，有结节，糜烂，易。入腹腔，此称穿透性溃疡，此时有剧烈背痛。3.幽门梗阻 主要由 DU 或幽门管溃疡引起。溃疡急性发作时因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解。慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。幽门梗阻使胃排空受影响，表现上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有，大量后症状可

23、暂缓解，物含发酵酸性宿食，严重可致失水和低氯低钾性碱。常发生营养不良和体重减轻。如果清晨空腹时检查胃内有震水声，插胃管抽液量200ml，则应考虑本病，应进一步作 x 线或胃镜检查。4.少数 GU 可发生，DU 不。七、治疗治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。1.降低胃内酸度的药物抗酸剂：对缓解溃疡疼痛症状有较好的效果，不单独用。抑酸剂H2 受体拮抗剂：法莫替丁。疗程 8 周。质子泵抑制剂（PPI）：（抑制 H+-K+-ATP 酶）：奥美拉唑。疗程 8 周。2.黏膜保护剂硫糖铝枸橼酸铋钾（3）3.Hp素（前列醇）的根除治疗：根除 Hp 可提高溃疡愈合质量和减少溃疡复发

24、，对难治性消化性溃疡亦有较好的疗效。抗 Hp 治疗后复查：确定 Hp 是否根除的试验应在治疗完成后不少于 4进行。根除 Hp 治疗的方案：含质子泵抑制剂三联疗法：质子泵抑制剂加克拉霉素、硝唑）3 种抗生素中的 2 种组成三联疗法。含铋剂三联疗法：铋制剂加克拉霉素、硝唑）3 种抗生素中的 2 种组成三联疗法。西林或甲硝唑（替西林或甲硝唑（替4.促动力药物 多潘立酮；（三）手术治疗适应证必利。伴有急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、大量经内科治疗无效、胃溃疡性溃疡。（巧记:与并发症大致相同）和严格内科治疗无效的顽固手术方法1.胃大部切除术 分为：式；式式 即胃大部切除术后，将胃残端与十二指肠吻合优点：操作简

25、单，吻合后胃肠道接近于正常解剖生理，适用于胃溃疡；缺点: 吻合口张力较高.式 将残胃与近端空肠吻合，适用于各种情况的胃、十二指肠溃疡。胃大部切除术后胃空肠 Roux-en-Y 吻合（1）.远端胃大部切除后，缝合关闭十二指肠残端（2）.在距十二指肠悬韧带 10-15cm 处切断空肠（3）.残胃和远端空肠吻合（4）.距此吻合口以下 45-60cm 处，空肠与空肠近侧断端吻合。优点：防止术后胆胰液流入残胃，减少反流性胃炎发生。2.胃迷走神经切断术迷走神经干切断术：在食管裂孔水平切断左、右二支腹迷走神经干。选择性迷走神经干切断术 将胃左迷走神经分出肝支后、胃右迷走神经分出腹腔支后切断；保留肝、胆、胰、

26、小肠的迷走神经支配，避免内脏功能紊乱。上述两种手术方式，均可引起胃蠕动减慢，需同时加做：幽门成形/胃空肠吻合术/胃窦切除等手术。高选择性迷走神经干切断术：仅切断胃近端支配胃体、胃底部壁细胞的迷走神经，而保留胃窦部的迷走神经；不需加胃手术，同时也保留了幽门括约肌功能。减少了碱性胆汁反流的机会，保留正常胃容量。主要适用于难治性十二指肠溃疡。高选择性迷走神经干切断术的缺点 复发率高（与迷走神经解剖变异，手术操作关。），切断不彻底等有1.对幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡治疗策略中，下列哪项不正确给制酸剂同时加抗菌治疗给黏膜保护剂同时加抗菌治疗制酸剂可用 H2 受体拮抗剂或质子泵抑制剂D.制酸剂应用疗程在

27、DU 应适当较 GU 时延长E.抗菌药物首选一种，以两周为一疗程答疑正确500708040201E制酸剂应用疗程在 DU 应适当较 GU 时延长，抗菌药物选两种组成三联疗法。2.消化性溃疡活动时，下列哪种说法是错误的 A.疼痛可放射至背部B.疼痛性质不一，常为持续性钝痛、灼痛、饥饿痛 C.疼痛可呈慢性、节律性、周期性特点D.少数胃溃疡可E.并发大 答疑正确当溃疡并发刺激，其疼痛较后，疼痛常加剧500708040202E消化性溃疡时可能由于盐酸等化学物质或食糜的刺激，使病灶处的黏膜受体感知疼痛。后，血液形成的膜覆盖于病灶，加上血液对胃酸的中和作用等原因，减少了对黏膜受体的前减轻或。3.，40 岁

28、。原患有消化性溃疡，今日午饭后突然全腹剧烈疼痛，有反跳痛，全腹板样强直，可能是A.胰腺炎 B.胃穿孔 C.脾破裂 D.阑尾炎 E.胆囊炎 答疑正确A4 型题500708040203B本题为消化道溃疡并发穿孔引起腹膜炎征象。患者表现为继发性化脓性腹膜炎表现。，20 岁。2 个月来中上腹疼痛，痛向背部放射，有夜间痛，以往亦有类似的发作，曾先后有 3 次黑粪。4.为进一步明确，下列哪项检查为首选A.胃镜检查 B.粪隐血试验 C.胃液分析D.x 线钡餐检查E.血清胃泌素测定答疑正确5.上消化道500708040204A最常见的病因为A.急性胃粘膜病变 B.食道静脉破裂C.消化性溃疡D.胃癌 E.食管癌

29、答疑正确6.患者经用 A.胃癌B.慢性胃炎500708040205C、多潘立酮（吗丁啉）治疗，效果不佳，且又出现黑粪，患者的可能为C.穿透性溃疡D.十二指肠球后溃疡 E.幽门管溃疡答疑正确500708040206D7.最合适的治疗为A.奥美拉唑（洛赛克） B.氢氧化铝凝胶C.阿托品D.紧急手术治疗 E.硫糖铝答疑正确X 型题500708040207A下列哪些是消化性溃疡术适应证，A.大内科治疗无效B.急性穿孔C.内科治疗无效的顽固性溃疡 D.水肿性幽门梗阻E.胃溃疡有答疑正确500708040208ABCE消化性溃疡术适应证为大量经内科紧急处理无效时：急性穿孔；瘢痕性幽门梗阻：内科治疗无效的顽

30、固性溃疡；胃溃疡有。胃癌胃癌的发险为：胃炎病史、不良饮食、家庭史、性格郁闷、高盐食物及霉变食物等。保护癌以为：豆奶制品、鲜肉、鱼类、新鲜蔬菜、水果、含巯基的蒜、葱、浓茶、钙离子及性格开朗。胃多见，胃癌可发生于任何。我国胃癌的率占的首位。一、病因和发病机制胃癌的病因目前认为是环境和机体内在相互作用的结果。（一）环境：营养失衡，多环芳烃化物。（二）幽门螺杆菌与胃癌的关系（三）遗传（四）胃癌前病变和癌前状态胃癌的癌前变化分为癌前病变和癌前状态两类。癌前病变指一类易发生的胃粘膜病理组织学变化，即异型增生；癌前状态指一些发生胃癌性明显增加的临床情况，包括：萎缩性胃炎（伴或不伴有肠化和恶性贫血）慢性胃溃疡

31、残胃胃息肉胃粘膜巨大皱襞症二、病理特点胃癌好发于胃窦部小弯侧，以幽门区最多见，其次为贲门区、胃体区。（一）肉眼类型1.早期胃癌 指病变仅局限于黏膜或黏膜下层，而不论淋转移与否。分为三型：隆起型（型）、平坦型（）和凹陷型（型）。病灶直径1 者称为小胃癌，0.5 者称为微小胃癌。2.进展期胃癌 指病变已黏膜下层。分为四型：肿块型、溃疡型、浸润溃疡型和弥漫浸润型。弥漫浸润累及胃大部或全胃时称皮革胃。（二）组织学类型组织学上，胃癌以为主，少见的有腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌等。可分为、粘液、状、低分化和印戒细胞癌。良性溃疡恶变需下列条件：溃疡处有陈旧的黏膜肌层和固有肌层的融合；黏膜下有化；溃疡边缘黏膜

32、浅层有癌浸润时，其黏膜底部有再生的射状。（三）胃癌的扩散；具有腺泡的再生腺体；黏膜皱襞有明显的放直接蔓延扩散至相邻，如胰腺、脾、横结肠、网膜；淋转移：最常见的转移形式，分局部和远处，如转移至左锁骨上时的 Vir淋；（巧记：LV: left，L-lin ,V-wei 胃）血行播散：常见于肝、肺、骨、中枢神经系统；腹腔内种植：癌细胞（粘液癌多见）从浆膜层脱落入腹腔，种植于腹膜、肠壁和盆腔。女性在双侧形成转移性粘液癌，称克鲁根勃（Krukenberg）瘤。巧记：为（胃）报仇，（四） 临床病理分期老巢TNM 分期：临床分期为 CTNM，术后病理分期为 PTNM。胃癌 TNM 分期T-N-M- T Tx

33、T0肿瘤本身淋巴转移 远处转移肿瘤肿瘤无法评估无肿瘤依据Tis 原位癌、上皮内肿瘤T1T2T3T4N 肿瘤侵及粘膜或粘膜下层（早期胃癌）肿瘤侵及肌层或浆膜下层肿瘤穿透浆膜，未侵及邻近组织及肿瘤侵及邻近组织及区域淋NxN0N1N2N3无法评估区域淋无区域淋1-6 枚区域淋转移转移7-15 枚区域淋大于 15 枚区域淋转移转移M- 远处转移MxM0M1无法评估远处转移无远处转移有远处转移（包括 13-16 组淋转移）TNM 分期示意图表：临床分期与 TNM 分期IV 期包括: N3 淋隔（包括胃周以外的淋有转移; 肝转移（H1）；腹膜转移（P1）；腹腔脱落细胞阳性（CY1）；其他远、肺、胸膜、骨髓

34、、骨、脑、脑脊膜、皮肤等）转移（M1）三、临床表现早期胃癌患者可无任何症状和体征。进展期胃癌最早出现的症状是上腹痛，可伴有早饱、胃和体重减轻等。发生并发症或转移时可出现一些较特殊的症状。贲门癌累及食管下端时可出现咽下。胃窦癌引起幽门梗阻可有满不适。体征：、。溃疡型癌有时可出现黑便甚或呕血。腹膜转移产生腹腔积液时则有腹部胀主要有上腹部肿块及远处转移出现的肝肿大伴结节、腹腔积液、Vir淋、直肠前窝肿块、肿块、前淋肿大和脐周小结等。少部分胃癌可现伴癌综合征，包括血栓性静脉炎、皮肌炎等。四、1.和其他检查 约半数有缺铁性贫血，粪便隐血试验可持续阳性。胃液分析的意义不大。肿瘤标志物如癌胚抗原（CEA）和

35、 CA19-9 等对胃癌的2.X 线钡餐检查。缺乏敏感性和特异性。胃镜检查 是提高胃癌早期超声胃镜检查。率的一种有效方法。五、和鉴别（一）对有上腹部症状或胃癌史或有胃癌前疾病的患者，应定期检查。检查首选胃镜。为提高率，凡是 40 岁以上出现原因不明的上腹疼痛不适、食欲不振、体重明显减轻，要考虑胃癌的可能性，尤其是原有上腹痛而近期疼痛性质及节律发生改变者应及早进行 X 线、胃镜检查，及时明确诊断。1.X 线钡餐检查应用气钡双重对比法、为充盈缺损（息肉样或隆起X 线钡餐检查发现向溃疡法和低张造影技术，可更清楚显示病灶，提高准确率。胃癌主要表现变）、边缘欠规则或腔内龛影（溃疡）和胃壁僵直失去蠕动（癌

36、浸润）等。的皱襞有融合中断现象最有助于溃疡型胃癌的等。2.内镜检查 内镜检查加活检。4.胃癌术前的 TNM 分期胃癌的术前 TNM 分期对治疗方法的选择有重要意义。内镜超声检查可提供胃癌术前局部分期。CT 主要用于评估远处转移（肝、腹膜后淋（二）鉴别等）。1.胃内肿物的鉴别：胃息肉、胃平滑肌瘤、胃淋巴瘤等。胃平滑肌肉瘤 X 线检查可见边缘整齐的圆形充盈缺损，如病变发生溃疡则可见典型“脐样溃疡龛影”。胃镜活检后病理检查可明确。胃平滑肌肉瘤消化性溃疡 详见消化性溃疡内容。慢性胃炎。肝、胆、胰腺疾病的鉴别。六、并发症1.：约 5%的可发生大，表现为呕血和/或黑便。幽门或贲门梗阻：取决于胃癌的部位。穿

37、孔：比良性溃疡少见，多发生于幽门前区的溃疡型癌。七、治 疗1.胃癌的早期是提高胃癌疗效的关键。2.外科手术是目前治疗胃癌的主要方法。手术效果取决于胃癌的浸润深度和扩散范围。对早期胃癌，胃部分切除术属首选。对进展期胃癌，如未发现远处转移，应尽可能手术切除，有些须作扩大根除手术。（3）对远处已有转移者，一般不作胃切除，仅作消化道通畅和改善营养。术前辅助治疗的目的，术后辅助化疗。内镜治疗：早期和晚期内镜治疗。性手术，如胃造瘘术、胃-空肠吻合术，以保证早期胃癌可作内镜下粘膜切除、激光、微波等治疗，特别适用于不能耐受手术的患者。中晚期胃癌患者不能手术者可经内镜作激光、微波或局部注射抗癌药等，可暂时缓解。

38、贲门癌所致的食管下端、贲门口狭窄，可行扩张、放置内支架解除梗阻，暂时改善生活质量。八、影响预后的包括：状态等。练习题、术前病程、分期、肿瘤部位、肿瘤大小、浸润深度、病理类型、淋转移及机体免疫1.女性患者，56 岁，上腹部疼痛 3 年，餐后加重，胃镜检查胃大弯侧有颗粒状物，病理示重度不典型增生，Hp（+），患者应该采取下列哪种治疗方法A.手术 B.放疗 C.化疗 D.抑酸药E.黏膜保护药答疑正确500708040301A患者行病理检查示重度不典型增生，考虑有的可能，故采取手术最恰当。2.，56 岁，患胃溃疡 10 年，近 1 个月又有上腹部疼痛，制酸药治疗效果不明显，钡透：胃腔轮廓之内见直径 2

39、.0cm 龛影，周围皱襞中断，为进一步确诊应选择哪项检查：A.再做气钡双重造影 B.胃镜+活检C.癌胚抗原测定 D.胃酸测定E.抗壁细胞抗体阳性答疑正确 理类型500708040302B考虑患者为胃溃疡出现的可能，为确诊行胃镜检查是最可靠的方法，活检可确定病3.，52 岁，患胃溃疡已 12 年，近 2 个月又有复发，下列哪项提示有恶变可能：A.进行性疼痛，消瘦，贫血 B.食欲不振C.反酸不明显 D.嗳气E.上腹部压痛答疑正确500708040303A胃癌最早出现的症状是上腹痛，可伴有早饱、胃和体重减轻等。上腹痛可急可缓，开始时仅上腹部饱胀不适，餐后更甚，继之有隐痛不适，偶尔呈节律性胃溃疡样疼痛

40、。消瘦与贫血均为消化道恶病质的常见表现。肝硬化肝硬化是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症。一、病因和发病机制（一）病因1.慢毒性肝炎，是我国肝硬化最常见病因，主要为乙型、丙型或乙型加丁型。2.乙醇。3.血吸虫病。4.（肝内外）胆汁淤积（如性胆汁性肝硬化等）。5.循环。毒物或药物。代谢性疾病，如肝豆状核变性、血色病等。自身免疫性疾病，如自身免疫性肝炎、干燥综合征等，最终可发展为肝硬化。9.营养。10.隐匿性肝硬化。（二）发病机制1.肝细胞变性坏死，小叶支架塌陷。2.再

41、生结节形成。3.产生细胞因子，炎症反应。4.结缔组织增生，形成间隔，假小叶形成。5.肝内床缩小、闭塞或，交通吻合支形成，导致门脉高压并加重肝损害。6.门脉高压形成机制：门脉系统阻力和血流量增加是门静脉高压的发生机制。二、病理（一）大体形态 早期肝肿大，晚期缩小，质地变硬，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚，切面可见肝正常结构绕。，被圆形或近圆形结节代替，结节周围有结缔组织间隔包（二）组织学1.广泛肝细胞变性坏死。2.肝小叶支架塌陷，残存肝细胞再生，形成再生结节。3.汇管区和肝包膜有大量成假小叶。结缔组织增生形成间隔，包绕再生结节或将残留小叶重新分割，形肝小叶假小叶4.

42、以上变化导致肝床缩小、闭塞或、受到再生结节挤压、肝内门静脉、肝动脉和肝静脉相互出现交通支，形成肝内分流。（三）病理分类肝脏病理特点是在肝细胞坏死基础上，小叶结构塌陷，弥漫性化以及肝脏结构的破坏，代之以纤维包绕的异常的肝细胞结节（假小叶）。按结节形态可以分为三类。小结节性肝硬化大结节性肝硬化性和淤血性肝硬化属于小结节性肝硬化。大小结节混合性肝硬化再生结节不明显性肝硬化: 血吸虫病性肝化三、临床表现（一）代偿期症状缺乏特异性，可有乏力、腹胀、等。肝轻度肿大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾脏呈轻、中度肿大，肝功能正常或轻度异常。（二）失代偿期1.肝功能减退的临床表现（1）食欲减退：为最常见症状，

43、伴、。乏力：为早期症状之一，常与肝病活动程度一致。腹胀：为常见症状，可能由于低钾血症、胃肠胀气、腹腔积液和肝脾肿大所致。腹痛：常常为肝区隐痛，与肝肿大累及包膜有关，有脾周围炎时可有左上腹疼痛，也可因伴发溃疡病、胆道及肠道引起。（5）腹泻：常与肠壁水肿，吸收不良和肠腔菌群失调有关。（6）体重减轻：晚期伴腹腔积液及浮肿时会使体重减轻不明显。（7）（8）内减退、倾向：凝血功能可出现牙龈、鼻腔、皮肤粘膜紫斑或点，女性常有过多。表现为系统失调： 雌激素增加和雄激素减少，有时肾上腺皮质激素也减少。在萎缩、男乳女化，女性有失调等。有肝掌、上腔静脉区域出现蜘蛛痣和/或毛细扩张以及在面部、上肢和黏膜处出现色素沉

44、着。肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，导致钠、水潴留。肝硬化时可并发，称为肝源性糖尿病，其特点为：高血糖、糖耐量异常、轻度糖尿、高胰岛素及胰高血糖素血症、外周胰岛素抵抗等。进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭常发生低血糖。2.门静脉高压症脾肿大：脾因长期淤血而出现轻、中度肿大，晚期脾多伴三系减少，称为脾亢。侧支循环的建立和开放：当门静脉压力超过 1.96kPa 时，门静脉系统许多部位与腔静脉系统之间建立侧支循环。食管和胃底静脉；腹壁静脉；痔静脉扩张；腹膜后静脉丛侧支建立。 侧支循环开放，对门静脉高压的有特征性意义。注： 胃底、食管下段交通支 直肠下端、交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支（3）腹水

45、：是肝硬化最突出的临床表现，其形成原因为钠、水过量潴留，与下列有关：门脉压力升高（2.94kPa），内脏静水压增高；肝淋巴液生成过多，自肝包膜和肝门淋巴管渗入腹腔；低白蛋白血症（30g/L）；有效循环血容量不足，内脏动脉扩张，血液滞留，激活交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮，导致肾血流量、排钠和排尿量减少。继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；抗利尿激素增多致水肿吸收增加。部分有胸水（多见于右侧），系腹水通过膈肌裂隙或肠淋巴管进入胸腔所致。3.体征 患者常呈慢容，面色黝黑，面部有毛细扩张、口角炎等。皮肤表现常见蜘蛛痣、肝掌，可出现发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或，甚至在脐周静脉突起形成水母头状。黄疸

46、常提示有关。胸腔积液、肝性腹腔积液、下肢水肿常发生病程已达到中期。常有不规则发热，与病情活动及在晚期。四、并发症（一）上消化道最常见的并发症，其原因包括食管胃底静脉出现呕血、黑粪，严重者休克。破裂、急性胃黏膜病变、溃疡病及反流性食管炎所致。（二）肝性脑病扑翼样震颤、谵妄进而。最严重的并发症。机制主要是氨学说：氨在肠道的吸收主要以 NH3 弥散入肠粘膜。当结肠内6 时，非离子型氨大量弥散入血； 11g/L；如并发自发性腹膜炎时，介于漏出液和渗出液之间，粘蛋白的定性（Rivalta）试验阳性，白细胞增多，分类以中性粒细胞为主。当疑诊自发性腹膜炎时，需做腹水细菌培养。并发结核性腹膜炎时，分类以淋巴细

47、胞为主，伴腺苷脱氨酶（ADA）增高。腹水呈血性，腹腔积液 LDH/血 LDH1，应高度怀疑（八）超声检查。B 超检查可发现肝表面不光滑或凹凸不平：肝叶比例失调，多呈右叶萎缩和、尾叶增大：肝实质回声不均匀增强，肝静脉管腔狭窄、粗细不等。此外，还有脾肿大、门静脉扩张和门腔侧支开放，部分可探及腹腔积液。门静脉主干内径13mm 提示门静脉高压。（九）CT 检查肝大小、比例失调，肝外形圆钝，、尾叶增大，右叶缩小，肝表面不光滑。发现腹水。脾肿大在肝门、胃、脾门和前腹壁等可见虫形或球形软组织影（侧支循环（十）食管 X 线造影检查静脉）。食管静脉时，X 线下呈虫蚀样充盈缺损；胃底静脉时可见菊花样充盈缺损。（十

48、一）内镜检查可直接观察并确定食管及胃底有无静脉，了解其程度和范围，并可确定有无门脉高压性胃病。食管及胃底静脉是门静脉高压最可靠的指标。（十二）肝组织学检查对肝硬化，特别是早期肝硬化确定和明确病因有重要价值。若见有假小叶形成，可确诊肝硬化。六、主要依据：1.有慢毒性肝炎，长期饮酒等有关病史。肝功能减退和门脉高压的临床表现。肝脏质地坚硬有结节感。肝组织学检查有假小叶形成。七、鉴别（一）与表现为肝肿大的疾病鉴别如慢性肝炎、肝癌、华支睾吸虫病、肝包虫病、某些累及肝的血液病及自身免疫病等。（二）与引起腹水的疾病鉴别如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾炎、腹腔内及妇科肿瘤等。腹腔积液检查不能明确可做腹腔镜

49、检查。（三）与肝硬化并发症的鉴别时，1.上消化道与消化性溃疡、性胃炎、反流性食管炎等鉴别;2.肝性脑病与低血糖、尿毒症、酮症酸、脑病等鉴别。3.肝肾综合征与慢性肾炎、急性肾小管坏死鉴别。八、治疗（一）一般治疗 以高热量、高蛋白和维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制蛋白质。（二）药物治疗 无肝硬化可有一定的疗效。抗（三）腹水的治疗，以少用药、用必要的药为原则。拉咪呋定和干扰素对乙型肝炎化治疗可采用秋水仙碱和中药。所致的治疗腹水宜缓和渐进。腹水最大吸收率为700950ml，过度消腹水易使有效循环血容量降低，从而引起肾血流不足和肾小球滤过率下降，导致少尿、氮质血症、

50、肾衰竭等。1.限制钠、水摄入，是治疗腹水最主要的基础治疗。摄入钠盐 0.50.8g（氯化钠 1.22.Og）；进水量限制在 1000ml/d 左右，显著低钠血症，则应限制在 500ml/d 以内。2.增加钠水排泄 如果限钠水连续 4 天，体重减轻少于 0.3kg，尿钠（25mmol/L）可给予利尿剂治疗。原则上先用保钾利尿剂，无效时加用排钾利尿剂，如或氢。测定尿钠/钾比值有利于药物选择。放腹水及提高胶体渗透压 放腹腔积液的适应证：难治性腹腔积液、大量腹腔积液影响心肺功能、自发性腹膜炎、并发肝癌。腹水浓缩回输 是治疗难治性腹水的较好方法。并发症有发热、电解质紊乱等。5.腹腔颈静脉腹水或疑为癌性腹

51、水者，不能采用此法。并发症有腹水漏、肺水肿、低钾血症、DIC、等。6.经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：治疗食管静脉病。（肝内门静脉分支与肝静脉分支建立分流通道）大、难治性腹腔积液，但易诱发肝性脑（四）门脉高压症的治疗减低门脉高压的药物。介入治疗：TIPS 手术等通过收缩内脏，降低门静脉血流而降低门静脉压力。3.手术治疗：主要是降低门脉压力和消除脾功能。具体分两类：一类是阻断来降低门静脉压力。静脉间的反常血流，达到止血目的；另一类是通过各种不同的分流手术，断流术用阻断胃底和食管下段周围反常血流的方法，达到止血的效果。断流手术中以贲门周围离断术最为有效。该术式切脾同时，彻底结扎、切断胃冠状静脉

52、，包位食管支，胃后支及贲门周围的血管。此手术对防止大较确切，又不影响门静脉的血流灌注，同时可纠正脾功能所致的症状，预后较好，操作较简便，易于推广。但门脉降压效果不确切。分流术，即将门静脉系与腔静脉系连通起来，使压力较高的门静脉系血流不经过肝脏而直接分流至腔静脉。优点：降低门脉压力效果明显、利于控制腹水、防止（五）并发症的治疗。但术后容易发生肝性脑病。1.上消化道：在可能的情况下，首先明确部位及病因，采取有效止血措施，纠正失血性休克及预防肝性脑病等。预防食管静脉可采用内镜下静脉硬化或套扎疗法。经急救处理，不止和（或）不允许手术治疗者，可进行经颈静脉肝内门体静脉支架分流术（TIPS）。上消化道止血

53、措施：（1）止血药，如 6-氨基乙酸等。（2）食管静脉及孕妇忌用）。破裂，用垂体后叶素时，速度不宜过快，以防出现副作用（对高血压、冠心病冰盐水洗胃法降低门静脉压 在 500ml 生理盐水中，加去甲肾上腺素 10-20mg，经胃管缓慢滴入，以降低门静脉压，从而对食管胃底静脉破裂产生止血效果，但对有动脉硬化者慎用。胃镜检查者，应做好术前准备。（5）如在紧急情况下，进行自发性腹膜炎：加强支持治疗，选用主要针对然后根据治疗反应和细菌培养结果，调整抗生素。肝性脑病杆菌并兼顾阳性球菌的广谱抗菌药物，4.功能性肾衰竭（1）迅速控制上消化道大、等诱发。严格控制输液量，纠正电解质和酸碱平衡。在扩容（右旋糖酐、白

54、蛋白）基础上，应用利尿剂。（4）活性药物如多巴胺、八肽加压素可改善肾血流量，增加肾小球滤过率。（5）重在预防。（六）肝移植手术1.适应证 各种原因引起的终末期肝硬化包括难治性腹腔积液，药物、内镜或外科分流无效的胃底食管静脉2.，肝肾综合征，肝肺综合征和已发生过自发性腹膜炎（SBP）或肝性脑病者。证不能控制的全身如 HIV 阳性；肝外及晚期肝；吸毒、酗酒、不能依从术后免疫抑制剂者。【习题】消除诱因上消化道大、低钾性碱等。调整饮食结构应限制蛋白质摄入，肝性脑病患者应首选植物蛋白（支链氨基酸多）。减少毒物吸收灌肠以清洁肠道；口服抗生素抑制细菌生长（新霉素、甲硝唑），抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生

55、成；益生菌制剂；用乳果糖，口服或灌肠（被细菌分解为乳酸和乙酸，可降低肠道 ，减少氨的吸收，促进血液中的氨渗入肠道排出）；促进体内氨代谢L-鸟氨酸-L-氨酸及鸟氨酸-a-酮戊二酸：能促进体内尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨。氨酸钾、精氨酸：对急性重症肝性脑病无效。支链氨基酸支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等）可竞争性抑制芳香性氨基酸进入大脑，减少假性神经递质的形成GABA-R 拮抗剂氟对部分三、四期患者有促醒作用人工肝对急、慢性肝性脑病均有一定疗效肝移植终末期肝病1.小结节性肝硬化的特征错误的是 A.起病多隐匿B.进展较缓慢C.多由血吸虫病引起 D.症状不明显E.结节大小均匀，最大不超过 1

56、.0cm答疑正确性肝硬化。500708040401C性和淤血性肝硬化常属于小结节性肝硬化。血吸虫病性肝化：再生结节不明显2.肝硬化早期 A.肝功能检查B.型超声最可靠的方法是C.腹腔镜直视下活检 D.CTE.食管钡餐答疑正确500708040402C早期肝硬化在影像学上可无明显异常，但有病理学改变，活检病理可。3.门脉高压的特异性表现是 A.腹水B.脾肿大 C.脾功能D.侧支循环开放E.肝掌，蜘蛛痣答疑正确500708040403D门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多，是形成门静脉高压的发生机制。脾大，侧支循环的建立和开放，腹水是门静脉高压症的三大临床表现.尤其侧支循环开放，对门静脉高压的性意

57、义。有特征4.（以下备选为共用题干）A.休息，低盐食，限制入水量，补蛋白质，给利尿剂 B.休息，高热量高蛋白饮食，保肝治疗C.休息，高热量限制蛋白质饮食，输入支链氨基酸 D.休息，禁食，积极补足血容量及采用各种止血措施 E.休息，控制输液量，纠正电解质紊乱，限制蛋白质（1） 治疗肝硬化并上消化道答疑正确500708040404D（2） 治疗肝硬化腹水答疑正确500708040405A5.男，47 岁，肝炎肝硬化病史 5 年，出现腹水 l 年，l低热伴轻度腹痛，腹水明显增多，腹水检查：淡黄色，1.017，蛋白 26gL，白细胞数 500106L，中性粒细胞 0.80。最可能的合并是肝硬化A.结核

58、性腹膜炎D.门静脉血栓形成B.自发性腹膜炎E.肝肾综合征C.性肝癌答疑正确例题500708040406B在腹腔内无的情况下，腹腔积液自发引起，患者在短期内腹水迅速增加，伴腹痛、腹胀、发热、腹腔积液白细胞数增加，表现为渗出液。急性胰腺炎一、病因及发病机制常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。胆道疾病 胆道疾病是我国急性胰腺炎最常见的原因，原因主要是共同通道假说。胰管阻塞大量饮酒或暴饮暴食腹腔手术或腹部内或代谢药物，ERCP 检查后。（7）其他任何引起高钙血症的原因如甲状旁腺肿瘤等，可引起胰管钙化，增加胰液酶原激活。和促进胰蛋白发病机制胰酶在各种病因作用下，发生胰腺自身消化的。其中起主要作用的活

59、化酶有磷脂酶 A（使卵磷脂变为溶血卵磷脂）、激肽酶、弹性蛋白酶和脂肪酶。上述酶共同作用造成胰腺实质及邻近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。消化酶和坏死组织液又通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害。二、病理急性胰腺炎的病理变化一般分为两型：水肿型和坏死型。水肿型肉眼见胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺，显微镜下以间质水肿、炎症细胞浸润为主，也可见少量腺泡坏死和小灶状脂肪坏死，多无明显的变化。胰腺坏死多发生于外周胰腺，但也可累及整个胰腺。肉眼见胰腺肿大、灶状或弥漫性胰腺间质坏死和或大面积脂肪坏死，大小不等的灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶散落于胰腺和周围组织上。

60、严重的见胰腺表面或胰周组织灶，呈褐色或灰褐色，可有新鲜。显微镜见胰腺组织凝固性坏死、粒细胞和巨噬细胞浸润，病灶累及腺泡细胞、胰岛细胞和胰管系统。严重的间质、脂肪坏死可能累及小，引起血栓、坏死、破裂。极少数可并发胰腺假性囊肿，坏死发生后如继发细菌，将出现化脓性炎症或脓肿。由于胰液外溢和损害，部分病例可出现腹腔积液、胸腔积液和心包积液，并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性髓的脂肪坏死。内凝血。也可能因过多的脂肪酶随血流全身，引起皮下或骨三、临床表现急性胰腺炎常在饮食、饱餐或饮酒后发生。（一）症状1.腹痛 为本病的主要表现和首发症状，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，并可向腰